Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Каталаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 72
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-72

Токменко, І. І.
Вплив тривалого стресу на активність ензимів крові в умовах війни в Україні [Текст] = The influence of prolonged stress on the activity of blood enzymes in the conditions of war in Ukraine / І. І. Токменко, Г. І. Малишевська, Н. О. Постернак. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 242-247. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, кровь)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь, этиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті подано аналіз наукових робіт щодо впливу тривалого стресу на ензими крові. Визначено, що до ензимопатій відносять широкий спектр захворювань, причиною яких є порушення роботи ензимів. Розуміння механізмів виникнення подібного роду розладів є необхідним для пошуку нових, ефективних методів їх лікування. У ході роботи було проаналізовано двадцять наукових робіт англійською мовою, виданих у період 2000-2021 років, де досліджено механізми порушень роботи ензимів людини. Встановлено, що до порушень роботи ензимів можуть призводити негенетичні фактори, такі як травми чи стрес. Зокрема, стресові фактори, такі як фізичні травми, можуть впливати на порушення роботи ензимів. Одним із способів впливу стресу на порушення роботи ензимів є зміна їх активності в біохімічних механізмах. Одним із основних механізмів, що лежить в основі порушення активності ензимів під впливом стресу є мутації тривимірної будови ензимів. Оскільки ензими являють собою великі білки, які часто мають складну третинну структуру, що є важливою для їх функціонування, мутації, які впливають на цю структуру, можуть змінювати їхню каталітичну активність, субстратну специфічність і стабільність, що призводить до виникнення ензимопатій. Стресовий фактор війни не схожий до повсякденних факторів стресу, оскільки перевищує здатність людини адаптуватися до дії фактора стресу. Результати вивчення та аналізу досліджень свідчать про суттєву роль стресу в порушенні роботи антиоксидантних ензимів крові. У результаті аналізу наукових досліджень встановлено, що до таких ензимів належать супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонтрансфераза
The article presents an analysis of scientific works on the effect of long-term stress on blood enzymes. It has been determined that enzymopathies include a wide range of diseases, the cause of which is a malfunction of enzymes. Understanding the mechanisms of the occurrence of such disorders is necessary for the search for new, effective methods of their treatment. In the course of the work, twenty scientific works in English, published in the period 2000-2021, were analyzed, which investigated the mechanisms of human enzyme disorders. It has been established that non-genetic factors, such as injuries or stress, can lead to enzyme malfunctions. Stress factors, such as physical injuries, can affect enzyme dysfunction. One of the ways in which stress affects the functioning of enzymes is a change in their activity in biochemical mechanisms. Mutations in the three-dimensional structure of enzymes are one of the main mechanisms underlying the disruption of enzyme activity under the influence of stress. Since enzymes are large proteins that often have a complex tertiary structure that is important for their functioning, mutations that affect this structure can change their catalytic activity, substrate specificity, and stability, leading to enzymopathies. The stress factor of war is not similar to everyday stress factors, because it exceeds a person's ability to adapt to the action of the stress factor. The results of the research and analysis of research indicate the significant role of stress in disrupting the work of antioxidant blood enzymes. As a result of the analysis of scientific research, it was established that these enzymes include superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, and glutathionetransferase. Superoxidedismutase is an antioxidant enzyme that plays a crucial role in protecting cells from the harmful effects of reactive oxygen species. ROS are produced during normal cellular metabolism and can also be produced in response to stressful conditions. A decrease in the activity of superoxidedismutase in the erythrocytes of combatants may occur due to epigenetic changes in the regulation of this enzyme, which were caused by long-term stressful conditions. Catalase is another antioxidant enzyme that plays an important role in protecting cells from oxidative stress. Another possible cause may be a change in the expression of the genes that code for catalase, which leads to a decrease in the level of the enzyme. Glutathioneperoxidase is an antioxidant enzyme that helps protect cells from oxidative stress by catalyzing the reduction of hydrogen peroxide and organic hydroperoxides to less harmful compounds. Stressful conditions, in particular combat operations, can lead to an increase in the formation of reactive oxygen species and a decrease in antioxidant defense mechanisms, including glutathioneperoxidase. Glutathionetransferase catalyzes the conjugation of glutathione, a tripeptide consisting of glutamate, cysteine, and glycine, with electrophilic substrates, resulting in the formation of less reactive and more water-soluble products that are suitable for excretion. Prolonged exposure to stress can lead to depletion of glutathione and a decrease in the activity of this enzyme. The obtained results indicate that wartime conditions can be a significant factor in the development of disorders of these enzymes
Дод.точки доступу:
Малишевська, Г. І.
Постернак, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Плетньов, В. В.
Антиоксидантний захист в слинних залозах щурів за умов поєднаного впливу SIRS та загального адаптаційного синдрому [Текст] / В. В. Плетньов, О. Т. Ткаченко // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 3 спецвип. - С. 15

