Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (12)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Клеточная гипоксия<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 62
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-62 
1.


    Burlaka, Iev. A.
    Apoptosis-dependent damages in children with diabetic nephropathy [Текст] / Iev. A. Burlaka // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 406-410


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология, кровь, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (иммунология, метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Burlaka, Ye. A.
    Approach to the evaluation of clinical and metabolic factors interaction in children with nephrotic syndrome [Текст] = Підхід до оцінки взаємодії клінічних і метаболічних факторів у дітей із нефротичним синдромом / Ye. A. Burlaka, I. O. Mityuryayeva // Клінічна та експериментальна патологія. - 2024. - Т. 23, № 1. - С. 53-58. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (диагностика, метаболизм, профилактика и контроль, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ)
ПОЧЕЧНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- KIDNEY FUNCTION TESTS (использование, методы, статистика, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Nephrotic syndrome (NS) is the most common glomerular kidney disease in childhood. The limited success of existing therapeutic strategies in slowing the progression of chronic kidney disease requires the study of new ways of assessing and interpreting levels of chronic intracellular hypoxia relative to basic clinical data and indicators of kidney function in children with NS. The purpose of the work-to investigate the main clinical and laboratory’ indicators, the state of the transcription factor and the marker of intracellular hypoxia HIF-lalfa as possible factors of cluster division and stratification according to the severity of damage in children with NS; to evaluate the peculiarities of the relationship of the above- mentioned markers in the selected cluster groups of children. Materials and methods. 37 children with hormone-sensitive NS were examined. The intracellular hypoxia marker HIF-lalfa, creatinine, cholesterol in blood plasma samples, general blood analysis data, glomerular filtration rate (GFR), proteinuria level were determined. For multiple comparisons and testing the significance of differences, the ANOVA method was used followed by the Kruskal-TVallis post-hoc test. The correlation between the studied factors was determined by the Pearson test. GraphPad Prism 9.0 Software was used. Two-stage cluster analysis was performed using Statistica 10.0 software. P values 0.05 were considered statistically significant. The results. Four cluster groups of children with NS were formed, which differed in the level of HIF-lalfa. It was established that the increase ofHIF-1 alpha to 189.2±1.37 units, associated with a decrease in GFR. Further increase of HIF-lalfa to 200.2±3.02 units, associated with a decrease in GFR, an increase in inflammatory status, and a decrease in cholesterol. HIF-lalfa at the level of 214.4±1.81 units, associated with the most significant decrease in GFR, level of proteinuria, inflammatory phenotype. Conclusion. The increase of HIF-1 alpha to 189.2±1.37 units and more in children with NS can be used as a starting point for specific antihypoxic therapeutic measures
Нефротичний синдром (НС) є найбітьш поширеним гломерулярным захворюванням нирок у дитячому віці. Обмежений успіх існуючих терапевтичних стратегій у сповітьненні прогресування хронічної хвороби нирок вимагає вивчення нових шляхів оцінки і трактування рівнів хронічної внутрішньоклітинної гіпоксії відносно основних клінічних даних та показників функції нирок у дітей із НС. Мета - дослідити основні клінічні, лабораторні показники, стан транскрипційого фактора і маркера внутрішньоклітинної гіпоксії HIF-lalfa як можливі фактори кластерного подіту та стратифікації за тяжкістю пошкоджень у дітей із НС; оцінити особливості взаємозв’язку зазначених вище маркерів у видітених кластерних групах дітей. Матеріали та методи. Обстежено 37 дітей із гормон-чутливим НС. Визначати маркер внутрішньоклітинної гіпоксії HIF-lalfa, креатинін, холестерин у зразках плазми крові, показники загатьного аналізу крові, швидкість клубочковоїфітьтрації (ШКФ), рівень протеїнурії Для множинних порівнянь та перевірки значущості відмінностей використано метод ANOVA з податыиим post-hoc тестом Краскала-Уолліса. Коретяціюміж дослідженими факторами визначати за критерієм Пірсона. Використано пограмне забезпечення GraphPad Prism 9.0 Software. Двоетапний кластерний аналіз виконано за допомогою програмного забезпечення Statistica 10.0. Значення Р 0,05 вважати статистично значущими. Результати. Сформовано чотири кластерні групи дітей із НС, які відрізнятися за рівнем HIF-lalfa. Встановлено, що підвищення HIF-1 атьфа до 189,2±1,37 у.од. асоційоване зі зниженням ШКФ. Подальше збиьшення HIF-lalfa до 200,2±3,02 од. пов'язане зі зниженням ШКФ, наростанням запального статусу, зниженням рівня холестерину. HIF-lalfa на рівні 214,4±1,81 у.од. асоціюється з найбільш суттєвим зниженням ШКФ, рівнем протеїнурії, запальним фенотипом. Висновок, Зростання HIF-1 альфа до 189,2±1,37 у.од. і бііьше у дітей із НС можна використовувати як відправну точку для специфічних антигіпоксичних терапевтичних заходів
Дод.точки доступу:
Mityuryayeva, I. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Burlaka, I.
    Chronic intracellular hypoxia as a clustering and stratifying factor for clinical severity grade in nephrotic syndrome in children / I. Burlaka, I. Mityuryayeva, I. Bagdasarova // Український журнал нефрології та діалізу. - 2022. - N 1. - P3-11


