Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (2)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Клеток трансформация неопластическая<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 23
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-23 
1.


    Короленкова, Л. И.
    Клинико-морфологическая концепция возникновения и течения тяжелых CIN [Текст] / Л. И. Короленкова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 6. - С. 18


Рубрики: Женский

MeSH-головна:
ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ НЕОПЛАЗИЯ -- CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (диагноз)
ШЕЙКИ МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE CERVICAL NEOPLASMS (диагноз)
(патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Чорна, В. І.
    Лізосомні цистеїнові протеїнази при злоякісному рості [Текст] / В. І. Чорна, О. Л. Какадій // Онкология. - 2004. - Т. 6, № 2. - С. 84-89

Рубрики: Цистеинэндопептидазы

   Клеток трансформация неопластическая


Дод.точки доступу:
Какадій, О. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Богданова, И. М.
    Стимуляция опухолеспецифического иммунного ответа цитостатическими химиопрепаратами в популяции клеток селезенки мышей in vitro [Текст] / И. М. Богданова, Е. А. Пономаренко // Иммунология : Науч.-теорет. журн. - 2015. - Т. 36, № 3. - С. 158-161. - Библиогр.: с. 161 . - ISSN 0206-4952


MeSH-головна:
(иммунология)
АНТИГЕНЫ ОПУХОЛЕВЫЕ -- ANTIGENS, NEOPLASM (иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Пономаренко, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Бережная, Н. М.
    Интерлейкин-24- селективный индуктор гибели злокачественно трансформированных клеток [Текст] / Н. М. Бережная // Онкология = Oncology. - 2014. - Т. 16, № 2. - С. 130-142 . - ISSN 1562-1774


MeSH-головна:
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS

НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Малайцев, В. В.
    Индуцируемая опухолевыми клетками активизация системы врожденного иммунитета в популяции клеток селезенки интактных мышей in vitro [Текст] / В. В. Малайцев, И. М. Богданова // Иммунология : Науч.-теорет. журн. - 2014. - Т. 35, № 5. - С. 247-250. - Библиогр.: с. 250 . - ISSN 0206-4952


MeSH-головна:
(иммунология)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (иммунология)
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Богданова, И. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Причины клеточной трансформации в неопластический процесс [Текст] / Ф. Д. Евчев [и др.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - N 5с. - С. 40-41


MeSH-головна:
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
Дод.точки доступу:
Евчев, Ф. Д.
Евчева, А. Ф.
Чернышева, И. Э.
Евчев, Д. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Role of tumor/endothelial cell interactions in tumor growth and metastasis [Text] / O. N. Pyaskovskaya [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 2. - P104-110