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (диагностическое применение)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (диагностическое применение)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) - це системна неспецифічна реакція організму на вплив інфекційних та неінфекційних подразників, яка проявляється посиленням у синтезі прозапальних цитокінів. Внутрішньоклітинні реакції при ССЗВ та загальному адаптаційному синдромі пов’язані з NF-kB індукованим розвитком оксидативного стресу. Антиоксидантна система є важливою ланкою у захисті клітин та тканин у цей період, але зміни в про- та антиоксидантному балансі в слинних залозах за умов тривалого моделювання загального адаптаційного синдрому та ССЗВ залишаються не достатньо з’ясованими. Мета роботи: Встановити зміни у продукції супероксидного аніон-радикалу, активності каталази, концентрації малонового диальдегіду та вмісту окисномодифікованих білків в слинних залозах щурів за умов загального адаптаційного синдрому та в комбінації з синдромом системної запальної відповіді
Дод.точки доступу:
Ткаченко, О. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ability of sulfate-reducing bacteria to utilize polymer and rubber materials [Text] / D. R. Abdulina [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2021. - Том 83, N 2. - P51-63

MeSH-головна:
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ МИКРОБИОЛОГИЯ -- ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY
БИОДЕГРАДАЦИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ -- BIODEGRADATION, ENVIRONMENTAL
ПОЛИМЕРЫ -- POLYMERS
ПРОПИОНАТЫ -- PROPIONATES (химический синтез)
УКСУСНАЯ КИСЛОТА -- ACETIC ACID (химический синтез)
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- BUTYRIC ACID (химический синтез)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- ENZYME ASSAYS (методы)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ЛИПАЗА -- LIPASE (метаболизм)
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA (химия)
Анотація: Полімерні матеріали є невід’ємною частиною нашого життя, однак їх використання є глобальною екологічною проблемою. Зважаючи на це, в наш час актуальною є розробка сучасних підходів утилізації відпрацьованих полімерних та гумотехнічних матеріалів, у тому числі за використання анаеробної мікробної деструкції полімерів сульфатвідновлювальними бактеріями. Мета. Дослідити здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації гумотехнічних та полімерних матеріалів – суцільнолитої гуми, етиленвінілацетату та пінополіетилену. Методи. Мікробіологічні (культивування сульфатвідновлювальних бактерій, метод граничних розведень), біохімічні (метод Лоурі, визначення ферментативної активності), фізико-хімічні (гравіметрія, йодометрія, потенціометрія, газова хромато-мас-спектрометрія). Результати. Показано, що у присутності досліджуваних матеріалів як єдиних джерел карбону кількість сульфатвідновлювальних бактерій зростала на 2–3 порядки порівняно з контролем без внесення матеріалів. Коефіцієнти деструкції KD досліджуваних матеріалів були невисокими і на 90-ту добу експерименту сягали 0,21–2,88%. За внесення в поживне середовище досліджуваних матеріалів змінювалась метаболічна та ферментативна активності сульфатвідновлювальних бактерій, зокрема, продукування сірководню за присутності етиленвінілацетату і пінополіетилену збільшувалось у 0,8–3,0 рази, а гуми – знижувалось у 1,2–3,5 рази. Каталазна активність досліджуваних культур бактерій знижувалась у 1,4–3,4 рази порівняно з контролем, без внесення матеріалів. Ліполітична активність культур сульфатвідновлювальних бактерій за внесення різних полімерів із тривалістю експозиції спадала і у деяких випадках майже зникала. Внесення матеріалів спричиняло підвищення синтезу коротколанцюгових жирних кислот штамами Desulfovibriо desulfuricans DSM642 та D. vulgaris DSM644, а штам Desulfovibrio sp. 10, навпаки, показав зниження продукування кислот. За внесення гуми лише у культури D. vulgaris DSM644 підвищувався синтез оцтової та пропанової кислот на 59% та 49,5% відповідно, порівняно з контролем, без внесення досліджуваних матеріалів. Синтез оцтової кислоти за присутності пінополіетилену і етиленвінілацетату у культуральній рідині сульфатвідновлювальних бактерій зростав на 46,2–419,5 % та 69,8–92,6%, а пропанової – на 23,1–46,2 та 71,9–159,0% відповідно. Висновки. Присутність у середовищі пінополіетилену, етиленвінілацетату та гуми як єдиних джерел карбону викликали зміни у ферментативній активності (каталазній та ліпазній), інтенсифікувалося продукування сірководню сульфатвідновлювальними бактеріями та синтез оцтової, пропанової та бутанової кислот. Це свідчить про потенційну здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації досліджених матеріалів шляхом кислотоутворення.
Дод.точки доступу:
Abdulina, D. R.
Chuenko, A. I.
Topchiy, A. S.
Kopteva, G. E.
Kopteva, Zh. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юрик, Я. І.
Характеристика показників активності каталази у крові та серці лабораторних щурів у посткомпресійному періоді експериментального синдрому тривалого стиснення / Я. І. Юрик, Я. Я. Боднар, І. І. Юрик // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 9