MeSH-головна:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Nephrotic syndrome is the most common glomerular kidney disease in childhood. It is known that chronic hypoxia is a severe disorder and potent factor of kidney damage. The limited success of existing therapeutic strategies in slowing the progression of chronic kidney disease requires the study of new ways to assess and interpret the levels of chronic intracellular hypoxia concerning basic clinical data, grades of NS activity in children, type of therapeutic response
Нефротичний синдром є найбільш поширеним гломерулярним захворюванням нирок у дитячому віці. Відомо, що хронічна гіпоксія є потужним порушенням і фактором пошкодження нирок. Обмежений успіх існуючих терапевтичних стратегій у сповільненні прогресування пошкодження нирок вимагає вивчення нових шляхів оцінки і трактування рівнів хронічної внутрішньоклітинної гіпоксії у відношенні до основних клінічних даних, ступенів активності НС у дітей, характеру терапевтичної відповіді
Дод.точки доступу:
Mityuryayeva, I.
Bagdasarova, I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Text] = Вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, в клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P54-65. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- MITOCHONDRIAL PROTEINS (анализ, ультраструктура, химический синтез)
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells under the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. It was shown that hypoxia down-regulated gene expression of malate dehydrogenase 2 (MDH2), malic enzyme 2 (ME2), mitochondrial aspartate aminotransferase (GOT2), and subunit B of succinate dehydrogenase (SDHB) in control (transfected by empty vector) glioma cells in a gene specific manner. At the same time, the expression level of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase 2 (IDH2) and subunit D of succinate dehydrogenase (SDHD) genes in these cells does not significantly change in hypoxic conditions. It was also shown that the inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells decreases the effect of hypoxia on the expression of ME2, GOT2, and SDHB genes and introduces the sensitivity of IDH2 gene to hypoxia. Furthermore, the expression of all studied genes depends on IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner, because ІRE1 knockdown significantly decreases their expression in normoxic conditions, except for IDH2 gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, changes in the expression level of nuclear genes encoding ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD, and GOT2 proteins possibly reflect metabolic reprogramming of mitochondria by hypoxia and IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation under inhibition of the IRE1 enzyme function. Нами досліджувався вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol-requiring-enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія знижувала експресію генів малатдегідрогенази 2 (MDH2), малікензиму 2 (ME2), мітохондріальної аспартатамінотрансферази (GOT2) та субоди­ниці В сукцинатдегідрогенази (SDHB) у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми геноспецифічно. У той самий час рівень експресії генів NADP+-залеж­ної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 (IDH2) та субодиниці D сукцинатдегідрогенази (SDHD) у цих клітинах в умовах гіпоксії істотно не змінювався. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 послаблювало ефект гіпоксії на експресію генів ME2, GOT2 і SDHB, а також робило чутливим до гіпоксії ген IDH2. Більше того, експресія всіх досліджених генів була геноспецифічно залежною від опосередкованого ІRE1 сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижувало їх експресію в умовах нормоксії, за винятком гена IDH2, рівень експресії якого різко підвищувався. Таким чином, зміни рівня експресії ядерних генів, що кодують протеїни ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD та GOT2, можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування мітохондрій за гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелюють зі зниженням проліферації клітин гліоми за умов пригнічення функції ензиму IRE1
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Riabovol, О. O.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Ratushna, О. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Effects of radical oxygen species and no: formation of intracellular hypoxia and activation of matrix metalloproteinases in tumor tissues [Текст] = Эффекты радикальных форм кислорода и оксида азота: формирование внутриклеточной гипоксии и активация матриксных металлопротеиназ в опухолевой ткани / A. P. Burlaka, E. P. Sidorik, I. I. Ganusevich // Экспериментальная онкология. - 2006. - Т. 28, № 1. - С. 49-53

Рубрики: Клеточная гипоксия

   Азота оксиды


Дод.точки доступу:
Burlaka, A. P.
Sidorik, E. P.
Ganusevich, I. I.


Знайти схожі

6.


