Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Клеточный цикл<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 22
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-22

    Самусенко, А. В.
    Нарушения клеточного цикла и старение клеток в ответ на повреждение ДНК [Текст] : обзор / А. В. Самусенко // Вопросы онкологии. - 2009. - T. 55, № 5. - С. 521-527

Рубрики: Новообразования--генет

   ДНК повреждение

   Клетки старение

   Клеточный цикл

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абатуров, А. Е.
Механизм действия активированных кислородсодержащих метаболитов в респираторном тракте. Противовоспалительное действие (часть 3) [Текст] / А. Е. Абатуров, А. П. Волосовец // Здоровье ребенка. - 2015. - № 5. - С. 136-140

MeSH-головна:
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (метаболизм)
НАДФH-ОКСИДАЗА -- NADPH OXIDASE (метаболизм)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Волосовец, А. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Идентификация полиморфных вариантов генов-регуляторов клеточного цикла при раке легкого [Текст] / А. И. Дмитриева [и др.] // Туберкулез и болезни легких : ежемес. науч.-практ. журн. - 2015. - № 10. - С. 50-53. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2075-1230

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Дмитриева, А. И.
Серебрякова, В. А.
Кузнецова, И. А.
Ракитин, С. С.
Кудяков, Л. А.
Новицкий, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дмитренко, С. В.
Показники клітинного циклу клітин шкіри у хворих на іхтіоз [Текст] / С. В. Дмитренко // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2014. - № 4. - С. 15-19

MeSH-головна:
ИХТИОЗ -- ICHTHYOSIS (патофизиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Повреждение регуляторов клеточного цикла в ткани конвенционного почечно-клеточного рака после аварии на ЧАЭС по сравнению с аналогичными новообразованиями в Испании [Текст] / А. М. Романенко [и др.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2015. - Т. 21, № 1. - С. 3-11

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ПОЧЕЧНО-КЛЕТОЧНАЯ -- CARCINOMA, RENAL CELL (патофизиология, этиология)

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (воздействие облучения)
УКРАИНА -- UKRAINE
ИСПАНИЯ -- SPAIN
Дод.точки доступу:
Романенко, А. М.
Возианов, С. А.
Бойко, С. А.
Морелл-Квадрени, Л.
Лопес-Гверреро, Х. -А.
Лломбарт-Бош, А.