MeSH-головна:
КРАШ-СИНДРОМ -- CRUSH SYNDROME (кровь, патофизиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Дод.точки доступу:
Боднар, Я. Я.
Юрик, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вєсіч, Т. Л.
Антиоксидантний захист організму пацієнток із зовнішнім генітальним ендометріозом залежно від ступеня його поширення [Текст] = Antioxidant protection of patients with external genital endometriosis depending on its spread degree / Т. Л. Вєсіч, І. О. Тучкіна, Д. Ш. Таравнех // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - Т. 27, № 4. - С. 32-35. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
ТАЗОВОГО ПОЯСА БОЛИ -- PELVIC GIRDLE PAIN (патофизиология, этиология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (физиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, диагностическое применение, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Розроблено діагностичні критерії стадій зовнішнього генітального ендометріозу на підставі визначення активності ферментів антиоксидантної системи − супероксиддисмутази і каталази в сироватці крові і перитонеальній рідині. Стан антиоксидантної системи залежить від особливостей метаболізму мікроелементів, а вивчення і корекція її можливих порушень можуть мати позитивний ефект у профілактиці й лікуванні зовнішнього генітального ендометріозу
Diagnostic criteria for the stages of external genital endometriosis have been developed on the basis of determining the activity of antioxidant system enzymes, namely superoxide dismutase and catalase in blood serum and peritoneal fluid. The antioxidant system state depends on the peculiarities of micronutrient metabolism, as well as the study and correction of its possible disorders can positively affect preventing and treating the external genital endometriosis
Дод.точки доступу:
Тучкіна, І. О.
Таравнех, Д. Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Модель дієт-індукованого стеатогепатиту у щурів: морфологічні та патогенетичні особливості [Текст] = Experimental model of diet-induced steatohepatitis in rats: morphological and pathogenetic features / Г. С. Маслова [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 11-17. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология, этиология)
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ -- FEEDING BEHAVIOR (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диетотерапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (диагностическое применение)
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ -- ACUTE-PHASE PROTEINS (диагностическое применение)
ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗА -- ORNITHINE DECARBOXYLASE (диагностическое применение)
Анотація: Мета — визначити характер морфологічних змін тканин печінки, особливості прооксидантно‑антиоксидантного статусу і регенераційної функції печінки на тлі дієт-індукованого неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проведені на 20 білих нелінійних статевозрілих щурах з масою тіла 160 — 220 г. Тварин розподілили на дві групи: дослідну — 5 самців і 5 самок, яким відтворювали модель НАСГ, і контрольну — 5 самців і 5 самок, котрі отримували стандартний раціон. Досліджували масу тіла, зріст тварин, індекс маси тіла (ІМТ), масу вісцерального жиру (ВЖ). У гомогенаті печінки визначали концентрацію ТБК‑реактантів, активність каталази і орнітиндекарбоксилази. Вивчали морфологічні зміни у тканинах печінки. Результати. Застосування фаст‑фуд‑дієти призводило до розвитку ожиріння, яке характеризувалось збільшенням маси тіла та ІМТ. У самців і самок дослідної групи маса тіла та ІМТ відповідно в 1,3 і 1,2 разу перевищували показники контрольної групи (р 0,05). Маса ВЖ у самок дослідної групи була втричі більша, ніж у самців (р 0,05). У гомогенаті печінки тварин дослідної групи порівняно із контрольною виявлено збільшення вмісту ТБК‑реактантів у 2,5 разу (р
