Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Клеток трансформация неопластическая<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 25
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-25

Activation of store - operated Ca2+ entry in cisplatin resistant leukemic cells after treatment with photoexcited fullerene C60 and cisplatin / D. V. Franskevych [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 3. - P41-48

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN
ФУЛЛЕРЕНЫ -- FULLERENES
Анотація: Ca2+-regulating system in cancer cells is suggested to be remodulated particularly by reduced store-operated Ca2+ entry (SOCE) through plasma membrane in order to maintain moderately reduced cytosolic Ca2+ concentration and to avoid apoptosis. The endoplasmic reticulum (ER) Ca2+ pool content and the size of SOCE in leukemic wild type (L1210) and resistant to cisplatin (L1210R) cells in control, after treatment with either cisplatin (1 µg/ml) or photoexcited fulleren C60 (10-5 M) alone, or their combination were estimated with the use of Indo-1 AM. The SOCE in resistant to cisplatin L1210R cells was found to be lower than in the wild-type cells. After treatment with cisplatin the decrease of thapsigargin (TG)-sensitive ER Ca2+ pool with no significant increase of SOCE was observed in L1210 cells, while no changes were detected in L1210R cells. Photoexcitation of intracellular accumulated fullerene C60 in the visible range of spectrum (410-700 nm) was accompanied by increase of SOCE not only in sensitive, but in resistant cells as well. In resistant L1210R cells treated with photoexcited C60 essential effect of cisplatin on Ca2+ homeostasis became obvious: the size of SOCE proved to be higher than after treatment with photoexcited C60 alone. The data obtained allow suggesting the influence of photoexcited C60 not only on Ca2+-regulating system, but on those involved in controlling cisplatin entry into drug resistant cancer cells
Дод.точки доступу:
Franskevych, D. V.
Grynyuk, I. I.
Prylutska, S. V.
Matyshevska, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Expression profiling of plac1 in murine cancer cell lines [Текст] / J. Mahmoudian [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 1. - С. 7-13. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (анализ)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Кл.слова (ненормовані):
Плацентарно-специфический 1 (PLAC1) антиген -- Иммортализация
Анотація: Placenta-specific 1 (PLAC1) is among recently-discovered placental antigens which exerts fundamental role in placental function and development. Increasing body of literature shows that PLAC1 is frequently activated and expressed in a wide variety of human cancers and promote cancer progression. However, no data is available regarding the expression of mouse orthologue, plac1, in murine cancer cell lines. Materials and Methods: We investigated the expression of plac1 in a series of murine cell lines from different histological origins, mammary carcinoma (4T1), melanoma (B16F10), colorectal carcinoma (CT26), renal carcinoma (Renca), glioma (GL26), B-cell lymphoma (A20 and BCL1) and also two fibroblast cell lines (NIH3T3 and L929), using RT-PCR, Western blotting and flow cytometry. Results: Our data demonstrated that plac1 transcript and plac1 protein were expressed in all examined cell lines, as judged by RT-PCR and Western blot, respectively. The molecular weight of mouse plac1 was experimentally observed to be approximately 24 kD. Flow cytometric analysis showed surface expression of plac1 in aforesaid cell lines ranging from 2% to 42.5%. Conclusion: Based on the ubiquitous expression of plac1, the investigated cancer cell lines or immortalized cell lines can be used to examine the role of plac1 in the process of immortalization
Дод.точки доступу:
Mahmoudian, J.
Ghods, R.
Nazari, M.
Jeddi-Tehrani, M.
Ghahremani, M. H.
Ostad, S. N.
Zarnani, A. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Role of tumor/endothelial cell interactions in tumor growth and metastasis [Text] / O. N. Pyaskovskaya [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 2. - P104-110

