Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Клетки смерть<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-17

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Танцюра Л. Д.
Назва : Перинатальная асфиксия: варианты гибели клеток и нейропротективные свойства эритропоэтина
Місце публікування : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - Київ, 2020. - Т. 10, № 1. - С. 56-62 (Шифр НУ45/2020/10/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
Анотація: Перинатальна асфіксія є істотним чинником ризику розвитку неврологічного дефіциту і когнітивних порушень у новонароджених дітей. У гострому періоді, після перенесеної гіпоксії-ішемії, в головному мозку відбувається необоротна загибель частини клітин за типом некрозу. Пошкоджені таким чином клітини вже не можуть бути відновлені. У другу фазу ушкодження, яка обумовлена вторинною енергетичною недостатністю, варіанти загибелі клітин включають апоптоз, аутофагію, партанатос і ферроптоз. Ці типи руйнування клітин є регульованими, вони можуть модулюватися, у тому числі й фармакологічними засобами. Препаратом, який продемонстрував свої нейропротективні властивості та поліпшення нейро-когнітивних результатів у новонароджених дітей після перенесеної гіпоксії-ішемії, виявився еритропоетин. Результати досліджень серед недоношених дітей досить суперечливі. Поліпшення когнітивного розвитку недоношених дітей при ранньому профілактичному призначенні рекомбінантного людського еритропоетину отримано у дітей з гестаційним віком понад 28-м тижнів. У глубоконедоношених дітей, народжених в терміні менше 28-ми тижнів гестації, застосування еритропоетину не вплинуло на неврологічний розвиток або летальність при оцінці к 2-х річному віку. У доношених новонароджених застосування еритропоетину в ранні терміни після перенесеної гіпоксії-ішемії скорочує ризик розвитку церебрального паралічу і когнітивних порушень. Дослідження, що тривають, покликані отримати інформацію про вплив раннього використання еритропоетину на результати як недоношених, так і доношених новонароджених дітей при поєднанні еритропоетину та лікувальної гіпотермії.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грушка Н. Г., Павлович С. І., Кондрацька О. А., Пількевич Н. О., Янчій Р. І.
Назва : Протективна дія цитрату германію на функціональний стан імунокомпетентних клітин та активність нейтрофілів при запаленні, індукованому ліпополісахаридом
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 6. - С. 43-50 (Шифр ФУ6/2019/65/6)
Предметні рубрики: Цитрат германия
MeSH-головна: ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду Е. соїі (З мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин і органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин та цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК та загибель, що може бути опосередковано виявленою нами певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини і тварин.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Орловский А. А.
Назва : Влияние некоторых модуляторов метаболизма полиаминов на морфологическую картину гибели клеток перевивной карциномы молочной железы Сф-755 мышей
Місце публікування : Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2010. - № 1. - С. 139-145 (Шифр УУ42/2010/1)
Предметні рубрики: Карцинома-- животное
Молочной железы новообразования-- животное
Клетки смерть
Полиамины
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шевченко О. С., Наконечна О. А., Говардовська О. О.
Назва : Дослідження видів клітинної смерті та стадій апоптозу лейкоцитів у хворих на туберкульоз легень на тлі антимікобактеріальної терапії
Місце публікування : Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2019. - № 2. - С. 50-56 (Шифр ТУ7/2019/2)
MeSH-головна: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
Анотація: Туберкульоз супроводжується глибокими порушеннями імунної відповіді, оскільки спостерігається екстерналізація фосфоліпіду фосфатидилсерину в фосфоліпідному бішарі цитоплазматичної мембрани лейкоцитів периферійної крові. Кількість абсолютно живих, функціонально спроможних лейкоцитів на 20,75 % менша у хворих на ТБ, ніж у практично здорових донорів. Оскільки дослідження проводили на тлі АМБТ, причиною такого дефіциту клітин лейкоцитарного пулу може бути не тільки прогресування захворювання, а й використання АМБТ, що потребує подальшого вивчення. Вірогідної різниці між станом цитоплазматичних мембран лейкоцитів у групах хворих на ТБ з різною ефективністю лікування в ІФ АМБТ не зауважено. У периферійній крові хворих на ТБ легень (27,1 ± 1,9) % лейкоцитів перебували в стані апоптозу, з них (14,7 ± 1,47) % — на початковій стадії, що вказує на терапевтичну потребу у використанні додаткових імуномодулювальних засобів з метою кількісного та якісного відновлення імунокомпетентних клітин
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Срібна В. О.