   
    Expression of phosphoribosyl pyrophosphate synthetase genes in U87 glioma cells with ERN1 knockdown: effect of hypoxia and endoplasmic reticulum stress [Текст] / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 6. - С. 74-83. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470


MeSH-головна:
РИБОЗОФОСФАТ-ПИРОФОСФОКИНАЗА -- RIBOSE-PHOSPHATE PYROPHOSPHOKINASE
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ГЛИОМА -- GLIOMA
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Garmash, I. A.
Kovalevska, O. V.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Riabovol, O. O.
Ratushna, O. O.
Karbovskyi, L. L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Адаптационные структуры артериального русла плода и плаценты в условиях хронической фетоплацентарной недостаточности [Текст] / С. В. Шорманов [и др.] // Архив патологии. - 2014. - № 3. - С. 41-46


MeSH-головна:
ПЛАЦЕНТАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PLACENTAL CIRCULATION (иммунология, физиология)
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК -- DUCTUS ARTERIOSUS (иммунология, метаболизм, патология, ультраструктура)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Шорманов, С. В.
Павлов, А. В.
Гансбургский, А. Н.
Яльцев, А. В.
Куликов, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Лямина, Н. П.
    Адаптация к гипоксии и ишемическое прекондиционирование: от фундоментальных исследований к клинической практике [Текст] / Н. П. Лямина, Э. С. Карпова, Е. В. Котельникова // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2014. - Т. 92, № 2. - С. 23


MeSH-головна:
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EVIDENCE-BASED MEDICINE
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА -- ISCHEMIC PRECONDITIONING, MYOCARDIAL (использование, методы)
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ -- ION TRANSPORT
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HEAT-SHOCK PROTEINS
Дод.точки доступу:
Карпова, Э. С.
Котельникова, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Волосовець, О. П.
    Аналіз питомої ваги анте-,інтранатальної гіпоксії та екологічних факторів у розвитку дистрофії міокарда у дітей старшого віку [Текст] / О. П. Волосовець, С. П. Кривопустов // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - № 2. - С. 62-64


MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
ЭКОЛОГИЯ -- ECOLOGY (стандарты)
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (патофизиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Кривопустов, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Антигипоксическая терапия перитонита [Текст] / И. Т. Васильев, Р. Б. Мумладзе, С. М. Чудных // Анналы хирургии. - 2000. - № 4. - С. 33-38


Рубрики: Мексидол--фарм

MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (лекарственная терапия)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Дод.точки доступу:
Васильев, И. Т.
Мумладзе, Р. Б.
Чудных, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Клюйко, Д. А.
    Влияние непроходимости тонкой кишки на экспрессию индуцируемого гипоксией фактора-1? [Текст] / Д. А. Клюйко // Клінічна хірургія. - 2021. - Том 88, N 5/6. - С. 65-68. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ -- INTESTINAL OBSTRUCTION
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1, АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1, ALPHA SUBUNIT
АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY (патология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Цель. Изучение экспрессии индуцируемого гипоксией фактора-1α и оксигенации брюшины при экспериментальной тонкокишечной непроходимости
Кишечная непроходимость, сопровождающаяся изменением оксигенации париетальной и висцеральной брюшины, способствует развитию спаечного процесса в брюшной полости
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Жеребкер, Е. М.
    Влияние прерывистой нормобарической гипокситерапии на эндоэкологические особенности холестеринового гомеостаза у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Е.М. Жеребкер // Клиническая геронтология : научно-практический журнал. - 2008. - Т. 14, № 3. - С. 74-77

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца

   Антиоксиданты--тер прим


   Эритроцита мембрана--метаб


   Клеточная гипоксия


   Терапия (метод)


Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


   
    Вплив анемії на перебіг раннього післяопераційного періоду у пацієнтів із синдромом низького серцевого викиду після кардіохірургічних втручань [Текст] / І. М. Кузьмич [та ін.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2018. - № 1. - С. 14-22. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW
АНЕМИЯ -- ANEMIA (осложнения, терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- CARDIOVASCULAR SURGICAL PROCEDURES
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- POSTOPERATIVE PERIOD
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
Анотація: Perioperative anemia in cardiac surgery patients is a cause of impaired oxygen delivery to peripheral tissues, which subsequently leads to development of tissue and organ hypoxia, and as logical conclusion, tissue and organ dysfunction. In patients who present signs of reduced heart output syndrome, correction of anemia is the only way of compensation of reduced oxygen delivery to body tissues. Results of this research indicate that patients presented with anemia had higher rates of adverse effects, such as: acute renal injury, neurologic complications, impairment of coagulation and respiratory complications. Compensation of hemodynamic instability/impairment and patients weaning from inotropic and mechanical support of circulation were more rapid and effective in patients with Hb levels more than 100 g/l. This data corresponds with that of world literature
Дод.точки доступу:
Кузьмич, І. М.
Тарабрін, О. О.
Тодуров, Б. М.
Мельник, М. Г.
Станішевський, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Баленко, А. А.
    Гіпоксія і клітинні мембрани у важкообпечених при немедикаментозній детоксикації [Текст] / А. А. Баленко, А. Ю. Юнов, Е. Г. Цигельницький // Шпитальна хірургія. - 1999. - № 3. - С. 70-72


