Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Каталаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 72
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Юрик, Я. І.
Характеристика показників активності каталази у крові та серці лабораторних щурів у посткомпресійному періоді експериментального синдрому тривалого стиснення / Я. І. Юрик, Я. Я. Боднар, І. І. Юрик // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 9

MeSH-головна:
КРАШ-СИНДРОМ -- CRUSH SYNDROME (кровь, патофизиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Дод.точки доступу:
Боднар, Я. Я.
Юрик, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Текст] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Анотація: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Шкварковський, І. В.
    Показники про- та антиоксидантного стану тканин шлунково-стравохідного переходу при експериментальній гастроезофагеальній рефлюксній хворобі [Текст] / І. В. Шкварковський, І. Ф. Мещишен // Клінічна хірургія. - 2008. - № 3. - С. 51-53

Рубрики: Желудочно-пищеводный рефлюкс

   Перекисное окисление липидов

   Малоновый диальдегид

   Каталаза

Дод.точки доступу:
Мещишен, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чистяков, Д. А.
Ассоциативный анализ связи мутации C1167T в гене каталазы и полиморфного маркера D6S392 рядом с геном Mn-зависимой супероксиддисмутазы с диабетическими микроангиопатиями [Текст] / Д. А. Чистяков, К. В. Савостьянов, Л. А. Чугунова // Терапевтический архив. - 2002. - Т. 74, № 10. - С. 28-30

MeSH-головна:
КАТАЛАЗА -- CATALASE (иммунология, метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагноз, иммунология)
Дод.точки доступу:
Савостьянов, К. В.
Чугунова, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Черкасов, С. В.
    Симбиотические взаимодействия коринебактерий и лактобацилл в реализации окислительных механизмов антагонизма [Текст] / С. В. Черкасов, И. В. Гладышева, О. В. Бухарин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2012. - № 6. - С. 13-16 . - ISSN 0372-9311

Рубрики: GARDNERELLA VAGINALIS

   Лактобациллы

   Каталаза

Дод.точки доступу:
Гладышева, И.В.
Бухарин, О.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Худоб’як, М. М.
Антиоксидантна система захисту при експериментальній травмі грудної клітки та обох стегон [Текст] = Antioxidant defense system in experimental trauma of the chest and both hips / М. М. Худоб’як, М. І. Марущак, О. В. Денефіль // Вісник наукових досліджень. - 2016. - N 4. - С. 134-137

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH (повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Дод.точки доступу:
Марущак, М. І.
Денефіль, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Тугай, Т. І.
    Функціонування антиоксидантної системи Aspergillus Versicolor з радіоадаптивними властивостями за дії іонізуючого опромінення [Текст] / Т. І. Тугай // Мікробіологічний журнал : Наук. журн. - 2011. - № 5. - С. 28-35. - Библиогр.: с. 35

Рубрики: Аспергилл--возд облуч

   Супероксиддисмутаза--возд облуч--метаб

   Каталаза

   Излучения--вред возд

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Токменко, І. І.
Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Текст] = The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine / І. І. Токменко, Г. І. Малишевська, Н. О. Постернак. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, кровь)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансфераза
The article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Дод.точки доступу:
Малишевська, Г. І.
Постернак, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Титов, В. Ю.
    Ферментативный сенсор для определения содержания нитро- и нитрозосоединений в биообъектах [Текст] / В. Ю. Титов, Ю. М. Петренко, А. Ф. Ванин // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 9. - С. 6-14 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Азота окись

   Нитрозосоединения

   Каталаза

Дод.точки доступу:
Петренко, Ю. М.
Ванин, А. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Телешева, И. Б.
    Возрастные изменения активности супероксиддисмутазы и каталазы в различных отделах спинного мозга человека [Текст] / И. Б. Телешева // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2006. - № 3. - С. 71-73.

Рубрики: Мозг спинной

   Супероксиддисмутаза

   Каталаза

   Старение--физиол

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)