Назва : Клітинна загибель: сучасний погляд на апоптоз та аутофагію
Паралельн. назви :Cell death: a modern view of apoptosis and autophagy
Місце публікування : Клінічна та експериментальна патологія. - 2023. - Т. 22, № 2. - С. 63-70 (Шифр КУ27/2023/22/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY
Анотація: Мета роботи – здійснити аналіз даних літератури стосовно сучасного стану досліджень клітинної загибелі, взаємозв’язку сигнальних шляхів апоптозу й аутофагії в умовах різних патологій, а також ключових посередників обох процесів. Висновки. Дані літератури засвідчують про наявність чіткого взаємозв’язку сигнальних шляхів апоптозу й аутофагії в умовах різних патологічних процесів, який здійснюється через ключові посередники, зокрема кальцій (Ca2+), ліпідні рафти, ERLIN, PINK1 тощо. Клітинна загибель є перспективною терапевтичною мішенню для лікування захворювань у людиниThe purpose of the work – to analyze the literature data regarding the current state of research on cell death, the relationship between the signaling pathways of apoptosis and autophagy in various pathologies, as well as the key mediators of both processes. Conclusions. Data from the literature indicate the existence of a clear relationship between signaling pathways of apoptosis and autophagy in the conditions of various pathological processes, which is carried out through key mediators, in particular, calcium (Ca2+), lipid rafts, ERLIN, PINK1, etc. Cell death is a promising therapeutic target for the treatment of human diseases
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Holotiuk V. V., Kryzhanivska A. Y., Churpiy I. K., Tataryn B. B., Ivasiutyn D. Ya.
Назва : Role of nitric oxide in pathogenesis of tumor growth and its possible application in cancer treatment
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 3. - С. 210-215 (Шифр ЕУ12/2019/41/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ОБЗОР -- REVIEW
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS
Анотація: In this review, the role of nitric oxide (NO) in the pathogenesis of the tumor growth and possibilities of its application in the treatment of cancer patients are analyzed. NO is one of the most important mediators of physiological processes being involved in the regulation of practically all body functions in health and disease. The role of NO in the development of many pathological conditions has been extensively studied and debated in recent years. Today it is clear that NO in relation to malignant tumors may exhibit a dual activity — can stimulate tumor growth and cause an opposite antitumor effect. Effects of NO are mostly dependent on its concentration. At low concentrations, NO could inhibit apoptosis and cause mutations that potentially lead to the formation of malignant growth loci. However, a high concentration of NO appears to be detrimental to malignant cells, in particular under conditions of simultaneous exposure to ionizing radiation. In humans, the inducible NO synthase (iNOS, type II) is the most powerful form of NO synthases (NOS) and has the ability to synthesize large amounts of NO for a long time and exert a protective function. iNOS is expressed in macrophages, monocytes, neutrophils, fibroblasts, hepatocytes, and other cell types. In tissue of malignant tumors, the macrophagal iNOS is the main form. Experimental data provide an evidence that activated macrophages and leukocytes, which are the part of peritumorous inflammatory infiltrate, can provide radiosensitization of tumors by direct synthesis of NO and indirectly — through the secretion of cytokines stimulating iNOS activity in cancer cells. Such approach could be useful for the development of new schemes and methods of anticancer therapy based on the activation of endogenous NO biosynthesis pathways
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Назва : «Секрети» фероптозу
Місце публікування : Фармацевт практик. - 2021. - № 10. - С. 8-9 (Шифр ФУ17/2021/10)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNE SYSTEM PROCESSES
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PHARMACOLOGICAL PROCESSES
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): фероптоз
Анотація: Минуло майже десятиліття з моменту відкриття фероптозу, але інтерес до цього типу загибелі клітин не тільки не згасає, а навпаки, помітно збільшується, обіцяючи перспективу можливої появи принципово нового підходу до лікування багатьох захворювань
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Lezhenko H. O., Abaturov A. E., Pogribna A. O.
