Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Клетки смерть<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-17

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Lezhenko H. O., Abaturov A. E., Pogribna A. O.
Назва : Clinical significance of ferroptosis as iron-dependent regulated cell death in the general structure of the disease
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 4. - С. 38-42 (Шифр ЗУ36/2022/17/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ЖЕЛЕЗА КОМПЛЕКСООБРАЗУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- IRON CHELATING AGENTS
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: In this article, we have analysed the studies that determined the iron-dependent regulated type of cell death, ferroptosis, described the fundamental morphological and biochemical differences between various types of regulated cell death, highlighted modern scientific achievements in understanding the features of the above-mentioned process, described the clinical significance of ferroptosis in the general structure of morbidity and identified relevant issues for further research. Conclusions. Numerous studies allowed identifying ferroptosis as a form of regulated cell death, initiated by oxidative disturbances of the intracellular microenvironment, which is under the constitutive control of glutathione peroxidase 4 and can be inhibited by iron chelators and lipophilic antioxidants. Ferroptosis can occur in two main ways: external (transport) and internal (enzymatic). The external pathway is based on non-enzymatic reactions, such as the iron-dependent Fenton reaction. The internal pathway is mediated by enzyme systems, including glutathione peroxidase 4 and lipoxygenase. Conducting clinical research will improve not only the understanding of the role of ferroptosis in the pathogenesis of the course of diseases, but also reveal possible preventive strategies for the development of pathological processesУ цій роботі ми проаналізували дослідження, у яких було визначено залізозалежний регульований тип клітинної загибелі — фероптоз, описали принципові морфологічні й біохімічні відмінності різних варіантів регульованої загибелі клітин, висвітлили сучасні наукові досягнення щодо розуміння властивостей перебігу вищевказаного процесу, описали клінічне значення фероптозу в загальній структурі захворюваності та визначили актуальні питання подальших досліджень. Висновки. Численні дослідження дозволили ідентифікувати фероптоз як форму регульованої клітинної загибелі, ініційовану окиснювальними порушеннями внутрішньоклітинного мікрооточення, що знаходиться під конститутивним контролем глутатіонпероксидази-4 і може бути інгібована хелаторами заліза та ліпофільними антиоксидантами. Фероптоз може бути реалізований двома основними шляхами: зовнішнім (транспортним) та внутрішнім (ферментним). В основі зовнішнього шляху лежать неферментативні реакції, такі як залізозалежна реакція Фентона. Внутрішній шлях відбувається під посередництвом ферментних систем, що включають глутатіонпероксидазу-4 та ліпоксигеназу. Проведення клінічних досліджень дозволить удосконалити не лише розуміння ролі фероптозу в патогенезі перебігу захворювань, але й виявити можливі превентивні стратегії щодо розвитку патологічних процесів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Holotiuk V. V., Kryzhanivska A. Y., Churpiy I. K., Tataryn B. B., Ivasiutyn D. Ya.
Назва : Role of nitric oxide in pathogenesis of tumor growth and its possible application in cancer treatment
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 3. - С. 210-215 (Шифр ЕУ12/2019/41/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ОБЗОР -- REVIEW
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS
Анотація: In this review, the role of nitric oxide (NO) in the pathogenesis of the tumor growth and possibilities of its application in the treatment of cancer patients are analyzed. NO is one of the most important mediators of physiological processes being involved in the regulation of practically all body functions in health and disease. The role of NO in the development of many pathological conditions has been extensively studied and debated in recent years. Today it is clear that NO in relation to malignant tumors may exhibit a dual activity — can stimulate tumor growth and cause an opposite antitumor effect. Effects of NO are mostly dependent on its concentration. At low concentrations, NO could inhibit apoptosis and cause mutations that potentially lead to the formation of malignant growth loci. However, a high concentration of NO appears to be detrimental to malignant cells, in particular under conditions of simultaneous exposure to ionizing radiation. In humans, the