Objective — to determine the character of morphological changes in liver tissues, the peculiarities of pro‑antioxidant status, and liver regeneration function in the settings of food‑induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in rats. Materials and methods. The study was conducted on 20 white nonlinear sexually mature rats, weighted 160 — 220 g, that were divided into 2 groups: experimental NASH was modeled in group І rats (n = 10) consisting of 5 males and 5 females and control group ІІ (n = 10), consisting of 5 males and 5 females with standard diet. The rats’ weight, height, body mass index (BMI) and mass of visceral fat (VF) were assessed. Concentration of TBA‑reactants, catalase activity, and ornithine decarboxylase (ODC) were measured in liver homogenate. Morphological changes were also evaluated in the liver tissues. Results. The use of fast food diet resulted in the onset of obesity, which was characterized by the increase of body weight and BMI raise. Thus, body mass and BMI in males and females of study group were respectively 1.3 and 1.2 times higher than in rodents of control group (р 0.05). The VF mass in females of study group was 3 times lower than in males (р 0.05). The 2.5‑fold increase of TBA‑reactants (р
Дод.точки доступу:
Маслова, Г. С.
Скрипник, Р. І.
Щербак, О. В.
Скрипник, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Свередюк, Ю. А.
Вплив тривалого застосування дексаметазону, високого рівня NaCl у питній воді та L-карнітину на активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді щурів [Текст] / Ю. А. Свередюк // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 80-84. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (вредные воздействия)
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Мета роботи – вивчити активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді тварин різної статі при тривалій дії дексаметазону за умов підвищеного вмісту NaCl у питній воді та можливість використання L-карнітину як протекторного засобу. Матеріали та методи. Експеримент виконали на 96 статевозрілих білих нелінійних щурах (вік 5-6 місяців, маса 0,17-0,23 кг). Довготривалу терапію глюкокортикоїдом моделювали шляхом введення per os дексаметазону. Половина тварин отримували воду для пиття з високим вмістом NaCl (4 %). Корекцію здійснювали препаратом L-карнітину per os. Результати. Тривале застосування дексаметазону призвело до зниження активності каталази та супероксиддисмутази. Підвищений вміст NaCl у питній воді незначно потенціював негативну дію глюкокортикоїда, більше у самців. L-карнітин при тривалій дії дексаметазону повністю відновив активність супероксиддисмутази у тварин обох статей. У самок активність каталази відновилась у всіх групах тварин. У самців з високим рівнем солі у питній воді активність каталази повністю не відновилася. Висновки. 1. Тривале застосування дексаметазону супроводжується значною депресією ферментів антиоксидантного захисту у серці. 2. Підвищений вміст NaCl у питній воді потенціює негативну дію дексаметазону, переважно в самців. 3. L-карнітин зменшує депресію антиоксидантної системи при тривалій дії дексаметазону: активність супероксиддисмутази у тварин обох статей під дією L-карнітину повністю відновлюється; у самок активність каталази відновлюється до рівня інтактних тварин (навіть за умов підвищеного рівня NaCl у питній воді), у самців високий рівень солі (4 %) у питній воді перешкоджає повному відновленню активності каталази.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59

MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.
Venger, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Комплексний підхід до проблеми впливу залишкового мономера на імунометаболічний профіль пацієнтів під час ортопедичного лікування незнімними тимчасовими конструкціями [Текст] / О. В. Возний [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 2. - С. 262-269

MeSH-головна:
КОРОНКИ ЗУБНЫЕ ИСКУССТВЕННЫЕ -- CROWNS (использование)
ИММУНОГЛОБУЛИН A СЕКРЕТОРНЫЙ -- IMMUNOGLOBULIN A, SECRETORY (анализ, иммунология)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
УРЕАЗА -- UREASE (анализ)
Анотація: Мета роботи – дослідження клінічної ефективності застосування удосконаленої методики виготовлення тимчасових конструкцій та її поєднання з аплікаціями препарату гіалуронової кислоти та внутрішнім прийманням кверцетину. Матеріали та методи. Предмет дослідження – ротова рідина, яку збирали до препарування (I етап), через 7 діб після встановлення тимчасової конструкції (II етап), через 14 діб після встановлення постійної незнімної конструкції (III етап). У ротовій рідині досліджували вміст sIgA та показники стану окисного гомеостазу: глутатіон відновлений (ГВ), супероксиддисмутазу (СОД), каталазу, уреазу та лізоцим. Вміст sIgA визначали за методикою імуноферментного аналізу, використовуючи реактиви «Вектор-Бест». ГВ, СОД, каталазу, уреазу та лізоцим досліджено в біохімічних спонтанних реакціях згідно з чинними рекомендаціями. Усіх пацієнтів поділили на 3 групи: І – контрольна, в якій застосовували стандартну методику виготовлення тимчасових конструкцій; ІІ – основна, для пацієнтів якої тимчасові конструкції виготовляли за удосконаленою методикою з вакуумуванням; пацієнтам ІІІ (основної) групи виготовляли тимчасові конструкції за удосконаленою методикою та паралельним застосуванням гіалуронової кислоти та кверцетину. Результати. Значуще підвищення рівня вмісту sIgA зареєстрували на другому етапі – через 7 діб після встановлення тимчасової ортопедичної конструкції (р 0,05). Зафіксували вірогідну різницю значень між показниками І і ІІ та І і ІІІ груп на третьому етапі – р ? 0,001. Вірогідну різницю за рівнем активності СОД у ротовій рідині визначили між пацієнтами І та ІІІ групи після встановлення НОК (відповідно 1561,0 ± 36,0 у.о./хв і 1442,0 ± 28,0 у.о./хв, р 0,05). На IІ етапі відмінність між групами порівняння І і ІІ за рівнем вмісту каталази була вірогідною на рівні р 0,05: 6,54 ± 0,26 у.о./хв і 5,30 ± 0,41 у.о./хв відповідно; відмінність між І і ІІІ групами була вірогідною на рівні р ? 0,01, показник каталази на ІІ етапі у ІІІ групі становив 4,86 ± 0,48 у.о./хв. На ІІІ етапі в І групі спостерігали дальше підвищення рівня каталази до 8,64 ± 0,29 у.о./хв, пацієнти ІІ і ІІІ групи мали вірогідно (р ? 0,001) кращий результат – 5,33 ± 0,33 у.о./хв і 4,48 ± 0,36 у.о./хв відповідно. На третьому етапі ортопедичного лікування в І групі дослідження показник лізоциму знизився до 39 ± 5 у.о./хв, у пацієнтів ІІ групи спостерігали його підвищення до 75 ± 6 у.о./хв, а у ІІІ групі показник стабілізувався, дорівнюючи 96 ± 4 у.о./хв, р ? 0,01. Висновки. Довели ефективність поєднаного застосування удосконаленої методики протезування, препаратів гіалуронової кислоти та кверцетину. Зважаючи на експериментально-клінічні результати, які отримали, можна стверджувати: найбільш ефективним є саме комплексний підхід до проблеми впливу залишкового мономера на імунометаболічний профіль пацієнтів під час ортопедичного лікування незнімними тимчасовими конструкціями.
Дод.точки доступу:
Возний, О. В.
Хлистун, Н. Л.
Доля, А. В.
Ющенко, П. Л.
Ярова, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Стан системи антиоксидантного захисту в печінці та міокарді щурів за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії [Текст] / C. B. Хижняк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 56-63

