Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Каталаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 72
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-72

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mokrii V. Y., Ziablytsev S. V.
Назва : Polymorphism Pro₁₂Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 6. - С. С. 43-49 (Шифр ФУ6/2016/62/6)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION
Анотація: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо₁₂Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо₁₂Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо₁₂Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо₁₂Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо₁₂Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо₁₂Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Регеда М. С. , Небелюк Н. М.
Назва : Значення вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми й адреналінового пошкодження міокарда
Паралельн. назви :The role of lipid peroxidation and antioxidant protection for development pathogenesis of experimental bronchial asthma and adrenaline myocardial damage
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2016. - Том 18, N 2. - С. 59-62 (Шифр МУ92/2016/18/2)
MeSH-головна: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Беленичев И. Ф., Литвиненко Е. С., Субачева Т. И.
Назва : Маркеры окислительной модификации белка и нитрозирующего стресса при экспериментальном ишемическом инсульте и фармакологической модуляции системы глутатиона
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - К., 2016. - N 2. - С. 30-36 (Шифр ФУ18/2016/2)
MeSH-головна: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
НИТРОЗИРОВАНИЕ -- NITROSATION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КАТАЛАЗА -- CATALASE
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Анотація: Цель исследования - изучение антиоксидантных свойств модуляторов системы глутатиона (селеназы, глутоксима, глутаредоксина) в условиях экспериментальной ишемии головного мозга. Исследование проведено на 60 самцах монгольских песчанок массой 60-80 г. Ишемический инсульт моделировали путем необратимой односторонней перевязки общей сонной артерии. Эффективность модуляторов системы глютатиона (селеназы - 50 мкг/кг, глутоксима - 50 мг/кг, глутаредоксина - 200 мкл/кг) и препарата сравнения пирацетама (500 мг/кг) оценивали по влиянию на маркеры оксидативного (содержание продуктов окисной модификации белка - ОМБ, активность СОД та каталазы) и нитрозирующего (содержание нитротирозина и NO) стресса в ткани головного мозга животных. Экспериментальные препараты, препарат сравнения и физиологический раствор (контрольна группа) вводили внутрибрюшинно 1 раз в 1 сутки на протяжении 4 суток, начиная введение после выхода животных из наркоза. Животных выводили из эксперимента под тиопенталовым наркозом (40 мг / кг) на 4 сутки наблюдения
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Левицкий А. П., Фурдычко А. И., Успенский О. Е., Сенников А. М., Гончарук С. В.
Назва : Влияние внутридесневого введения микробных патогенов на степень дисбиоза и антиоксидантную активность в десне и сыворотке крови крыс
Місце публікування : Вісник стоматології. - Одесса, 2017. - N 1. - С. 2-5 (Шифр ВУ15/2017/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS
МУРАМИДАЗА -- MURAMIDASE
УРЕАЗА -- UREASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
ТРИПСИН -- TRYPSIN
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ГИАЛУРОНОГЛЮКОЗАМИНИДАЗА -- HYALURONOGLUCOSAMINIDASE
Анотація: Введение в десну растворов ЛПС, гиалуронидазы или трипсина вызывает в десне и в сыворотке крови развитие дисбиоза и увеличивает уровень антиоксидантной защиты, больше выраженный для гиалуронидазы
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бабієнко В. В., Сахарова І. В., Левковська В. Ю.
Назва : Вплив амінометилізононілфенолу та його оксіетильованого похідного на активність антиокиснювальної системи щурів
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - Одеса, 2017. - N 2. - С. 11-15 (Шифр ОУ2/2017/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 14-15
MeSH-головна: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГАПТОГЛОБИНЫ -- HAPTOGLOBINS
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА -- ASCORBIC ACID
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): аминометилизононилфенол
Анотація: Оцінювали вплив амінометилізононілфенолу (АМІНФ) та його оксиетильованих похідних з числом оксиетильних груп 4 у дозах 1/10 та 1/100 LD50 на вміст аскорбінової кислоти, гаптоглобіну та активність каталази в порівнянні з рівнем малонового діальдегіду. Доведено, що досліджувані хімічні речовини в дозі 1/10 LD50 викликають зниження печінки щурів вмісту аскорбінової кислоти, починаючи з 20-ї доби прийому. У дозі 1/100 LD50 речовини сприяли підвищенню вмісту аскорбінової кислоти протягом 30 діб. прийому. Виявлено, що АМІНФ та його оксиетильовані похідні сприяють поступовому виснаженню антиокислювальної системи в організмі щурів (найшвидше у разі дози 1/10 LD50) на тлі поступового накопичення продукту перекисного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Підручна С. Р., Степанова Г. М., Ярошенко Т. Я.