MeSH-головна:
ОЖОГИ -- BURNS (осложнения, патофизиология, реабилитация, этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МЕДИЦИНА АЛЬТЕРНАТИВНАЯ -- COMPLEMENTARY THERAPIES (использование, классификация, методы, тенденции)
Дод.точки доступу:
Юнов, А. Ю.
Цигельницький, Е. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Моисеенко, В. С.
    Гипоксия тканей организма при опухолевом процессе и возможности ее использования при лечении больных онкологического профиля [Текст] / В. С. Моисеенко // Онкология = Oncology. - 2013. - Т. 15, № 4. - С. 313-319 . - ISSN 1562-1774


MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ГОМЕОПАТИЯ -- HOMEOPATHY
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


   
    Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на цукровий діабет : особливості лікувально-діагностичної програми [Текст] / A. І. Годлевський [и др.] // Хірургія України. - 2016. - № 1. - С. 12-19


MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE (диагностика, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (анализ)
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА -- ADENOSINE DEAMINASE (анализ)
Анотація: Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на ЦД супроводжується дисбалансом маркерів цитопатичної гіпоксії, ступінь тяжкості якого визначається морфологічними змінами в підшлунковій залозі: набрякова форма супроводжується зростанням рівня карбонільних груп на 30,7%, аденозиндезамінази — на 38,75% та зниженням вмісту аргініну на 18,05 %, обмежений панкреонекроз — підвищенням рівня маркерів ендотеліальної дисфункції (нітратів та нітритів на 18,35 %, гомоцистеїну на 52 %), поширений панкреонекроз — зростанням вмісту маркерів стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантину і гіпоксантину) на 85,2 %, субтотально-тотальний панкреонекроз — збільшенням рівня ферментів (ксантиноксидази та ксантиндегідрогенази) на 44,39 %. Закономірність динаміки порушень вмісту маркерів цитопатичної гіпоксії дає змогу використовувати їх як предиктори функціональної недостатності печінки та поліорганної недостатності у хворих з некротичними формами ГП біліарної етіології на тлі ЦД. Методи традиційної терапії не ефективні щодо корекції порушень вмісту маркерів цитопатичної гіпоксії, ендотоксикозу та печінкової дисфункції. Запропонований комплекс консервативної терапії дає змогу здійснити ефективну та своєчасну їх корекцію: при набряковій формі — на 4-ту добу, при обмеженому панкреонекрозі — на 7-му добу, при поширеному — на 10-ту добу, при субтотально-тотальному — на 14-ту добу від початку консервативного лікування.
Дод.точки доступу:
Годлевський, А. І.
Саволюк, С. І.
Томашевський, Я. В.
Томашевський, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


   
    Дозована нормобарична гіпоксія - немедикаментозний засіб стимуляції фізіологічної регенерації паренхіми печінки [Текст] / В. Я. Березовський [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2012. - Т. 58, № 3. - С. 43-49

Рубрики: Клеточная гипоксия

   Регенерация--физиол


   Гепатоцитов фактор роста--метаб


Дод.точки доступу:
Березовський, В. Я.
Янко, Р. В.
Літовка, І. Г.
Чака, О. Г.
Заморська, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Гуменюк, Л. Д.
    Експресія гіпоксія- індукованого фактора-1α та р53 у тканині раку шлунка людини та її клінічна значущість [Текст] / Л. Д. Гуменюк, С. П. Меренцев // Онкология = Oncology. - 2009. - Т. 11, № 3. - С. 184-187 . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Желудка новообразования

   Клеточная гипоксия


   Новообразований циркулирующие клетки


   Выживание, анализ


Дод.точки доступу:
Меренцев, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


   
    Ендометрій та HIF й VEGF як молекулярно-тканинні фактори регуляції при гіпоксії [] / З. В. Чумак [и др.] // Здоровье женщины. - 2015. - № 9. - С. 78-80


MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
Дод.точки доступу:
Чумак, З. В.
Зелінський, О. О.
Шаповал, М. В.
Манасова, Г. С.
Кухар, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-62 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)