inducible NO synthase (iNOS, type II) is the most powerful form of NO synthases (NOS) and has the ability to synthesize large amounts of NO for a long time and exert a protective function. iNOS is expressed in macrophages, monocytes, neutrophils, fibroblasts, hepatocytes, and other cell types. In tissue of malignant tumors, the macrophagal iNOS is the main form. Experimental data provide an evidence that activated macrophages and leukocytes, which are the part of peritumorous inflammatory infiltrate, can provide radiosensitization of tumors by direct synthesis of NO and indirectly — through the secretion of cytokines stimulating iNOS activity in cancer cells. Such approach could be useful for the development of new schemes and methods of anticancer therapy based on the activation of endogenous NO biosynthesis pathways
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Назва : «Секрети» фероптозу
Місце публікування : Фармацевт практик. - 2021. - № 10. - С. 8-9 (Шифр ФУ17/2021/10)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNE SYSTEM PROCESSES
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PHARMACOLOGICAL PROCESSES
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): фероптоз
Анотація: Минуло майже десятиліття з моменту відкриття фероптозу, але інтерес до цього типу загибелі клітин не тільки не згасає, а навпаки, помітно збільшується, обіцяючи перспективу можливої появи принципово нового підходу до лікування багатьох захворювань
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Антипкин Ю. Г., Задорожная Т. Д., Ещенко О. И.
Назва : Новое понятие клеточной смерти: анонекроз : (обзор литературы)
Місце публікування : Перинатологія та педіатрія. - 2007. - № 2. - С. 127-129. - ISSN 1992-5891 (Шифр ПУ3/2007/2). - ISSN 1992-5891
Предметні рубрики: Патологические процессы
Клетки смерть
Апоптоз
Некроз
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гавронская Н. М., Думброва Н. Е., Молчанюк Н. И.
Назва : Сравнительная ультраструктура опухолевых клеток ретинобластомы, полученных после первичной энуклеации и после предварительной хеморедуктации
Місце публікування : Офтальмологічний журнал: Наук.- практ. журн./ МОЗ України. Наукове т-во офтальмологів України. - Одеса, 2006. - № 5. - С. 43-49. - ISSN 0030-0675 (Шифр 74358/2006/5). - ISSN 0030-0675
Предметні рубрики: Ретинобластома-- дети-- лек тер-- ультраструк
Глаза энуклеация
Клетки смерть
Лекарственная терапия комбинированная
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гюлазян Н. М.
Назва : Влияние клинического течения сальмонеллезной инфекции в периоде ранней реконвалесценции на эндотоксининдуцированный апоптоз клеток периферической крови
Місце публікування : Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 4. - С. 22-24. - ISSN 0869-2084 (Шифр КР12/2007/4). - ISSN 0869-2084
Предметні рубрики: Сальмонеллезы
Апоптоз-- кровь
Клетки смерть
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Запорожець Т. М., Ткаченко О. В.
Назва : Вплив пептидних фрагментів гемоглобіну на апоптоз гемопоетичних клітин кісткового мозку при променевому ушкодженні
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - 2002. - № 1(69). - С. 4-6 (Шифр ОУ2/2002/1(69))
MeSH-головна: ГЕМОГЛОБИНЫ -- HEMOGLOBINS
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Изнак А. Ф.
Назва : Нейрональная пластичность как один из аспектов патогенеза и терапии аффективных расстройств
Місце публікування : Психиатрия и психофармакотерапия: Журн. для психиатров и врачей общ. практики/ Гл. ред. П.В.Морозов. - М.: Медиа Медика, 2005. - Т. 7, № 1. - С. 24-27 (Шифр ПР44/2005/7/1)
Предметні рубрики: Аффективные психотические расстройства
Стресс-- животное-- сравн исслед
Мозг головной-- патофизиол
Клетки смерть
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Коган Е. А., Угрюмов Д. А.
Назва : Соотношение процессов пролиферации и клеточной гибели в немелкоклеточном раке легкого с железистой дифференцировкой на разных стадиях опухолевой прогрессии
Місце публікування : Архив патологии. - 2002. - № 1. - С. 33-37 (Шифр АР16/2002/1)
MeSH-головна: ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бойчук С. В., Шаймарданов Р. Ш., Миннебаев М. М., Валеева И. Х., Мустафин И. Г., Шарафисламов И. Ф., Киршин А. П., Давыдов В. Г.
Назва : Некроз и апоптоз гепатоцитов и оценка некоторых биохимических параметров крови у больных с механической желтухой опухолевой этиологии
Місце публікування : Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2007. - Т. 17, № 6. - С. 32-36 (Шифр РР7/2007/17/6)
Предметні рубрики: Печень-- патолог-- ультраструк
Холестаз-- кровь-- патофизиол-- этиол
Клинические биохимические тесты-- методы
Апоптоз
Клетки смерть
Знайти схожі

1-10 11-17

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)