MeSH-головна:
ГИПЕРКАПНИЯ -- HYPERCAPNIA (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проведена оцінка антиоксидантного статусу тканин щура за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії при зниженні температури тіла. Встановлене зниження вмісту активних продуктів 2-тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) в печінці та міокарді на 48,2 та 51,0% відповідно свідчить про пригнічення окисних процесів у тканинах. При цьому в печінці активність супероксиддисмутази (СОД) знижувалася на 24,2%, переважно за рахунок молекулярної форми Cu,Zn-СОД, а каталази зростала на 29,4%. У міокарді активність СОД зростала на 62,7 %, переважно за рахунок молекулярної форми Мn-СОД, а каталази зменшувалася на 21,9%. Досліджувані показники відновлювалися до контрольних значень через 24 год після зняття впливу гіпоксії-гіперкапнії. Показано різноспрямовані зміни активності глутатіонпероксидази та вмісту відновленого глутатіону в тканинах щурів в умовах досліду. Зроблено висновок, що у разі гострої гіпоксії-гіперкапнії перебіг окисних процесів у організмі щурів знаходиться під контролем системи антиоксидантного захисту. Обговорюється можлива регуляторна роль гіперкапнії
Дод.точки доступу:
Хижняк, C. B.
Морозова, В. C.
Мідик, С. В.
Полтавченко, Т. В.
Капля, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Kots, S. Ya.
The content of Hydrogen Peroxide and catalase activity in different on effectiveness of symbiotic systems Glycine max - Bradyrhizobium japonicum under drought conditions [Text] / S. Ya. Kots, T. P. Mamenko, Ya. O. Khomenko // Мікробіологічний журнал. - 2019. - Том 81, N 4. - P62-75

MeSH-головна:
СОЯ -- SOYBEANS (микробиология)
КОРНЕВЫЕ КЛУБЕНЬКИ РАСТЕНИЙ -- ROOT NODULES, PLANT (микробиология)
ЗАСУХА -- DROUGHTS
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
MeSH-не головна:
МИКРООРГАНИЗМОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- MICROBIAL INTERACTIONS (физиология)
Анотація: Дослідити вплив тривалої посухи на зміни вмісту пероксиду водню та активність каталази у коренях і кореневих бульбочках сої за інокуляції штамами і Тn5-мутантами Вradyrhizobium japonicum із контрастними симбіотичними властивостями. Мікробіологічні, фізіологічні, біохімічні, газова хроматографія, спектрофотометрія. Встановлено, що ефективні симбіотичні системи, утворені за участю сої та активного штаму ризобій 646 і Tn5-мутанта В1-20, відрізнялись за проявом активності каталази та вмістом пероксиду водню у коренях і кореневих бульбочках впродовж дії посухи. Однак ці зміни супроводжувались розвитком стрес-захисних реакцій і мали адаптивний характер, що обумовило збереження ефективної роботи їх симбіотичного апарату в умовах посухи. У симбіотичних системах, утворених за участю сої та малоактивного Tn5-мутанта 107 і неактивного штаму 604к, виявлено підвищення вмісту пероксиду та нестабільну роботу активності ензиму за дії стресу, а також слабке відновлення їх рівня до оптимального у післястресовий період. Ефективність функціонування симбіотичних систем Glycine max – В. japonicum за тривалої дії посухи відзначається адаптаційними змінами активності каталази у коренях і кореневих бульбочках, що індукують регуляцію вмісту пероксиду водню та супроводжуються збереженням роботи симбіотичного апарату.
Дод.точки доступу:
Mamenko, T. P.
Khomenko, Ya. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Лотоцька, О. В.
Вплив питної води з різним вмістом стеаратів калію і натрію на вільнорадикальні процеси в організмі щурів [Текст] = The influence of drinking water with different content of potassium and sodium stearates on free radical processes in the body of rats / О. В. Лотоцька // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 130-135

MeSH-головна:
СТЕАРАТЫ -- STEARATES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КРЫСЫ -- RATS
ПИТЬЕВАЯ ВОДА -- DRINKING WATER
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Анотація: Однією з причин поганої якості питної води є низька якість природної води, яка постійно забруднюється стічними водами промислових та комунальних підприємств, поверхневими стоками з полів і територій населених пунктів, з якими в неї потрапляє велика кількість токсичних речовин. Серед них не останнє місце займають поверхнево-активні речовини,такі, як стеарати калію та натрію
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Зубачик, В. М..
Оцінка впливу остеотропних препаратів на активність процесів пероксидного окислення ліпідів та оксидантної системи при регенерації кісткової тканини в експерименті [Текст] = Evaluation of influence of osteotropic drugs on activity of lipid peroxidation and antioxidant system processes for bone tissue regeneration in the experiment / В. М. Зубачик, І. В. Ган, О. О. Пасько // Клінічна стоматологія. - 2018. - N 2. - С. 5-9