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (метаболизм, патология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (патология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (патофизиология)
Анотація: It is known that interactions between tumor and endothelial cells have a significant influence on the growth and metastasis of malignant tumors. Aim: To study the reciprocal effect of Lewis lung carcinoma (LLC) and endothelial cells on the growth rate of each other upon their co-cultivation in vitro and to assess the contribution of such tumor/endothelial cell crosstalk to in vivo LLC growth and metastasis. Materials and Methods: Two variants of Lewis lung carcinoma cells, high-metastatic (LLC) and low-metastatic (LLC/R9), and murine aorta endothelial cell line (MAEC) were used. Kinetics of tumor cell growth in vitro and in vivo, electrokinetic properties of tumor cells and their adhesion to endothelial monolayer, and the number of tumor and endothelial viable cells after 1-day contact or non-contact co-cultivation were estimated. Results: LLC/R9 had significantly higher growth rate in vivo (as opposed to in vitro) than LLC. However, the number and volume of lung metastatic lesions in LLC/R9-bearing mice were 4.5-fold (p 0.05) and 3.6-fold lower (p 0.05), respectively, compared to those in LLC-bearing mice. Non-contact co-cultivation of LLC/R9 + MAEC caused more than a 34% (p 0.05) LLC/R9-induced increase in the number of MAEC and a 60% (p 0.05) MAEC-induced increase in the number of LLC/R9 cells as compared to those of corresponding controls (cells cultured alone). In contrast, in the case of LLC + MAEC, both the number of LLC and MAEC cells after their non-contact co-cultivation and cultivation alone did not differ significantly. Contact co-cultivation LLC+MAEC (in contrast to LLC/R9+MAEC) caused more than a 50% (p 0.01) LLC-induced decrease in the number of MAEC and a 50% decrease (p 0.05) MAEC-induced in the number of LLC cells as compared to the corresponding controls. Both tumor cell variants showed a bimodal distribution of cells by ζ-potential, but in the case of LLC there was observed a shift towards high values due to 52% of cells with a surface charge density 10 C/m2, while in the case of LLC/R9 such a subpopulation was absent and 19% of cells had a surface charge 5 C/m2. The number of LLC cells that adhered to the monolayer of endothelial cells was by 65% (p 0.05) higher than that of LLC/R9 cells. Conclusion. Obtained data demonstrated that the tumor/endothelial cell relationships might reflect the features of tumor growth and metastasis of a malignant tumor
Дод.точки доступу:
Pyaskovskaya, O. N.
Kolesnik, D. L.
Garmanchouk, L. V.
Yanish, Yu. V.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Time-dependent cytotoxicity of dichloroacetate and metformin against Lewis lung carcinoma [Текст] / D. L. Kolesnik [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 1. - С. 14-19. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG (патофизиология, терапия, этиология)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (физиология)
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (метаболизм)
ДИХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА -- DICHLOROACETIC ACID (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Кл.слова (ненормовані):
Эффект Варбурга
Анотація: The use of inhibitors of energy metabolism of malignant cells is a new promising trend in the treatment of cancer patients, based on one of the unique features of the malignant cell, namely the dominance of glycolysis over oxidative phosphorylation, even in the presence of oxygen, the so-called Warburg effect. Aim: To study time-dependent cytotoxicity of sodium dichloroacetate (DCA) and metformin (MTF) against metastatic tumor cells and action of these agents on tumor cell migration. Materials and Methods: In the study low metastatic LLC/R9 variant of Lewis lung carcinoma was used. The number of living cells in the cytotoxic test was evaluated using sulforhodamine B after 1, 2 and 3 days of cell incubation in vitro. The parameters of the sensitivity of tumor cells to the action of DCA and MTF in vitro were calculated using nonlinear and linear regression of experimental data. The effect of DCA and MTF on cellular motility in vitro was evaluated using a Boyden chamber by calculation of the number of cells that migrated to the bottom side of the filter within 3 days of incubation. The statistical analysis of the data was carried out with the use of descriptive methods, Student’s t-criterion, nonlinear, and linear regression analysis. Results: IC50 of DCA was found to be equal to 50.8 ± 7.6 mM at the first day of incubation with LLC/R9 cells and decreased by 1.9 (p < 0.05) and 2.1 (p < 0.05) times at the 2nd and 3rd days, respectively. Despite the almost identical ІC50 at the 2nd and 3rd days, an increase in the incubation period of cells with DCA for up to 3 days increased the C0 parameter, which reflects the maximum concentration of the agent that does not exhibit cytotoxic effects, by 93% (p < 0.05) compared to this at the 2nd day (16.2 ± 1.4 mM vs 8.4 ± 1.0 mM, correspondently). Unlike DCA, the LLC/R9 cell population was not homogeneous by the sensitivity to the action of MTF; at least at the 3rd day, an appearance of MTF-resistant subpopulation was observed, accounting for 35% of all cells. IC50 of MTF was equal to 12.1 ± 0.6 mM, and unlike DCA, this index progressively decreased at the 2nd and 3rd days by 1.4 (p < 0.05) and 9.3 times (p < 0.05) respectively. Action of DCA at a concentration of 25 mM alone and in combination with MTF at the concentrations of 0.1 mM and 0.7 mM resulted in an increase in cell migration by 65% (p < 0.05), 63% (p < 0.05) and 78.5% (p < 0.05), respectively. There was no significant effect of MTF on the tumor cell migration. Conclusions: The sensitivity of the metastatic Lewis lung carcinoma cells to the action of the modifiers of the energy metabolism increased significantly with an increase in the incubation period, apparently, primarily due to the shortage of nutrient substrates and, in particular, glucose, indicating the relevance of their combined use as well as with other agents, which promote the deficiency of glucose in the tumor microenvironment
Дод.точки доступу:
Kolesnik, D. L.
Pyaskovskaya, O. N.
Yakshibaeva, Yu. R.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аникин, И. В.
Играют ли нарушения клеточного деления решающую роль в онкогенезе ? / И. В. Аникин, Г. Б. Плисс, А. Ю. Лимаренко // Вопросы онкологии. - 1998. - Т. 44, № 1. - С. 126-130