Знайти схожі

Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15

MeSH-головна:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.
Дод.точки доступу:
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Kryvdiuk, I. V.
Riabovol, O. O.
Halkin, O. V.
Ratushna, O. O.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Булько, І. В.
Особливості клітинного циклу клітин селезінки у віддалений період після опікової травми шкіри у щурів [Текст] = Features of the cell cycle of spleen cells in the late period after burn injuries of rats’ skin / І. В. Булько // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2017. - Т. 16, № 3. - С. 74-78. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОЖОГИ -- BURNS (патофизиология, этиология)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (повреждения, ультраструктура, цитология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ЦИТОФОТОМЕТРИЯ -- CYTOPHOTOMETRY (использование, методы)
ДНК -- DNA (анализ)
Анотація: За допомогою проточної ДНК-цитометрії проведено дослідження динаміки показників клітинного циклу та фрагментації ДНК клітин селезінки у щурів на тлі термічного опіку шкіри. Впродовж усього віддаленого періоду після опікової травми шкіри (14-30 діб) на тлі термічного ураження шкіри та застосування впродовж перших 7 діб після опіку 0,9% розчину NaCl у клітинах селезінки виявлялось статистично значуще збільшення числа подій в інтервалі SUB-G0G1 (більше у 2,05-2,8 рази впродовж усього періоду дослідження порівняно з групою тварин без опіку), а також реєструвались суттєво більші значення показників блоку проліферації (р0,05) порівняно з аналогічними показниками клітинного циклу клітин селезінки тварин без опіку шкіри. На останньому етапі дослідження (30 діб) порівняно з попереднім етапом (21 доба) відзначено статистично значуще зменшення кількості клітин селезінки, що перебували у фазі G0G1 (р0,05), а також реєструвались суттєво більші значення показників S-фази (р0,05), інтервалу SUB-G0G1 (p0,01), індексу та блоку проліферації (р0,05)
Using flow-through DNA cytometry, a study of the dynamics of cell cycle indices and fragmentation of spleen cell DNA in rats during thermal burn of the skin was performed. During the entire late period after the burn injury of the skin (14-30 days) against the background of the thermal damage of the skin and application during the first 7 days after burning 0.9% NaCl solution in the cells of the spleen, there was a statistically significant increase in the number of events in the range of SUB-G0G1 (more than 2.05-2.8 times throughout the study period, compared with non-burning animals), and significantly higher values of the parameters of the proliferative unit (p0.05) were recorded compared to similar parameters of the cell cycle of the spleen cells of the animals without skin burns. At the last stage of the study (30 days), compared to the previous stage (21 days), a statistically significant decrease in the number of cells in the spleen in the G0G1 phase (p0.05) was noted, and significant significantly higher values of the S-phase (p0.05), the interval SUB-G0G1 (p0.01), the index and block of proliferation (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Монастирський, В. М.
Показники клітинного циклу клітин кіркової речовини єдиної нирки після контрлатеральної нефректомії [Текст] = Indicators of the cellular cycle of the renal cortex cells in the single kidney after contralateral nephrectomy / В. М. Монастирський // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2016. - Т. 15, № 2. - С. 42-46. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕФРЭКТОМИЯ -- NEPHRECTOMY (использование)
ПОЧЕК КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО -- KIDNEY CORTEX (анатомия и гистология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (использование, методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: В експерименті на щурах за допомогою метода проточної ДНК-цитометрії вивчено динаміку показників клітинного циклу та фрагментації ДНК клітин кіркової речовини єдиної нирки, що залишилася після нефректомії у щурів. Встановлено підвищення активності проліферації та оновлення в найближчому післяопераційному періоді після нефректомії, що пояснює зростання маси та об’єму нирки. Гіпертрофія єдиної нирки щурів після однобічної нефректомії супроводжується активацією апоптозу в тканині нирки, що виявляється у збільшенні ДНК-фрагментації в нирковій тканині єдиної нирки експериментальних тварин. Пік цієї активації спостерігався на 7 добу після нефректомії. Це вказує на активацію апоптозу в умовах посиленої проліферації
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Dzevulska, I. V.
    Monthly rates of cell cycle of rat adrenal cells in administration of 0,9% nacl solution, lactoprotein with Sorbitol or HAES-LX-5% during the first 7 days [Текст] / І. V. Dzevulska // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 25. - С. 33-37. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Лактопротеин с сорбитолом

   HAES-LX-5%

MeSH-головна:
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (действие лекарственных препаратов)
СОЛЕВОЙ РАСТВОР ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ -- SALINE SOLUTION, HYPERTONIC
Примірників всього: 1
БИНТ (1)
Вільні: БИНТ (1)

Знайти схожі

10.