MeSH-головна:
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- BIOCOMPATIBLE MATERIALS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
Анотація: Композиції на основі гідроксіапатиту і β-трикальційфосфату володіють антиоксидантними властивостями, пригнічують процеси надмірної ліпопероксидації, сприяють зменшенню активності запального процесу і, тим самим, стимулюють регенерацію кісткової тканини
Дод.точки доступу:
Ган, І. В.
Пасько, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Юревич, В. Р.
Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [Текст] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Анотація: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Кметь, О. Г.
Вплив карбацетаму на показники системи оксиду азоту в гіпокампі щурів із хворобою Альцгеймера [Текст] / О. Г. Кметь // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 5. - С. 5-8. - Бібліогр.: с. 8

Рубрики: Карбацетам

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (лекарственная терапия)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Анотація: Мета роботи – вивчити вплив карбацетаму на систему оксиду азоту та антиоксидантний захист у гіпокампі щурів з експериментальною хворобою Альцгеймера. Дослідження проводили на нелінійних білих лабораторних щурах-самцях масою 0,18–0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньочеревним введенням скополаміну гідрохлориду. Карбацетам вводили внутрішньочеревно у дозі 5 мг/кг один раз на день, 14 днів. Визначали вміст стабільних метаболітів оксиду азоту, активність NO-синтази, супероксиддисмутази та каталази у цитозольній фракції гіпокампу. Отримані результати свідчать про позитивний вплив карбацетаму на системи оксиду азоту та антиоксидантного захисту під час моделювання хвороби Альцгеймера.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Demkovych, A. Ye.
Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Анотація: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.
Дод.точки доступу:
Bondarenko, Yu. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вплив гістаміну та гіпохлориту натрію на вільнорадикальні процеси в селезінці щурів [Текст] / Н. П. Гарасим [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 80-89

MeSH-головна:
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка)
НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ -- SODIUM HYPOCHLORITE (прием и дозировка)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (метаболизм)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
(метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Вивчено вплив гістаміну (1 і 8 мкг/кг) і гіпохлориту натрію (ГХН; 5 і 20 мг/л) на перебіг вільнорадикальних процесів у селезінці щурів на 1, 7, 14-ту добу досліду, а також після реабілітаційного періоду (21-ша). Встановлено, що гістамін у обох концентраціях знижував вміст гідропероксидів приблизно на 50 %. За нижчої дози сповільнювалося накопичення ТБК-активних продуктів впродовж досліду, тоді як за вищої такий ефект виявлено на 1-шу, а протилежний — на 7-му добу. Водночас значно зросла активність супероксиддисмутази та каталази (на 108 і 19 % відповідно). Сумісне введення тваринам гістаміну та ГХН у нижчих концентраціях зумовило відновлення ТБК-активних продуктів до норми на початковому етапі експерименту і через 14 діб, проте на 7-му їхній вміст знижувався на 20 % щодо контрольних значень. Порівнюючи цей показник із групою тварин, яким вводили тільки гістамін (сповільнення накопичення на 40 % щодо норми), він був вищим. ГХН (20 мг/л) і сумісна його дія з біогенним аміном не спричинила протекторного впливу на вільнорадикальні процеси. Таким чином, за низьких доз гістаміну і ГХН, останній коригує показники про- – антиоксидантного стану селезінки, що є позитивним ефектом.
Дод.точки доступу:
Гарасим, Н. П.
Бішко-Москалюк, О. І.
Мандзинець, С. М.
Отчич, В. П.
Берещак, О. О.
Чижевська, О. С.
Санагурський, Д. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Борисов, С. О.
Оцінювання ефективності впливу препаратів багатовекторної дії на стан антиоксидантної системи при експериментальному гострому пієлонефриті за умов супутнього цукрового діабету [Текст] / С. О. Борисов // Здоров’я чоловіка. - 2018. - № 3. - С. 90-93. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Армадин