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (патология)
Дод.точки доступу:
Плисс, Г. Б.
Лимаренко, А. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бережная, Н. М.
Интерлейкин-24- селективный индуктор гибели злокачественно трансформированных клеток [Текст] / Н. М. Бережная // Онкология = Oncology. - 2014. - Т. 16, № 2. - С. 130-142 . - ISSN 1562-1774

MeSH-головна:
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS

НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Богданова, И. М.
Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Иммунология : Науч.-теорет. журн. - 2015. - Т. 36, № 3. - С. 158-161. - Библиогр.: с. 161 . - ISSN 0206-4952

MeSH-головна:
(иммунология)
АНТИГЕНЫ ОПУХОЛЕВЫЕ -- ANTIGENS, NEOPLASM (иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Пономаренко, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние иммунофенотипа опухолевых клеток на достижение МОБ-негативных ремиссий у больных хроническим лимфолейкозом [Електронний ресурс] / С. В. Волошин [и др.] // Вестник гематологии. - 2016. - Т. 12, . 2. - С. 17-18

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ B-КЛЕТОЧНЫЙ -- LEUKEMIA, LYMPHOCYTIC, CHRONIC, B-CELL (иммунология, патофизиология, этиология)
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (иммунология, ультраструктура)
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Дод.точки доступу:
Волошин, С. В.
Кувшинов, А. Ю.
Мартынкевич, И. С.
Мартыненко, Л. С.
Гарифуллин, А. Д.
Клеина, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Злокачественная трансформация нелимфоидной линии клеток человека, инфицированных HTLV-I [Текст] / О. Брацславская, К. Иванова, С. Козырева // Экспериментальная онкология. - 2000. - Т. 22, № 3. - С. 110-117

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
HTLV-I АНТИГЕНЫ -- HTLV-I ANTIGENS (анализ)
Дод.точки доступу:
Брацславская, О.
Иванова, К.
Козырева, С.

Знайти схожі

10.