Фоміна, Л. В.
Структурні зміни міокарду щурів у ранньому періоді експериментальної опікової хвороби [Текст] = Structural changes in the rats’ myocardium during early period of experimental burn disease / Л. В. Фоміна, В. М. Андрійчук, Р. В. Радьога // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 45-49. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ОЖОГИ -- BURNS (осложнения, патофизиология, психология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Велика опікова травма викликає суттєві гемодинамічні та кардіодинамічні порушення, які сприяють розвитку сепсису, поліорганної недостатності та смерті. Кардіогенний стрес є відмітною ознакою гострої фази відповіді, а гірші результати лікування опікового пошкодження пов’язані саме з тяжкою серцевою дисфункцією. Скомпрометована серцева функція призводить до гіпоперфузії органів, порушення периферичної мікроциркуляції, збільшення зони опіку і зниження резистентності до бактеріальної інфекції в області опікової поверхні. У статті наведені результати дослідження структурних змін міокарду щурів у ранньому періоді експериментальної опікової хвороби. Для виконання поставлених завдань проводили гістологічне дослідження міокарду, а також дослідження клітинного циклу та визначення вмісту ДНК в ядрах клітин міокарда щурів методом проточної ДНК-цитофлуорометрії
A large burn injury causes significant hemodynamic and cardiomodynamic disturbances that contribute to sepsis, multiple organ failure and death. Cardiogenic stress is a distinct feature of the acute phase of response, and the worst results of treatment for burn injury are associated with severe cardiac dysfunction. Compromised cardiac function leads to hypoperfusion of organs, disturbance of peripheral microcirculation, increase of burn area and decrease of resistance to bacterial infection in the burn area. The article presents the results of the study of structural changes in the myocardium of rats in the early period of experimental burn disease. To perform the tasks, histological examination of the myocardium was performed, as well as the study of the cell cycle and the determination of the DNA content in the nuclei of the rat myocardium by the flow-through DNA-cytofluorometry method
Дод.точки доступу:
Андрійчук, В. М.
Радьога, Р. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Епігенетика, клітинний цикл та метаболізм стовбурових клітин. Формування інсулін-продукуючих клітин [Текст] / М. Д. Тронько [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 3. - С. 36-46. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (метаболизм)
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
ИНСУЛИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ -- INSULIN-SECRETING CELLS
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Диференціація стовбурових клітин (SC) вимагає низки перебудов хроматину для встановлення клітинної ідентичності. Посттрансляційні модифікації гістонів зазвичай регулюють динаміку гетерохроматину. Гістони піддаються різним модифікаціям, таким як ацетилювання, метилювання, фосфорилювання та убіквітинування, і таким чином сприяють регуляції стану хроматину та транскрипційній активності. Хімічно стабільний патерн метильованих гістонів сприяє клітинній пам’яті щодо зовнішніх стимулів, підтримуючи рівні транскрипції адаптивних генів навіть після усунення сигналів навколишнього середовища. Модифікації хроматину відіграють важливу роль у дозріванні клітин острівців підшлункової залози, встановленні схеми секреції, яка стимулює регуляцію секреції інсуліну. МікроРНК, клас ендогенних малих некодуючих РНК в еукаріотів, є важливими регуляторами експресії генів на рівні посттранскрипційних механізмів. МікроРНК регулюють секрецію інсуліну, розвиток підшлункової залози та диференціювання β-клітин. Плюрипотентні SC характеризуються високою швидкістю проліферації, здатністю до самовідновлення та потенціалом диференціації у різні типи клітин. Ця швидка проліферація зумовлена модифікованим клітинним циклом, який дозволяє клітинам швидко переходити від синтезу ДНК до поділу клітини за рахунок скорочення часу проміжних (G1 і G2) фаз. Канонічний сигнальний шлях WNT/β-катеніну характеризується як основний драйвер росту та проліферації клітин. Під час G1 сигналінг WNT індукує перехід до S-фази. Порівняно з їхніми соматичними аналогами плюрипотентні SC демонструють високу швидкість гліколізу, подібну до аеробного гліколізу в ракових клітинах, — явище, відоме як ефект Варбурга, яке є важливим для підтримки властивостей SC. У стовбурових клітинах позаклітинне надходження Ca2+ в цитоплазму опосередковується головним чином депо-керованими Ca2+-каналами. Показано, що позаклітинний кальцій сприяє проліферації SC, а отже, може брати участь в трансплантаційній терапії
Stem cell (SC) differentiation requires a series of chromatin rearrangements to establish cell identity. Posttranslational modifications of histones usually regulate the dynamics of heterochromatin. Histones are subjected to various modifications, such as acetylation, methylation, phosphorylation and ubiquinination, and thus contribute to regulation of chromatin status and transcriptional activity. The chemically stable pattern of methylated histones promotes cellular memory relative to external stimuli, maintaining transcription levels of adaptive genes even after elimination of environmental signals. Chromatin modifications play an important role in the maturation of pancreatic islet cells, the establishment of a secretion pattern that stimulates the regulation of insulin secretion. MicroRNAs, a class of endogenous small noncoding RNAs in eukaryotes, are important regulators of gene expression at the level of posttranscriptional mechanisms. MicroRNAs regulate insulin secretion, pancreatic development, and β-cell differentiation. Pluripotent SCs are characterized by a high rate of proliferation, the ability to self-repair and the potential for differentiation in different cell types. This rapid proliferation is due to a modified cell cycle that allows cells to rapidly transition from DNA synthesis to cell division by reducing the time of gap (G1 and G2) phases. The canonical WNT/β-catenin signaling pathway is characterized as a major driver of cell growth and proliferation. At G1, WNT signaling induces a transition to the S-phase. Compared to their somatic counterparts, pluripotent SCs exhibit a high rate of glycolysis similar to aerobic glycolysis in cancer cells, a phenomenon known as the Warburg effect, which is important for maintaining SC properties. In stem cells, the extracellular influx of Ca2+ into the cytoplasm is mediated mainly by depot-controlled Ca2+ channels. Extracellular calcium has been shown to promote SC proliferation and thus may be involved in transplant therapy
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Ружинская, Е. Э.
    Цитокинетические особенности гемопоэза у больных с миелодисплатическим синдромом [Текст] / Е. Э. Ружинская, Л. М. Исакова, Н. Н. Третяк // Онкология : Науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 42-46. . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Миелодиспластический синдром

