Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Каталаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 72
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Ability of sulfate-reducing bacteria to utilize polymer and rubber materials [Text] / D. R. Abdulina [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2021. - Том 83, N 2. - P51-63

MeSH-головна:
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ МИКРОБИОЛОГИЯ -- ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY
БИОДЕГРАДАЦИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ -- BIODEGRADATION, ENVIRONMENTAL
ПОЛИМЕРЫ -- POLYMERS
ПРОПИОНАТЫ -- PROPIONATES (химический синтез)
УКСУСНАЯ КИСЛОТА -- ACETIC ACID (химический синтез)
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- BUTYRIC ACID (химический синтез)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- ENZYME ASSAYS (методы)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ЛИПАЗА -- LIPASE (метаболизм)
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA (химия)
Анотація: Полімерні матеріали є невід’ємною частиною нашого життя, однак їх використання є глобальною екологічною проблемою. Зважаючи на це, в наш час актуальною є розробка сучасних підходів утилізації відпрацьованих полімерних та гумотехнічних матеріалів, у тому числі за використання анаеробної мікробної деструкції полімерів сульфатвідновлювальними бактеріями. Мета. Дослідити здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації гумотехнічних та полімерних матеріалів – суцільнолитої гуми, етиленвінілацетату та пінополіетилену. Методи. Мікробіологічні (культивування сульфатвідновлювальних бактерій, метод граничних розведень), біохімічні (метод Лоурі, визначення ферментативної активності), фізико-хімічні (гравіметрія, йодометрія, потенціометрія, газова хромато-мас-спектрометрія). Результати. Показано, що у присутності досліджуваних матеріалів як єдиних джерел карбону кількість сульфатвідновлювальних бактерій зростала на 2–3 порядки порівняно з контролем без внесення матеріалів. Коефіцієнти деструкції KD досліджуваних матеріалів були невисокими і на 90-ту добу експерименту сягали 0,21–2,88%. За внесення в поживне середовище досліджуваних матеріалів змінювалась метаболічна та ферментативна активності сульфатвідновлювальних бактерій, зокрема, продукування сірководню за присутності етиленвінілацетату і пінополіетилену збільшувалось у 0,8–3,0 рази, а гуми – знижувалось у 1,2–3,5 рази. Каталазна активність досліджуваних культур бактерій знижувалась у 1,4–3,4 рази порівняно з контролем, без внесення матеріалів. Ліполітична активність культур сульфатвідновлювальних бактерій за внесення різних полімерів із тривалістю експозиції спадала і у деяких випадках майже зникала. Внесення матеріалів спричиняло підвищення синтезу коротколанцюгових жирних кислот штамами Desulfovibriо desulfuricans DSM642 та D. vulgaris DSM644, а штам Desulfovibrio sp. 10, навпаки, показав зниження продукування кислот. За внесення гуми лише у культури D. vulgaris DSM644 підвищувався синтез оцтової та пропанової кислот на 59% та 49,5% відповідно, порівняно з контролем, без внесення досліджуваних матеріалів. Синтез оцтової кислоти за присутності пінополіетилену і етиленвінілацетату у культуральній рідині сульфатвідновлювальних бактерій зростав на 46,2–419,5 % та 69,8–92,6%, а пропанової – на 23,1–46,2 та 71,9–159,0% відповідно. Висновки. Присутність у середовищі пінополіетилену, етиленвінілацетату та гуми як єдиних джерел карбону викликали зміни у ферментативній активності (каталазній та ліпазній), інтенсифікувалося продукування сірководню сульфатвідновлювальними бактеріями та синтез оцтової, пропанової та бутанової кислот. Це свідчить про потенційну здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації досліджених матеріалів шляхом кислотоутворення.
Дод.точки доступу:
Abdulina, D. R.
Chuenko, A. I.
Topchiy, A. S.
Kopteva, G. E.
Kopteva, Zh. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Demkovych, A. Ye.
Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Анотація: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.
Дод.точки доступу:
Bondarenko, Yu. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kots, S. Ya.
The content of Hydrogen Peroxide and catalase activity in different on effectiveness of symbiotic systems Glycine max - Bradyrhizobium japonicum under drought conditions [Text] / S. Ya. Kots, T. P. Mamenko, Ya. O. Khomenko // Мікробіологічний журнал. - 2019. - Том 81, N 4. - P62-75

