Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Каталаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 72
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Вєсіч, Т. Л.
Антиоксидантний захист організму пацієнток із зовнішнім генітальним ендометріозом залежно від ступеня його поширення [Текст] = Antioxidant protection of patients with external genital endometriosis depending on its spread degree / Т. Л. Вєсіч, І. О. Тучкіна, Д. Ш. Таравнех // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 32-35. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
ТАЗОВОГО ПОЯСА БОЛИ -- PELVIC GIRDLE PAIN (патофизиология, этиология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (физиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, диагностическое применение, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Розроблено діагностичні критерії стадій зовнішнього генітального ендометріозу на підставі визначення активності ферментів антиоксидантної системи − супероксиддисмутази і каталази в сироватці крові і перитонеальній рідині. Стан антиоксидантної системи залежить від особливостей метаболізму мікроелементів, а вивчення і корекція її можливих порушень можуть мати позитивний ефект у профілактиці й лікуванні зовнішнього генітального ендометріозу
Diagnostic criteria for the stages of external genital endometriosis have been developed on the basis of determining the activity of antioxidant system enzymes, namely superoxide dismutase and catalase in blood serum and peritoneal fluid. The antioxidant system state depends on the peculiarities of micronutrient metabolism, as well as the study and correction of its possible disorders can positively affect preventing and treating the external genital endometriosis
Дод.точки доступу:
Тучкіна, І. О.
Таравнех, Д. Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Mokrii, V. Y.
Polymorphism Pro₁₂Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Анотація: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо₁₂Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо₁₂Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо₁₂Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо₁₂Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо₁₂Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо₁₂Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Дод.точки доступу:
Ziablytsev, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Регеда, М. С.
Значення вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми й адреналінового пошкодження міокарда [Текст] = The role of lipid peroxidation and antioxidant protection for development pathogenesis of experimental bronchial asthma and adrenaline myocardial damage / М. С. Регеда, Н. М. Небелюк // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 2. - С. 59-62

MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Дод.точки доступу:
Небелюк, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Беленичев, И. Ф.
Маркеры окислительной модификации белка и нитрозирующего стресса при экспериментальном ишемическом инсульте и фармакологической модуляции системы глутатиона [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко, Т. И. Субачева // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 2. - С. 30-36

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (диагностическое применение, фармакология)
НИТРОЗИРОВАНИЕ -- NITROSATION (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (кровь)
Анотація: Цель исследования - изучение антиоксидантных свойств модуляторов системы глутатиона (селеназы, глутоксима, глутаредоксина) в условиях экспериментальной ишемии головного мозга. Исследование проведено на 60 самцах монгольских песчанок массой 60-80 г. Ишемический инсульт моделировали путем необратимой односторонней перевязки общей сонной артерии. Эффективность модуляторов системы глютатиона (селеназы - 50 мкг/кг, глутоксима - 50 мг/кг, глутаредоксина - 200 мкл/кг) и препарата сравнения пирацетама (500 мг/кг) оценивали по влиянию на маркеры оксидативного (содержание продуктов окисной модификации белка - ОМБ, активность СОД та каталазы) и нитрозирующего (содержание нитротирозина и NO) стресса в ткани головного мозга животных. Экспериментальные препараты, препарат сравнения и физиологический раствор (контрольна группа) вводили внутрибрюшинно 1 раз в 1 сутки на протяжении 4 суток, начиная введение после выхода животных из наркоза. Животных выводили из эксперимента под тиопенталовым наркозом (40 мг / кг) на 4 сутки наблюдения
Дод.точки доступу:
Литвиненко, Е. С.
Субачева, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние внутридесневого введения микробных патогенов на степень дисбиоза и антиоксидантную активность в десне и сыворотке крови крыс [Текст] / А. П. Левицкий [и др.] // Вісник стоматології. - 2017. - N 1. - С. 2-5. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (микробиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS
МУРАМИДАЗА -- MURAMIDASE
УРЕАЗА -- UREASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
ТРИПСИН -- TRYPSIN
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ГИАЛУРОНОГЛЮКОЗАМИНИДАЗА -- HYALURONOGLUCOSAMINIDASE
Анотація: Введение в десну растворов ЛПС, гиалуронидазы или трипсина вызывает в десне и в сыворотке крови развитие дисбиоза и увеличивает уровень антиоксидантной защиты, больше выраженный для гиалуронидазы
Дод.точки доступу:
Левицкий, А. П.
Фурдычко, А. И.
Успенский, О. Е.
Сенников, А. М.
Гончарук, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабієнко, В. В.
Вплив амінометилізононілфенолу та його оксіетильованого похідного на активність антиокиснювальної системи щурів [Текст] / В. В. Бабієнко, І. В. Сахарова, В. Ю. Левковська // Одеський медичний журнал. - 2017. - N 2. - С. 11-15. - Бібліогр.: с. 14-15

MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГАПТОГЛОБИНЫ -- HAPTOGLOBINS (метаболизм)
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА -- ASCORBIC ACID (метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
АМИНОМЕТИЛИЗОНОНИЛФЕНОЛ
Анотація: Оцінювали вплив амінометилізононілфенолу (АМІНФ) та його оксиетильованих похідних з числом оксиетильних груп 4 у дозах 1/10 та 1/100 LD50 на вміст аскорбінової кислоти, гаптоглобіну та активність каталази в порівнянні з рівнем малонового діальдегіду. Доведено, що досліджувані хімічні речовини в дозі 1/10 LD50 викликають зниження печінки щурів вмісту аскорбінової кислоти, починаючи з 20-ї доби прийому. У дозі 1/100 LD50 речовини сприяли підвищенню вмісту аскорбінової кислоти протягом 30 діб. прийому. Виявлено, що АМІНФ та його оксиетильовані похідні сприяють поступовому виснаженню антиокислювальної системи в організмі щурів (найшвидше у разі дози 1/10 LD50) на тлі поступового накопичення продукту перекисного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду
Дод.точки доступу:
Сахарова, І. В.
Левковська, В. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Підручна, С. Р.
Активність ферментів антиоксидантного захисту в щурів різного віку в ранній та пізній періоди після моделювання політравми [Текст] = Activity of antioxidant enzymes in laboratory rats of different ages in the early and late stages of polytrauma simulation / С. Р. Підручна, Г. М. Степанова, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 120-126

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Анотація: Останні десятиріччя характеризуються значним зростанням травматизму, особливо осіб молодого віку, який має різноманітні причини. Однією з патогенетичних ланок травматичної хвороби є порушення системи антиоксидантового захисту. Дані про зміни показників системи антиоксидантного захисту в осіб різного віку та в різні періоди травматичної хвороби розрізнені й суперечливі. Мета дослідження – визначити активність показників антиоксидантного захисту в ранні та пізні терміни політравми у молодих, статевозрілих і старих щурів. Методи дослідження. Політравму моделювали під тіопентал-натрієвим знеболюванням (60 мг/кг маси тіла тварини). В асептичних умовах у щурів викликали кровотечу зі стегнової вени (близько 20 % об’єму циркулюючої крові), 1 мл якої вводили в паранефральну клітковину для відтворення ендогенної інтоксикації. Далі з оперативного доступу щипцями Люера ламали ліву стегнову кістку, рану на стегні зашивали. Дослідження проводили на 1, 3, 24 годину та 14 добу після моделювання політравми. Активність супероксиддисмутази в сироватці крові визначали за методикою Чеварі, активність каталази в гомогенаті печінки та плазмі крові – за методикою М. А. Королюка і співав, вміст церулоплазміну в сироватці крові – за методикою В. Г. Колба, В. С. Камишнікова. Результати й обговорення. Моделювання політравми в 3-, 6- та 24-місячних щурів у ранній (1, 3 і 24 година) та пізній (14 доба) періоди травматичного ураження призвело до активації ферментів антиоксидантного захисту. У тварин з модельованою політравмою на 3 годину зростала активність супероксиддисмутази з подальшим різким її зниженням на 24 годину, особливо в молодих 3-місячних щурів. До 14 доби активність ферменту підвищувалася і наближалася до рівня інтактних тварин. Активність каталази в сироватці крові збільшувалася протягом усіх досліджуваних термінів раннього періоду політравми з максимальним значенням на 24 годину експерименту в щурів усіх груп з подальшою тенденцією до нормалізації на 14 добу. В печінці тварин активність ферменту виснажувалася, про що свідчило різке її зниження на 1, 3 та 24 годину (ранній період політравми) з наступним зростанням активності на 14 добу. Активність церулоплазміну в сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних щурів збільшувалася протягом усього експерименту, причому найвищих значень вона досягнула на 24 годину після моделювання політравми. Висновки. Активність досліджуваних ферментів антиоксидантного захисту зростала в усіх групах тварин, особливо 3-місячних щурів, у ранні терміни після моделювання політравми. На 14 добу (пізній термін) вона знижувалась
Дод.точки доступу:
Степанова, Г. М.
Ярошенко, Т. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лук’янчук, В. Д.
Антиоксидантний профіль у щурів із закритою черепно-мозковою травмою при лікуванні цереброгермом = Antioxidant profile for rats with the closed cranial cerebral trauma in the treatment of cerebrogermum / В. Д. Лук’янчук, М. В. Оглобліна, О. В. Ковешніков // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 3. - С. 81-85

Рубрики: Цереброгерм

MeSH-головна:
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Дод.точки доступу:
Оглобліна, М. В.
Ковешніков, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Changes of some indices of antioxidant system in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 25-30

MeSH-головна:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
Анотація: Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення
Дод.точки доступу:
Фурка, О. Б.
Івануса, І. Б.
Михалків, М. М.
Кліщ, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Худоб’як, М. М.
Антиоксидантна система захисту при експериментальній травмі грудної клітки та обох стегон [Текст] = Antioxidant defense system in experimental trauma of the chest and both hips / М. М. Худоб’як, М. І. Марущак, О. В. Денефіль // Вісник наукових досліджень. - 2016. - N 4. - С. 134-137

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH (повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Дод.точки доступу:
Марущак, М. І.
Денефіль, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)