Назва : Clinical significance of ferroptosis as iron-dependent regulated cell death in the general structure of the disease
Місце публікування : Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 4. - С. 38-42 (Шифр ЗУ36/2022/17/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ЖЕЛЕЗА КОМПЛЕКСООБРАЗУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- IRON CHELATING AGENTS
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: In this article, we have analysed the studies that determined the iron-dependent regulated type of cell death, ferroptosis, described the fundamental morphological and biochemical differences between various types of regulated cell death, highlighted modern scientific achievements in understanding the features of the above-mentioned process, described the clinical significance of ferroptosis in the general structure of morbidity and identified relevant issues for further research. Conclusions. Numerous studies allowed identifying ferroptosis as a form of regulated cell death, initiated by oxidative disturbances of the intracellular microenvironment, which is under the constitutive control of glutathione peroxidase 4 and can be inhibited by iron chelators and lipophilic antioxidants. Ferroptosis can occur in two main ways: external (transport) and internal (enzymatic). The external pathway is based on non-enzymatic reactions, such as the iron-dependent Fenton reaction. The internal pathway is mediated by enzyme systems, including glutathione peroxidase 4 and lipoxygenase. Conducting clinical research will improve not only the understanding of the role of ferroptosis in the pathogenesis of the course of diseases, but also reveal possible preventive strategies for the development of pathological processesУ цій роботі ми проаналізували дослідження, у яких було визначено залізозалежний регульований тип клітинної загибелі — фероптоз, описали принципові морфологічні й біохімічні відмінності різних варіантів регульованої загибелі клітин, висвітлили сучасні наукові досягнення щодо розуміння властивостей перебігу вищевказаного процесу, описали клінічне значення фероптозу в загальній структурі захворюваності та визначили актуальні питання подальших досліджень. Висновки. Численні дослідження дозволили ідентифікувати фероптоз як форму регульованої клітинної загибелі, ініційовану окиснювальними порушеннями внутрішньоклітинного мікрооточення, що знаходиться під конститутивним контролем глутатіонпероксидази-4 і може бути інгібована хелаторами заліза та ліпофільними антиоксидантами. Фероптоз може бути реалізований двома основними шляхами: зовнішнім (транспортним) та внутрішнім (ферментним). В основі зовнішнього шляху лежать неферментативні реакції, такі як залізозалежна реакція Фентона. Внутрішній шлях відбувається під посередництвом ферментних систем, що включають глутатіонпероксидазу-4 та ліпоксигеназу. Проведення клінічних досліджень дозволить удосконалити не лише розуміння ролі фероптозу в патогенезі перебігу захворювань, але й виявити можливі превентивні стратегії щодо розвитку патологічних процесів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хайрутдинов В. Р., Жуков А. С., Пономарев И. А., Грашин Р. А., Самцов А. В., Имянитов Е. Н.
Назва : Роль полиморфных генов программируемой клеточной гибели в формировании риска развития псориаза
Місце публікування : Вестник дерматологии и венерологии. - 2009. - № 4. - С. 4-8 (Шифр ВР32/2009/4)
Предметні рубрики: Псориаз-- генет
Полиморфизм (генетический)
Апоптоз
Клетки смерть
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Топчій Н. М., Бердишев Г. Д., Демидов С. В.
Назва : Запрограмована загибель клітин. Захворювання і підходи до лікування: оглядова стаття
Місце публікування : Лікарський вісник. - 2004. - Т. 49, № 2. - С. 62-77 (Шифр ЛУ6/2004/49/2)
Предметні рубрики: Апоптоз
Клетки смерть
Знайти схожі

1-10 11-17

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)