MeSH-головна:
СОЯ -- SOYBEANS (микробиология)
КОРНЕВЫЕ КЛУБЕНЬКИ РАСТЕНИЙ -- ROOT NODULES, PLANT (микробиология)
ЗАСУХА -- DROUGHTS
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
MeSH-не головна:
МИКРООРГАНИЗМОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- MICROBIAL INTERACTIONS (физиология)
Анотація: Дослідити вплив тривалої посухи на зміни вмісту пероксиду водню та активність каталази у коренях і кореневих бульбочках сої за інокуляції штамами і Тn5-мутантами Вradyrhizobium japonicum із контрастними симбіотичними властивостями. Мікробіологічні, фізіологічні, біохімічні, газова хроматографія, спектрофотометрія. Встановлено, що ефективні симбіотичні системи, утворені за участю сої та активного штаму ризобій 646 і Tn5-мутанта В1-20, відрізнялись за проявом активності каталази та вмістом пероксиду водню у коренях і кореневих бульбочках впродовж дії посухи. Однак ці зміни супроводжувались розвитком стрес-захисних реакцій і мали адаптивний характер, що обумовило збереження ефективної роботи їх симбіотичного апарату в умовах посухи. У симбіотичних системах, утворених за участю сої та малоактивного Tn5-мутанта 107 і неактивного штаму 604к, виявлено підвищення вмісту пероксиду та нестабільну роботу активності ензиму за дії стресу, а також слабке відновлення їх рівня до оптимального у післястресовий період. Ефективність функціонування симбіотичних систем Glycine max – В. japonicum за тривалої дії посухи відзначається адаптаційними змінами активності каталази у коренях і кореневих бульбочках, що індукують регуляцію вмісту пероксиду водню та супроводжуються збереженням роботи симбіотичного апарату.
Дод.точки доступу:
Mamenko, T. P.
Khomenko, Ya. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone [Text] = Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону / A. O. Bezkorovaynyj [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P46-53. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE (метаболизм, химия, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
Анотація: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зростала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону
Дод.точки доступу:
Bezkorovaynyj, A. O.
Zyn, A. R.
Harasym, N. M.
Len, J. T.
Figurka, O. M.
Sanagursky, D. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Mokrii, V. Y.
Polymorphism Pro₁₂Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Анотація: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо₁₂Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо₁₂Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо₁₂Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо₁₂Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо₁₂Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо₁₂Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Дод.точки доступу:
Ziablytsev, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59

MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Єфіменко, Н. В.
Вплив системи L-аргінін-NO на про- та антиоксидантну рівновагу в еритроцитах щурів за умов алкогольної інтоксикації [Текст] / Н. В. Єфіменко, Н. О. Сибірна // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 76-83

MeSH-головна:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (патофизиология)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (токсичность)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
NG-НИТРОАРГИНИНА МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР -- NG-NITROARGININE METHYL ESTER (аналоги и дериваты, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: За умов експериментальної хронічної алкогольної інтоксикації виявлено зміни активності ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази) та NO-синтази (NOS), вмісту стабільних продуктів метаболізму оксиду азоту і вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів у лізатах еритроцитів щурів. Показано, що за споживання субстрату NOS - L-аргініну тваринами з алкогольною інтоксикацією активність ензимів антиоксидантного захисту зростала в 2 рази на фоні зменшення вмісту ТБК-позитивних продуктів. Встановлено, що в гемолізатах еритроцитів щурів з алкогольною інтоксикацією значення сумарної активності NOS зменшувалося на 65% відносно контролю. Неселективний інгібітор N?-нiтpo-L-аргінін метилового ефір (L-NAME), який є структурним аналогом L-аргініну, знижував вихідний рівень сумарної активності NOS на 23,4% у контролі та на 25% за умов патології. При споживанні щурами L-аргініну сумарна активність NOS збільшувалася в двох досліджуваних групах. Отримані результати свідчать про антиоксидантні властивості L-аргініну та незначний коригуючий вплив L-NAME.
Дод.точки доступу:
Сибірна, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Агарков, А. А.
Воздействие мелатонина на антиоксидантный статус при сахарном диабете 2 типа у крыс [Текст] / А. А. Агарков, Т. Н. Попова, Л. В. Матасова // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 4. - С. 434-442. - Библиогр.: с.441-442