Назва : Активність ферментів антиоксидантного захисту в щурів різного віку в ранній та пізній періоди після моделювання політравми
Паралельн. назви :Activity of antioxidant enzymes in laboratory rats of different ages in the early and late stages of polytrauma simulation
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 3. - С. 120-126 (Шифр МУ92/2017/19/3)
MeSH-головна: КРЫСЫ -- RATS
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
Анотація: Останні десятиріччя характеризуються значним зростанням травматизму, особливо осіб молодого віку, який має різноманітні причини. Однією з патогенетичних ланок травматичної хвороби є порушення системи антиоксидантового захисту. Дані про зміни показників системи антиоксидантного захисту в осіб різного віку та в різні періоди травматичної хвороби розрізнені й суперечливі. Мета дослідження – визначити активність показників антиоксидантного захисту в ранні та пізні терміни політравми у молодих, статевозрілих і старих щурів. Методи дослідження. Політравму моделювали під тіопентал-натрієвим знеболюванням (60 мг/кг маси тіла тварини). В асептичних умовах у щурів викликали кровотечу зі стегнової вени (близько 20 % об’єму циркулюючої крові), 1 мл якої вводили в паранефральну клітковину для відтворення ендогенної інтоксикації. Далі з оперативного доступу щипцями Люера ламали ліву стегнову кістку, рану на стегні зашивали. Дослідження проводили на 1, 3, 24 годину та 14 добу після моделювання політравми. Активність супероксиддисмутази в сироватці крові визначали за методикою Чеварі, активність каталази в гомогенаті печінки та плазмі крові – за методикою М. А. Королюка і співав, вміст церулоплазміну в сироватці крові – за методикою В. Г. Колба, В. С. Камишнікова. Результати й обговорення. Моделювання політравми в 3-, 6- та 24-місячних щурів у ранній (1, 3 і 24 година) та пізній (14 доба) періоди травматичного ураження призвело до активації ферментів антиоксидантного захисту. У тварин з модельованою політравмою на 3 годину зростала активність супероксиддисмутази з подальшим різким її зниженням на 24 годину, особливо в молодих 3-місячних щурів. До 14 доби активність ферменту підвищувалася і наближалася до рівня інтактних тварин. Активність каталази в сироватці крові збільшувалася протягом усіх досліджуваних термінів раннього періоду політравми з максимальним значенням на 24 годину експерименту в щурів усіх груп з подальшою тенденцією до нормалізації на 14 добу. В печінці тварин активність ферменту виснажувалася, про що свідчило різке її зниження на 1, 3 та 24 годину (ранній період політравми) з наступним зростанням активності на 14 добу. Активність церулоплазміну в сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних щурів збільшувалася протягом усього експерименту, причому найвищих значень вона досягнула на 24 годину після моделювання політравми. Висновки. Активність досліджуваних ферментів антиоксидантного захисту зростала в усіх групах тварин, особливо 3-місячних щурів, у ранні терміни після моделювання політравми. На 14 добу (пізній термін) вона знижувалась
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лук’янчук В. Д., Оглобліна М. В., Ковешніков О. В.
Назва : Антиоксидантний профіль у щурів із закритою черепно-мозковою травмою при лікуванні цереброгермом
Паралельн. назви :Antioxidant profile for rats with the closed cranial cerebral trauma in the treatment of cerebrogermum
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернополь, 2016. - Том 18, N 3. - С. 81-85 (Шифр МУ92/2016/18/3)
Предметні рубрики: Цереброгерм
MeSH-головна: ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Фурка О. Б., Івануса І. Б., Михалків М. М., Кліщ І. М.
Назва : Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу
Паралельн. назви :Changes of some indices of antioxidant system in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 1. - С. 25-30 (Шифр МУ92/2017/19/1)
MeSH-головна: ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
Анотація: Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Худоб’як М. М., Марущак М. І., Денефіль О. В.
Назва : Антиоксидантна система захисту при експериментальній травмі грудної клітки та обох стегон
Паралельн. назви :Antioxidant defense system in experimental trauma of the chest and both hips
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2016. - N 4. - С. 134-137 (Шифр ВУ9/2016/4)
MeSH-головна: ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Иоффе И. В., Лесной В. В.