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (метаболизм, патология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (патология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (патофизиология)
Анотація: It is known that interactions between tumor and endothelial cells have a significant influence on the growth and metastasis of malignant tumors. Aim: To study the reciprocal effect of Lewis lung carcinoma (LLC) and endothelial cells on the growth rate of each other upon their co-cultivation in vitro and to assess the contribution of such tumor/endothelial cell crosstalk to in vivo LLC growth and metastasis. Materials and Methods: Two variants of Lewis lung carcinoma cells, high-metastatic (LLC) and low-metastatic (LLC/R9), and murine aorta endothelial cell line (MAEC) were used. Kinetics of tumor cell growth in vitro and in vivo, electrokinetic properties of tumor cells and their adhesion to endothelial monolayer, and the number of tumor and endothelial viable cells after 1-day contact or non-contact co-cultivation were estimated. Results: LLC/R9 had significantly higher growth rate in vivo (as opposed to in vitro) than LLC. However, the number and volume of lung metastatic lesions in LLC/R9-bearing mice were 4.5-fold (p 0.05) and 3.6-fold lower (p 0.05), respectively, compared to those in LLC-bearing mice. Non-contact co-cultivation of LLC/R9 + MAEC caused more than a 34% (p 0.05) LLC/R9-induced increase in the number of MAEC and a 60% (p 0.05) MAEC-induced increase in the number of LLC/R9 cells as compared to those of corresponding controls (cells cultured alone). In contrast, in the case of LLC + MAEC, both the number of LLC and MAEC cells after their non-contact co-cultivation and cultivation alone did not differ significantly. Contact co-cultivation LLC+MAEC (in contrast to LLC/R9+MAEC) caused more than a 50% (p 0.01) LLC-induced decrease in the number of MAEC and a 50% decrease (p 0.05) MAEC-induced in the number of LLC cells as compared to the corresponding controls. Both tumor cell variants showed a bimodal distribution of cells by ζ-potential, but in the case of LLC there was observed a shift towards high values due to 52% of cells with a surface charge density 10 C/m2, while in the case of LLC/R9 such a subpopulation was absent and 19% of cells had a surface charge 5 C/m2. The number of LLC cells that adhered to the monolayer of endothelial cells was by 65% (p 0.05) higher than that of LLC/R9 cells. Conclusion. Obtained data demonstrated that the tumor/endothelial cell relationships might reflect the features of tumor growth and metastasis of a malignant tumor
Дод.точки доступу:
Pyaskovskaya, O. N.
Kolesnik, D. L.
Garmanchouk, L. V.
Yanish, Yu. V.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Ультраструктурные изменения опухолевых клеток прямой кишки после дистанционной гамма-терапии различной интенсивности [Текст] / Ю. A. Винник [та ін.] // Проблеми медичної науки та освіти. - 2001. - № 3. - С. 53-56. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS (патофизиология, профилактика и контроль, радиотерапия, ультраструктура, этиология)
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (ультраструктура)
ГАММА ЛУЧИ -- GAMMA RAYS (терапевтическое применение)
ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ ДОЗА -- RADIOTHERAPY DOSAGE (стандарты)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Дод.точки доступу:
Винник, Ю. А.
Котенко, А. Е.
Невзоров, В. Π.
Котенко, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Идентификация лейкемических стволовых клеток для таргетной терапии больных острыми миелоидными лейкозами [Текст] / Д. Ф. Глузман [и др.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 200-207. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE (диагностика, классификация, лекарственная терапия, этиология)
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (методы)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ПОЛИПОТЕНТНЫЕ -- MULTIPOTENT STEM CELLS
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS
АНТИГЕНЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ -- ANTIGENS, DIFFERENTIATION
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: В статье приводятся краткие данные об истории открытия полипотентных гемопоэтических стволовых клеток (ПГСК), роли зарубежных и оте­чественных исследователей в создании унипотентной схемы нормального кроветворения. Освещены вопросы, связанные с идентификацией лейкемических стволовых клеток (ЛСК) у человека, сравнительным изучением иммунофенотипических особенностей ЛСК и бластных лейкозных клеток при различных формах острых миелоидных лейкозов (ОМЛ), выделяемых в соответствии с ФАБ-классификацией и новой классификацией ВОЗ (2016). Исследования с использованием методов проточной цитометрии и панели моноклональных антител к новым дифференцировочным антигенам позволили выявить иммунофенотипические отличия ЛСК, ПГСК и ранних гемопоэтических клеток-предшественников, трансформация которых лежит в основе возникновения различных форм ОМЛ. Согласно современным представлениям, большинство лейкозных бластных клеток у пациентов с ОМЛ неспособны к самоподдержанию и не обладают пролиферативной активностью. Клональные свойства присущи только ЛСК, преимущественно содержащимся в основной фракции CD34+CD38–-клеток и составляющим до 1% количества всех лейкозных клеток. Новая концепция таргетной терапии предусматривает создание средств, избирательно направленных против ЛСК, которые бы не оказывали действия на ПГСК, участвующие в восстановлении нормального кроветворения. Рассматриваются возможные пути создания новых лекарственных препаратов для терапии с использованием в качестве мишеней специфических маркеров поверхностной мембраны ЛСК, а также препаратов, действие которых направлено на молекулы сигнальных путей в клетке и компоненты микроокружения ЛСК
У статті наведено стислі дані про історію відкриття поліпотентних гемопоетичних стовбурових клітин (ПГСК), ролі зарубіжних і вітчизняних дослідників у створенні уніпотентної схеми нормального кровотворення. Висвітлено питання, пов’язані з ідентифікацією лейкемічних стовбурових клітин (ЛСК) у людини, порівняльним вивченням імунофенотипових особливостей ЛСК і бластних лейкозних клітин при різних формах гострих мієлоїдних лейкозів (ГМЛ), що виділяються відповідно до ФАБ-класифікації і нової класифікації ВООЗ (2016). Дослідження з використанням методів проточної цитометрії та панелі моноклональних антитіл до нових диференціювальних антигенів дозволили виявити імунофенотипові відмінності ЛСК, ПГСК і ранніх гемопоетичних клітин-поперед­ників, трансформація яких лежить в основі виникнення різних форм ГМЛ. Відповідно до сучасних уявлень, більшість лейкозних бластних клітин у хворих на ГМЛ нездатні до самопідтримування і не володіють проліферативною активністю. Клональні властивості притаманні тільки ЛСК, які переважно містяться в основній фракції CD34+CD38–-клітин і становлять до 1% кількості всіх лейкозних клітин. Нова концепція таргетної терапії передбачає створення засобів, вибірково спрямованих проти ЛСК, які б не діяли на ПГСК, що беруть участь у відновленні нормального кровотворення. Розглядаються можливі шляхи створення нових лікарських препаратів для терапії з використанням як мішеней специфічних маркерів поверхневої мембрани ЛСК, а також препаратів, дія яких спрямована на молекули сигнальних шляхів та компоненти мікрооточення ЛСК
Дод.точки доступу:
Глузман, Д. Ф.
Скляренко, Л. М.
Ивановская, Т. С.
Фильченков, А. А.
Завелевич, М. П.
Коваль, С. В.
Полищук, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