MeSH-головна:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
РНК -- RNA (терапевтическое применение)
Анотація: Мета дослідження: оцінювання активності ферментів антиоксидантної системи, супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові та тканинах нирок щурів за умов моделювання гострого пієлонефриту та супутнього стрептозотоцинового цукрового діабету (ЦД) 1-го типу. Матеріали та методи. Експериментальні дослідження проводилися на щурах лінії Вістар з масою тіла 200–300 г віком 8–9 міс. Моделювання гострого пієлонефриту в крові та тканинах нирок щурів викликало вірогідне зниження активності ферментів супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові і нирках по відношенню до норми, що пов’язано з розвитком оксидативного стресу в тканинах нирок лабораторних тварин. Результати. Активність супероксиддисмутази та каталази в плазмі крові і нирках тварин з гострим пієлонефритом при ЦД 1-го типу вірогідно відрізнялись при порівнянні з відповідними показниками групи з гострим пієлонефритом. Зазначені зміни активності супероксиддисмутази та каталази свідчать про патогенетичне значення порушення активності антиоксидантних ферментів при розвитку гострого пієлонефриту та супутнього ЦД 1-го типу в умовах оксидативного стресу. Заключення. Застосування препаратів багатовекторної дії (армадін та кислота рибонуклеїнова) сприяло підвищенню активності антиоксидантних ферментів в організмі тварин за умов моделювання гострого пієлонефриту із супутнім цукровим діабетом 1-го типу: активність супероксиддисмутази вірогідно підвищувалась у плазмі крові, виражено зростала і активність каталази в плазмі крові і в тканині нирок по відношенню до групи з традиційним медикаментозним впливом. Слід зазначити, що застосування препаратів багатовекторної дії з антиоксидантними властивостями сприяє підвищенню активності антиоксидантних ферментів в плазмі крові та нирках у щурів, суттєво ослаблює патогенну дію оксидативного стресу
The objective: evaluation of activity of the activity of enzymes of the antioxidant system, superoxide dismutase and catalase in plasma and tissues of the kidneys of rats under the conditions of modeling acute pyelonephritis and concomitant streptozotocin type 1 diabetes mellitus. Materials and methods. Experimental studies were performed on rats of the Vistar line with a body mass of 200-300 g aged 8-9 months. Simulation of acute pyelonephritis in the blood and tissues of the kidneys in rats caused a significant decrease in the activity of superoxide dismutase and catalase enzymes in blood plasma and kidneys in relation to the norm, which is associated with the development of oxidative stress in the tissues of kidneys in laboratory animals. Results. The activity of superoxide dismutase and catalase in the blood plasma and kidneys of animals with acute pyelonephritis in type I diabetes was significantly different when compared with the corresponding parameters of the group with acute pyelonephritis. These changes in the activity of superoxide dismutase and catalase testify to the pathogenetic significance of the disruption of the activity of antioxidant enzymes in the development of acute pyelonephritis and concomitant type I diabetes mellitus under conditions of oxidative stress. Conclusion. The use of multi-vector drugs (аrmadin and ribonucleic acid) promoted an increase in the activity of antioxidant enzymes in animals under the conditions of modeling acute pyelonephritis with concomitant type I diabetes mellitus: the activity of superoxide dismutase increased significantly in blood plasma, and the activity of catalase in blood plasma and kidney tissue relation to a group with traditional medicamental effects. It should be noted that the use of multi-vector drugs with antioxidant properties promotes an increase in the activity of antioxidant enzymes in the blood plasma and in the kidneys of rats, which significantly reduces the pathogenic effect of oxidative stress
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] = Changes of some indices of antioxidant system in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 25-30

MeSH-головна:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
Анотація: Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення
Дод.точки доступу:
Фурка, О. Б.
Івануса, І. Б.
Михалків, М. М.
Кліщ, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Влияние внутридесневого введения микробных патогенов на степень дисбиоза и антиоксидантную активность в десне и сыворотке крови крыс [Текст] / А. П. Левицкий [и др.] // Вісник стоматології. - 2017. - N 1. - С. 2-5. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (микробиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS
МУРАМИДАЗА -- MURAMIDASE
УРЕАЗА -- UREASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
ТРИПСИН -- TRYPSIN
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ГИАЛУРОНОГЛЮКОЗАМИНИДАЗА -- HYALURONOGLUCOSAMINIDASE
Анотація: Введение в десну растворов ЛПС, гиалуронидазы или трипсина вызывает в десне и в сыворотке крови развитие дисбиоза и увеличивает уровень антиоксидантной защиты, больше выраженный для гиалуронидазы
Дод.точки доступу:
Левицкий, А. П.
Фурдычко, А. И.
Успенский, О. Е.
Сенников, А. М.
Гончарук, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-72

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)