Назва : Изменения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с острым разлитым перитонитом в зависимости от метода селективной деконтаминации кишечника
Місце публікування : Харківська хірургічна школа. - Х., 2016. - № 2. - С. 11-15 (Шифр ХУ5/2016/2)
MeSH-головна: ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY
ДРЕНАЖ -- DRAINAGE
ИНТУБАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ -- INTUBATION, GASTROINTESTINAL
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Резюме. Изучены показатели перекислого окисления липидов и антиоксидантной защиты у 65 больных с острым разлитым перитонитом. Обоснована целесообразность использования для селективной декоптаминации кишечника полибактериофагов. Авторы считают, что этапные программируемые санации брюшной полости в сочетании с селективной деконтаминацией кишечника полибактериофагами, позволяет улучшить результаты лечения этой тяжелой категории больных.
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Регеда М. С., Небелюк Н. М.
Назва : Значення вільнорадикального окиснення і антиоксидантного захисту для патогенезу розвитку експериментальної бронхіальної астми та адреналового ушкодження міокарда
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - О., 2016. - № 4. - С. 5-8 (Шифр ОУ2/2016/4)
Примітки : Бібліогр.: с.8
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кулібаба О. В., Петров С. А.
Назва : Активність супероксиддисмутази та каталази при алотрансплантації ембріональної м’язової тканини у щурів
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - О., 2016. - № 1. - С. 8-13 (Шифр ОУ2/2016/1)
Примітки : Бібліогр.: с. 12-13
MeSH-головна: ТКАНИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TISSUE TRANSPLANTATION
МЫШЦЫ -- MUSCLES
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Bezkorovaynyj A. O., Zyn A. R., Harasym N. M., Len J. T., Figurka O. M., Sanagursky D. I.
Назва : Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone
Паралельн. назви :Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону
Місце публікування : Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - С. 46-53 (Шифр УУ1/2016/88/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Анотація: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зростала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гавриленко Т. І., Рижкова Н. О., Пархоменко О. М.
Назва : Залежність вмісту мієлопероксидази плазми крові від функціонального стану нейтрофілів у хворих на гострий інфаркт міокарда
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 4. - С. 60-65 (Шифр ФУ6/2016/62/4)
MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE
Анотація: Метою нашої роботи було визначити залежність вмісту мієлопероксидази (МПО) в плазмі крові хворих на гострий інфаркт міокарда від стану киснезалежного метаболізму нейтрофілів, яке оцінювали за активністю мієлопероксидази, супероксид-аніона і каталази в клітинах, а також за вмістом у них перекису водню. Обстежено 19 практично здорових добровольців і 56 пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Отримані результати свідчать про те, що вміст МПО в плазмі крові хворих на гострий інфаркт міокарда залежить від функціонального стану нейтрофілів, який, в свою чергу, пов’язаний з клінічними особливостями хворих. Низький вміст асоціюється виключно з низькою активністю МПО нейтрофілів, а також інших кисневих радикалів. Високий вміст МПО в плазмі супроводжується низькою або високою активністю МПО нейтрофілів і є патогномонічним для хворих на гострий інфаркт міокарда.
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Єфіменко Н. В., Сибірна Н. О.
Назва : Вплив системи L-аргінін-NO на про- та антиоксидантну рівновагу в еритроцитах щурів за умов алкогольної інтоксикації
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 4. - С. 76-83 (Шифр ФУ6/2016/62/4)
MeSH-головна: АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION
ЭТАНОЛ -- ETHANOL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE
NG-НИТРОАРГИНИНА МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР -- NG-NITROARGININE METHYL ESTER
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: За умов експериментальної хронічної алкогольної інтоксикації виявлено зміни активності ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази) та NO-синтази (NOS), вмісту стабільних продуктів метаболізму оксиду азоту і вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів у лізатах еритроцитів щурів. Показано, що за споживання субстрату NOS - L-аргініну тваринами з алкогольною інтоксикацією активність ензимів антиоксидантного захисту зростала в 2 рази на фоні зменшення вмісту ТБК-позитивних продуктів. Встановлено, що в гемолізатах еритроцитів щурів з алкогольною інтоксикацією значення сумарної активності NOS зменшувалося на 65% відносно контролю. Неселективний інгібітор N?-нiтpo-L-аргінін метилового ефір (L-NAME), який є структурним аналогом L-аргініну, знижував вихідний рівень сумарної активності NOS на 23,4% у контролі та на 25% за умов патології. При споживанні щурами L-аргініну сумарна активність NOS збільшувалася в двох досліджуваних групах. Отримані результати свідчать про антиоксидантні властивості L-аргініну та незначний коригуючий вплив L-NAME.
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Регеда М. С., Небелюк Н. М.
Назва : Роль процесів пероксидного окиснення ліпідів та активності ферментів антиоксидантного захисту в міокарді у патогенезі експериментальної бронхіальної астми
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2016. - № 2. - С. 85-86 (Шифр ВУ9/2016/2)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пасько А. Я.