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
(методы)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Попова, Т. Н.
Матасова, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабієнко, В. В.
Вплив амінометилізононілфенолу та його оксіетильованого похідного на активність антиокиснювальної системи щурів [Текст] / В. В. Бабієнко, І. В. Сахарова, В. Ю. Левковська // Одеський медичний журнал. - 2017. - N 2. - С. 11-15. - Бібліогр.: с. 14-15

MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГАПТОГЛОБИНЫ -- HAPTOGLOBINS (метаболизм)
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА -- ASCORBIC ACID (метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
АМИНОМЕТИЛИЗОНОНИЛФЕНОЛ
Анотація: Оцінювали вплив амінометилізононілфенолу (АМІНФ) та його оксиетильованих похідних з числом оксиетильних груп 4 у дозах 1/10 та 1/100 LD50 на вміст аскорбінової кислоти, гаптоглобіну та активність каталази в порівнянні з рівнем малонового діальдегіду. Доведено, що досліджувані хімічні речовини в дозі 1/10 LD50 викликають зниження печінки щурів вмісту аскорбінової кислоти, починаючи з 20-ї доби прийому. У дозі 1/100 LD50 речовини сприяли підвищенню вмісту аскорбінової кислоти протягом 30 діб. прийому. Виявлено, що АМІНФ та його оксиетильовані похідні сприяють поступовому виснаженню антиокислювальної системи в організмі щурів (найшвидше у разі дози 1/10 LD50) на тлі поступового накопичення продукту перекисного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду
Дод.точки доступу:
Сахарова, І. В.
Левковська, В. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Беленичев, И. Ф.
Маркеры окислительной модификации белка и нитрозирующего стресса при экспериментальном ишемическом инсульте и фармакологической модуляции системы глутатиона [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко, Т. И. Субачева // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 2. - С. 30-36

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (диагностическое применение, фармакология)
НИТРОЗИРОВАНИЕ -- NITROSATION (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (кровь)
Анотація: Цель исследования - изучение антиоксидантных свойств модуляторов системы глутатиона (селеназы, глутоксима, глутаредоксина) в условиях экспериментальной ишемии головного мозга. Исследование проведено на 60 самцах монгольских песчанок массой 60-80 г. Ишемический инсульт моделировали путем необратимой односторонней перевязки общей сонной артерии. Эффективность модуляторов системы глютатиона (селеназы - 50 мкг/кг, глутоксима - 50 мг/кг, глутаредоксина - 200 мкл/кг) и препарата сравнения пирацетама (500 мг/кг) оценивали по влиянию на маркеры оксидативного (содержание продуктов окисной модификации белка - ОМБ, активность СОД та каталазы) и нитрозирующего (содержание нитротирозина и NO) стресса в ткани головного мозга животных. Экспериментальные препараты, препарат сравнения и физиологический раствор (контрольна группа) вводили внутрибрюшинно 1 раз в 1 сутки на протяжении 4 суток, начиная введение после выхода животных из наркоза. Животных выводили из эксперимента под тиопенталовым наркозом (40 мг / кг) на 4 сутки наблюдения
Дод.точки доступу:
Литвиненко, Е. С.
Субачева, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)