   
    Activation of store - operated Ca2+ entry in cisplatin resistant leukemic cells after treatment with photoexcited fullerene C60 and cisplatin / D. V. Franskevych [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 3. - P41-48


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN
ФУЛЛЕРЕНЫ -- FULLERENES
Анотація: Ca2+-regulating system in cancer cells is suggested to be remodulated particularly by reduced store-operated Ca2+ entry (SOCE) through plasma membrane in order to maintain moderately reduced cytosolic Ca2+ concentration and to avoid apoptosis. The endoplasmic reticulum (ER) Ca2+ pool content and the size of SOCE in leukemic wild type (L1210) and resistant to cisplatin (L1210R) cells in control, after treatment with either cisplatin (1 µg/ml) or photoexcited fulleren C60 (10-5 M) alone, or their combination were estimated with the use of Indo-1 AM. The SOCE in resistant to cisplatin L1210R cells was found to be lower than in the wild-type cells. After treatment with cisplatin the decrease of thapsigargin (TG)-sensitive ER Ca2+ pool with no significant increase of SOCE was observed in L1210 cells, while no changes were detected in L1210R cells. Photoexcitation of intracellular accumulated fullerene C60 in the visible range of spectrum (410-700 nm) was accompanied by increase of SOCE not only in sensitive, but in resistant cells as well. In resistant L1210R cells treated with photoexcited C60 essential effect of cisplatin on Ca2+ homeostasis became obvious: the size of SOCE proved to be higher than after treatment with photoexcited C60 alone. The data obtained allow suggesting­ the influence of photoexcited C60 not only on Ca2+-regulating system, but on those involved in controlling cisplatin entry into drug resistant cancer cells
Дод.точки доступу:
Franskevych, D. V.
Grynyuk, I. I.
Prylutska, S. V.
Matyshevska, O. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Клінічний випадок трансформації дерматофіброми у фібросаркому [Текст] / В. В. Остафійчук [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 2. - С. 110-114. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-головна:
КОЖИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- SKIN NEOPLASMS (диагностика, терапия, хирургия)
ГИСТИОЦИТОМА ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ФИБРОЗНАЯ -- HISTIOCYTOMA, BENIGN FIBROUS (диагностика, хирургия)
ДЕРМАТОФИБРОСАРКОМА -- DERMATOFIBROSARCOMA (диагностика, терапия, хирургия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
Анотація: Шлях трансформації доброякісного новоутворення в злоякісну пухлину досить складний та до теперішнього часу мало досліджений. Описано клінічний випадок тривалої трансформації (23 роки) доброякісної фіброзної гістіоцитоми (дерматофіброми) у дерматофібросаркому вибухаючу, яка в подальшому трансформувалася у фібросаркому
Дод.точки доступу:
Остафійчук, В. В.
Коровін, С. І.
Кротевич, М. С.
Кукушкіна, М. М.
Дедков, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