Назва : Вивчення рівня продуктів окисної модифікації білків та ферментів антиоксидантного захисту у хворих з післяопераційним гіпопаратиреозом
Місце публікування : Буковинський медичний вісник. - Чернівці, 2016. - Т. 20, № 2. - С. 116-120 (Шифр БУ5/2016/20/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГИПОПАРАТИРЕОЗ -- HYPOPARATHYROIDISM
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Анотація: В основу дослідження покаладено результати комплексного обстеження і лікування 70 осіб із хірургічною патологією щитоподібної залози (ЩЗ), які перебували на стаціонарному лікуванні в хірургічному відділенні Івано-Франківської центральної міської клінічної лікарні та в Івано-Франківському обласному онкологічному диспансері з 2013 по 2016 роки. Всім хворим проводили визначення рівнів паратгормону, загального та іонізованого кальцію, визначали оптичну щільність продуктів окисної модифікації білків (ОМБ), активність ферментів антиоксидантної системи (АОС) каталази і супероксиддисмутази. У післяопераційному періоді в пацієнтів, оперованих із приводу захворювань ЩЗ, спостерігалося підвищення продуктів ОМБ на тлі зниження ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ). Встановлено, що дисбаланс системи ОМБ-АОЗ поглиблюється в пацієнтів із наявністю ознак гіпопаратиреозу (ГПТ). Встановлено, що максимальне підвищення продуктів ОМБ відбувається в осіб на 1-шу добу післяопераційного періоду, тоді як максимальне зниження ферментів АОЗ відзначається в пацієнтів на 6-7-му добу, що вказує на важливу роль окисного стресу в патогенезі післяопераційного ГПТ. Перспективним напрямком комплексної терапії хворих з ознаками післяопераційного ГПТ є застосування препаратів з антиоксидантною дією.
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ковальська М. Є.
Назва : Зміни показників прооксидантної та антиоксидантної систем у тимусі тварин за умов формування експериментального алергічного альвеоліту
Паралельн. назви :Сhanges in thymus of animals of prooxidative and antioxidant systems parameters under the conditions of formation of experimental allergic alvelolitis
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2017. - N 4. - С. 133-135 (Шифр ВУ9/2017/4)
MeSH-головна: АЛЬВЕОЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭКЗОГЕННЫЙ -- ALVEOLITIS, EXTRINSIC ALLERGIC
ТИМУС -- THYMUS GLAND
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
Анотація: У даній роботі показано, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту на 34 добу зростає концентрація малонового альдегіду за рахунок посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ). Дані зміни вказують, що в патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту морських свинок важливу роль відіграють процеси пероксидного окиснення ліпідів та ферментативної і неферментативної ланок антиоксидантної системи (АОС), а також значне виснаження ферментативної ланки антиоксидантної глутатіонової системи на 34 добу
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хижняк C. B., Морозова В. C., Мідик С. В., Полтавченко Т. В., Капля О. А.
Назва : Стан системи антиоксидантного захисту в печінці та міокарді щурів за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 5. - С. 56-63 (Шифр ФУ6/2019/65/5)
MeSH-головна: ГИПЕРКАПНИЯ -- HYPERCAPNIA
АНОКСИЯ -- ANOXIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проведена оцінка антиоксидантного статусу тканин щура за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії при зниженні температури тіла. Встановлене зниження вмісту активних продуктів 2-тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) в печінці та міокарді на 48,2 та 51,0% відповідно свідчить про пригнічення окисних процесів у тканинах. При цьому в печінці активність супероксиддисмутази (СОД) знижувалася на 24,2%, переважно за рахунок молекулярної форми Cu,Zn-СОД, а каталази зростала на 29,4%. У міокарді активність СОД зростала на 62,7 %, переважно за рахунок молекулярної форми Мn-СОД, а каталази зменшувалася на 21,9%. Досліджувані показники відновлювалися до контрольних значень через 24 год після зняття впливу гіпоксії-гіперкапнії. Показано різноспрямовані зміни активності глутатіонпероксидази та вмісту відновленого глутатіону в тканинах щурів в умовах досліду. Зроблено висновок, що у разі гострої гіпоксії-гіперкапнії перебіг окисних процесів у організмі щурів знаходиться під контролем системи антиоксидантного захисту. Обговорюється можлива регуляторна роль гіперкапнії
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Oliynyk О., Slifirczyk A., Venger O.
Назва : Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 1. - С. 52-59 (Шифр ФУ6/2020/66/1)
MeSH-головна: ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов’язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-72

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)