Идентификация лейкемических стволовых клеток для таргетной терапии больных острыми миелоидными лейкозами [Текст] / Д. Ф. Глузман [и др.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 200-207. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE (диагностика, классификация, лекарственная терапия, этиология)
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (методы)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ПОЛИПОТЕНТНЫЕ -- MULTIPOTENT STEM CELLS
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS
АНТИГЕНЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ -- ANTIGENS, DIFFERENTIATION
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: В статье приводятся краткие данные об истории открытия полипотентных гемопоэтических стволовых клеток (ПГСК), роли зарубежных и отечественных исследователей в создании унипотентной схемы нормального кроветворения. Освещены вопросы, связанные с идентификацией лейкемических стволовых клеток (ЛСК) у человека, сравнительным изучением иммунофенотипических особенностей ЛСК и бластных лейкозных клеток при различных формах острых миелоидных лейкозов (ОМЛ), выделяемых в соответствии с ФАБ-классификацией и новой классификацией ВОЗ (2016). Исследования с использованием методов проточной цитометрии и панели моноклональных антител к новым дифференцировочным антигенам позволили выявить иммунофенотипические отличия ЛСК, ПГСК и ранних гемопоэтических клеток-предшественников, трансформация которых лежит в основе возникновения различных форм ОМЛ. Согласно современным представлениям, большинство лейкозных бластных клеток у пациентов с ОМЛ неспособны к самоподдержанию и не обладают пролиферативной активностью. Клональные свойства присущи только ЛСК, преимущественно содержащимся в основной фракции CD34+CD38–-клеток и составляющим до 1% количества всех лейкозных клеток. Новая концепция таргетной терапии предусматривает создание средств, избирательно направленных против ЛСК, которые бы не оказывали действия на ПГСК, участвующие в восстановлении нормального кроветворения. Рассматриваются возможные пути создания новых лекарственных препаратов для терапии с использованием в качестве мишеней специфических маркеров поверхностной мембраны ЛСК, а также препаратов, действие которых направлено на молекулы сигнальных путей в клетке и компоненты микроокружения ЛСК
У статті наведено стислі дані про історію відкриття поліпотентних гемопоетичних стовбурових клітин (ПГСК), ролі зарубіжних і вітчизняних дослідників у створенні уніпотентної схеми нормального кровотворення. Висвітлено питання, пов’язані з ідентифікацією лейкемічних стовбурових клітин (ЛСК) у людини, порівняльним вивченням імунофенотипових особливостей ЛСК і бластних лейкозних клітин при різних формах гострих мієлоїдних лейкозів (ГМЛ), що виділяються відповідно до ФАБ-класифікації і нової класифікації ВООЗ (2016). Дослідження з використанням методів проточної цитометрії та панелі моноклональних антитіл до нових диференціювальних антигенів дозволили виявити імунофенотипові відмінності ЛСК, ПГСК і ранніх гемопоетичних клітин-попередників, трансформація яких лежить в основі виникнення різних форм ГМЛ. Відповідно до сучасних уявлень, більшість лейкозних бластних клітин у хворих на ГМЛ нездатні до самопідтримування і не володіють проліферативною активністю. Клональні властивості притаманні тільки ЛСК, які переважно містяться в основній фракції CD34+CD38–-клітин і становлять до 1% кількості всіх лейкозних клітин. Нова концепція таргетної терапії передбачає створення засобів, вибірково спрямованих проти ЛСК, які б не діяли на ПГСК, що беруть участь у відновленні нормального кровотворення. Розглядаються можливі шляхи створення нових лікарських препаратів для терапії з використанням як мішеней специфічних маркерів поверхневої мембрани ЛСК, а також препаратів, дія яких спрямована на молекули сигнальних шляхів та компоненти мікрооточення ЛСК
Дод.точки доступу:
Глузман, Д. Ф.
Скляренко, Л. М.
Ивановская, Т. С.
Фильченков, А. А.
Завелевич, М. П.
Коваль, С. В.
Полищук, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Индукция костимуляторных молекул на поверхности бластных клеток у больных острыми миелоидными лейкозами [Текст] / Е. Ю. Садовникова [и др.] // Терапевтический архив. - 2001. - Т. 73, № 7. - С. 34-40