   
    Оценка прогноза онкологических заболеваний на основании показателей иммунного статуса [Текст] / Ю. Г. Пащенкова [и др.] // Иммунология. - 2012. - Т. 33, № 5. - С. 270-276. - Библиогр.: с.276-276

Рубрики: Ликвидаторы

   Чернобыль


   Клеток трансформация неопластическая


   Иммунная система


Дод.точки доступу:
Пащенкова, Ю. Г.
Никонова, М. Ф.
Пащенков, М. В.
Феоктистов, В. В.
Викулов, Г. Х.
Смирнова, Н. Н.
Божеская, Н. В.
Орадовская, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Злокачественная трансформация нелимфоидной линии клеток человека, инфицированных HTLV-I [Текст] / О. Брацславская, К. Иванова, С. Козырева // Экспериментальная онкология. - 2000. - Т. 22, № 3. - С. 110-117


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
HTLV-I АНТИГЕНЫ -- HTLV-I ANTIGENS (анализ)
Дод.точки доступу:
Брацславская, О.
Иванова, К.
Козырева, С.


Знайти схожі

14.


   
    Индукция костимуляторных молекул на поверхности бластных клеток у больных острыми миелоидными лейкозами [Текст] / Е. Ю. Садовникова [и др.] // Терапевтический архив. - 2001. - Т. 73, № 7. - С. 34-40


MeSH-головна:
(иммунология, кровь, патофизиология, этиология)
(иммунология)
(иммунология)
Дод.точки доступу:
Садовникова, Е. Ю.
Стрельникова, Т. Б.
Паровичникова, Е. Н.
Савченко, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


   
    Количественная оценка изменчивости и гетерогенности культивируемых опухолевых клеток при формировании их радиорезистентности [Текст] / В. А. Зинченко, К. П. Ганина, Ю. И. Петунин // Экспериментальная онкология. - 1999. - Т. 21, № 1. - С. 30-37


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (ультраструктура)
РАДИОТОЛЕРАНТНОСТЬ -- RADIATION TOLERANCE (физиология)
Дод.точки доступу:
Зинченко, В. А.
Ганина, К. П.
Петунин, Ю. И.


Знайти схожі

16.


    Аникин, И. В.
    Играют ли нарушения клеточного деления решающую роль в онкогенезе ? / И. В. Аникин, Г. Б. Плисс, А. Ю. Лимаренко // Вопросы онкологии. - 1998. - Т. 44, № 1. - С. 126-130


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (патология)
Дод.точки доступу:
Плисс, Г. Б.
Лимаренко, А. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Ковальчук, І. П.
    Мітогенна регуляція онкотрансформованих клітин [Текст] / І. П. Ковальчук // Галицький лікарський вісник. - 1998. - Т. 5, № 1


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Коган, Е.
    Патология митоза и апоптоза при опухолевом росте [Текст] / Е. Коган, С. Демура, М. Пальцев // Врач. - 2001. - № 9. - С. 35-37


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC
МИТОЗ -- MITOSIS (физиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
Дод.точки доступу:
Демура, С.
Пальцев, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Сушельницкий, С.
    Трансформирующий фактор роста-B и его роль в возникновении и развитии опухолей [Текст] / С. Сушельницкий // Экспериментальная онкология. - 2002. - Т. 24, № 1. - С. 3-12


MeSH-головна:
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (патология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (анализ, диагностическое применение)

Знайти схожі

20.


   
    Качественные и структурные особенности проявления ядрышкообразующих регионов хромосом в клетках рака молочной железы [Текст] / Т. Н. Туганова, Л. С. Болгова, О. И. Алексеенко // Цитология и генетика : Двухмес. междунар. науч. журн. - 2005. - Т. 39, № 4. - С. 57-63

Рубрики: Молочной железы новообразования

   Клеток трансформация неопластическая


Дод.точки доступу:
Туганова, Т. Н.
Болгова, Л. С.
Алексеенко, О. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-23 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)