   Костный мозг

   Клеточный цикл

   Гемопоэз

   Флоуцитометрия--методы

Дод.точки доступу:
Исакова, Л. М.
Третяк, Н. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю [Текст] / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 4-8

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ПАКЛИТАКСЕЛ -- PACLITAXEL
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.
Гончарук, В.М.
Тронько, М.Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Аргирофильные белки областей ядрышковых организаторов - маркеры скорости клеточной пролиферации [Текст] / Н. Т. Райхлин, И. А. Букаева, Н. А. Пробатова // Архив патологии. - 2006. - № 3. - С. 47-51

Рубрики: Клеточный цикл

Дод.точки доступу:
Райхлин, Н. Т.
Букаева, И. А.
Пробатова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Сорочан, П. П.
    Рак молочной железы и мелатонин [Текст] / П. П. Сорочан, И. А. Громакова, Н. Э. Прохач // Онкология : Науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 11-16. . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Молочной железы новообразования--лек тер

   Клеточный цикл

   Новообразования гормонозависимые

   Мелатонин--тер прим

   Эстрогенных рецепторов модуляторы

Дод.точки доступу:
Громакова, И. А.
Прохач, Н. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Цитокиновые генные сети в персонализированном прогнозе состояния здоровья человека и формировании групп высокого риска развития заболеваний для проведения профилактических мероприятий [Текст] / В. И. Коненков [и др.] // Профилактическая медицина. - 2013. - Т. 16, № 4. - С. 19-26

MeSH-головна:
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (иммунология, физиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология, ультраструктура)
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы, тенденции)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Дод.точки доступу:
Коненков, В. И.
Шевченко, А. В.
Прокофьев, В. Ф.
Королев, М. А.
Климентов, В. В.
Чердынцева, Н. В.
Покушалов, Е. А.
Караськов, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Дащук, А. М.
Динамика регресса клинических проявлений у больных псориазом при комплексной терапии нарушений обмена ингибиторов клеточного цикла [Текст] / А. М. Дащук, Н. А. Пустовая // Дерматологія та венерологія. - 2013. - № 4. - С. 69-72

Рубрики: Глутоксим

MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (лекарственная терапия, этиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
БЕЛКИ -- PROTEINS
Дод.точки доступу:
Пустовая, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Рикало, Н. А.
Особливості клітинного циклу гепатоцитів у щурів різного віку за умов хронічного токсичного гепатиту [Текст] / Н. А. Рикало, С. Г. Полінкевич // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т.13, № 3. - С. 138-141

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Полінкевич, С. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Дія вільного та зв’язаного з полімерним носієм доксорубіцину на клітини лінії НСТ116 колоректальної карциноми людини [Текст] / Ю. В. Сеньків [та ін.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 2. - С. 33-44. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (классификация, фармакология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED (действие лекарственных препаратов, классификация)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВ НОСИТЕЛИ -- DRUG CARRIERS
Дод.точки доступу:
Сеньків, Ю. В.
Геффетер, П.
Рябцева, А. О.
Бойко, Н. М.
Мітіна, Н. Є.
Заіченко, О. С.
Бергер, В.
Стойка, Р. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування [Текст] : (огляд літератури) / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS (терапевтическое применение)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА СИСТЕМЫ -- SECOND MESSENGER SYSTEMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Тронько, М.Д.
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-22

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)