MeSH-головна:
(иммунология, кровь, патофизиология, этиология)
(иммунология)
(иммунология)
Дод.точки доступу:
Садовникова, Е. Ю.
Стрельникова, Т. Б.
Паровичникова, Е. Н.
Савченко, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Качественные и структурные особенности проявления ядрышкообразующих регионов хромосом в клетках рака молочной железы [Текст] / Т. Н. Туганова, Л. С. Болгова, О. И. Алексеенко // Цитология и генетика : Двухмес. междунар. науч. журн. - 2005. - Т. 39, № 4. - С. 57-63

Рубрики: Молочной железы новообразования

   Клеток трансформация неопластическая

Дод.точки доступу:
Туганова, Т. Н.
Болгова, Л. С.
Алексеенко, О. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Клінічний випадок трансформації дерматофіброми у фібросаркому [Текст] / В. В. Остафійчук [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 2. - С. 110-114. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
КОЖИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- SKIN NEOPLASMS (диагностика, терапия, хирургия)
ГИСТИОЦИТОМА ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ФИБРОЗНАЯ -- HISTIOCYTOMA, BENIGN FIBROUS (диагностика, хирургия)
ДЕРМАТОФИБРОСАРКОМА -- DERMATOFIBROSARCOMA (диагностика, терапия, хирургия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
Анотація: Шлях трансформації доброякісного новоутворення в злоякісну пухлину досить складний та до теперішнього часу мало досліджений. Описано клінічний випадок тривалої трансформації (23 роки) доброякісної фіброзної гістіоцитоми (дерматофіброми) у дерматофібросаркому вибухаючу, яка в подальшому трансформувалася у фібросаркому
Дод.точки доступу:
Остафійчук, В. В.
Коровін, С. І.
Кротевич, М. С.
Кукушкіна, М. М.
Дедков, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Ковальчук, І. П.
Мітогенна регуляція онкотрансформованих клітин [Текст] / І. П. Ковальчук // Галицький лікарський вісник. - 1998. - Т. 5, № 1

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Коган, Е. А.
Молекулярно - генетические основы канцерогенеза [Текст] / Е. А. Коган // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002. - Т. 12, № 3. - С. 32-36

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (генетика, патология)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS (генетика, ультраструктура)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Коган, Е.
Патология митоза и апоптоза при опухолевом росте [Текст] / Е. Коган, С. Демура, М. Пальцев // Врач. - 2001. - № 9. - С. 35-37

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
МИТОЗ -- MITOSIS (физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
Дод.точки доступу:
Демура, С.
Пальцев, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Количественная оценка изменчивости и гетерогенности культивируемых опухолевых клеток при формировании их радиорезистентности [Текст] / В. А. Зинченко, К. П. Ганина, Ю. И. Петунин // Экспериментальная онкология. - 1999. - Т. 21, № 1. - С. 30-37

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (ультраструктура)
РАДИОТОЛЕРАНТНОСТЬ -- RADIATION TOLERANCE (физиология)
Дод.точки доступу:
Зинченко, В. А.
Ганина, К. П.
Петунин, Ю. И.

Знайти схожі

18.

Короленкова, Л. И.
Клинико-морфологическая концепция возникновения и течения тяжелых CIN [Текст] / Л. И. Короленкова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 6. - С. 18

Рубрики: Женский

MeSH-головна:
ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ НЕОПЛАЗИЯ -- CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (диагноз)
ШЕЙКИ МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE CERVICAL NEOPLASMS (диагноз)
(патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Лучник, А.
Формула рака [Текст] / А. Лучник // Наука и жизнь. - 2002. - № 5. - С. 60-63

MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (генетика, патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Малайцев, В. В.
Индуцируемая опухолевыми клетками активизация системы врожденного иммунитета в популяции клеток селезенки интактных мышей in vitro [Текст] / В. В. Малайцев, И. М. Богданова // Иммунология : Науч.-теорет. журн. - 2014. - Т. 35, № 5. - С. 247-250. - Библиогр.: с. 250 . - ISSN 0206-4952

MeSH-головна:
(иммунология)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (иммунология)
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Богданова, И. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-25

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)