Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Купризон<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 9
Показані документи з 1 по 9

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Мельник Н. О., Кузьмінова І. А., Под’яченко О. В. , Бутенко Г. М.
Назва : Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей
Місце публікування : Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408 (Шифр 74018/2014/20/4)
Предметні рубрики: Купризон
MeSH-головна: НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Родніченко А. Є.
Назва : Відтворення токсичної купризонової моделі демієлінізації в системі in vitro
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 1. - С. 86-92 (Шифр КУ53/2018/6/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА МИЕЛИНИЗИРОВАННЫЕ -- NERVE FIBERS, MYELINATED
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
Анотація: Актуальність використання адекватних експериментальних моделей для дослідження механізмів розвитку розсіяного склерозу та впливу медикаментозних препаратів на ремієлінізацію нервових волокон обумовлена розповсюдженістю цього захворювання, яке уражує переважно людей молодого віку.Метою роботи було відпрацювати токсичну купризонову модель в системі in vitro з підтвердженням процесів демієлінізації нервових волокон.Матеріали та методи. Для дослідження особливостей процесів мієлінізації та демієлінізації аксонів нейронів використовували культуру дисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7 діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод їх фарбування за допомогою судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування культури на маркер Olig2Результати. При відпрацюванні токсичної моделі визначена щільність посіву клітинної суспензії мозочка, підібрані умови культивування дисоційованих клітин мозочка, досягнуто виживання дисоційованої культури клітин мозочка до 26-28 доби культивування. За допомогою гістохімічного методу фарбування підтверджено присутність процесів мієлінізації та демієлінізації в умовах in vitro. За допомогою імуноцитохімічного фарбування показано, що нейротоксин купризон призводить до зниження кількості Olig2-позитивних олігодендроцитів за умов його внесення в культуру дисоційованих клітин мозочка на 18-у добу культивування.Висновки. Підібрані умови культивування дисоційованих клітин мозочка мишей, підтверджено присутність процесів мієлінізації та демієлінізації в умовах in vitro, показано зниження кількості Olig2-позитивних клітин при внесені в культуру демієлінізуючого фактора на 18-у добу культивування.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Родніченко А. Є., Мельник Н. О., Утко Н. О.
Назва : Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144 (Шифр КУ53/2018/6/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонінМЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризономМАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Родніченко А. Є., Лабунець І. Ф.
Назва : Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 176-181 (Шифр КУ53/2018/6/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ТОКСИЧНОСТИ ОСТРОЙ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS, ACUTE
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА -- MYELIN SHEATH
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR
Анотація: Токсична купризонова модель демієлінізації в системі in vitro широко використовується для вивчення процесів де- і ремієлінізації в ЦНС, а також для вирішення питань щодо пошуку потенційних сполук, які впливають на мієлінізацію аксонів нейронівМЕТОЮ РОБОТИ було дослідити роль рекомбінантното лейкемія-інгубуючого фактора (rhLIF) людини та мелатоніну в ремієлінізації, використовуючи купризонову модель демієлінізації in vitroМАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Для дослідження особливостей процесів демієлінізаціїта ремієлінізаціїаксонів нейронів використовували куль - турудисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод фарбування за допомогою Судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування 28-30-добових культур клітин мозочка на маркер лінії олігодендроцитів 0lig2РЕЗУЛЬТАТИ. Підтверджено прямий вплив демієлінізуючого фактора купризону та факторів ремієлінізації (rhUF та мелатонін) на олігодендроцити в культурі in vitro. За допомогою гістохімічного та імуноцитохімічного методів фарбування виявлений ремієлінізуючий ефект біологічно активних речовин - rhLIF та мелатоніну на відновлення процесів мієлінізації в дисоційованій культурі клітин мозочкаВИСНОВКИ. Купризон-індукованадемієлінізація in vitro пов’язана із загибеллю 0lig2* олігодендроцитів та втратою формування мієлінової оболонки. Застосовані rhLIF та мелатонін запобігли втраті олігодендроцитів і, отже, зменшили руйнування мієлінових оболонок
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунец И. Ф.
Назва : Изменения эндокринной функции тимуса, макрофагов и T-лимфоцитов головного мозга у мышей разного возраста после введения нейротоксина купризона и цитокина
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - Київ, 2018. - N 4. - С. 155-161 (Шифр МУ64/2018/4)
Примітки : Библиогр.: с. 160-161
MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ТИМУС -- THYMUS GLAND
ТИМУСА ГОРМОНЫ -- THYMUS HORMONES
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Актуальность. Известно участие макрофагов и Т-лимфоцитов в повреждении нервных клеток головного мозга. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие и антивоспалительные свойства. Возрастные изменения активности макрофагов, Т-лимфоцитов головного мозга и тимуса могут влиять на их ответ на действие токсических и регуляторных факторов. Цель — исследование изменений уровня в крови тимулина, количества макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге молодых и стареющих мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный лейкемия-ингибирующий фактор человека (rhLIF). Материалы и методы. Мыши линии 129/Sv получали с пищей ежедневно купризон в течение 3 недель. С 8-го дня купризоновой диеты ежедневно вводили rhLIF в дозе 50 мг/кг. Результаты. Повышение уровня тимулина в крови через 7 дней приема купризона более выражено у молодых мышей, чем у стареющих. Через 3 недели купризоновой диеты уровень гормона снижался только у молодых мышей. Количество макрофагов в головном мозге молодых мышей повышалось уже через 7 дней приема купризона, а у стареющих мышей — только через 3 недели. У мышей обеих возрастных групп с купризоновой диетой (особенно у молодых) в головном мозге увеличивалось число Т-клеток. Инъекции rhLIF повышали уровень в крови тимулина и снижали количество Т-клеток в головном мозге молодых мышей, тогда как у стареющих мышей наблюдалось снижение количества макрофагов в головном мозге. Выводы. Влияние как купризона, так и rhLIF на эндокринную функцию тимуса и количество макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге мышей зависит от возрастаBackground. Macrophages and T-lymphocytes are well known to be involved in the damage to the brain nervous cells. Thymic hormone thymulin exhibits immunomodulatory and anti-inflammatory effects. The age-related changes in the activity of brain macrophages, T-lymphocytes and thymus can affect their response to the toxic and regulatory factors. The purpose was to study the changes in blood thymulin level and amount of brain macrophages and T-lymphocytes in young and aged mice after administration of neurotoxin cuprizone and recombinant human leukemia inhibitory factor (rhLIF). Materials and methods. The 129/Sv mice received cuprizone with food daily for 3 weeks. From day 8 of cuprizone diet, the rhLIF was injected daily (50 μg/kg). Results. Increase of blood thymulin level after 7-day cuprizone diet was more significant in young versus aged mice. Hormone level decreased after 3-week cuprizone treatment only in young mice. After 7 days, the number of brain macrophages in young mice increased, while in aged mice — only after 3 weeks. In cuprizone-treated mice of both age groups (especially in young), the number of brain T-cells increased. RhLIF injections increased blood thymulin level and decreased the number of brain T-cells in young cuprizone-treated mice, while number of brain macrophages decreased only in aged mice. Conclusions. The effect of both cuprizone and rhLIF on thymic endocrine function and the number of brain macrophages and T-lymphocytes in mice is age-dependent
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Родніченко А. С., Утко Н. О., Пантелеймонова Т. М., Похоленко Я. О., Літошенко 3. Л., Бутенко Г. М.
Назва : Ефекти інтерлейкіну-10 та фактора росту фібробластів-2 у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2019. - Том 7, N 1. - С. 18-24 (Шифр КУ53/2019/7/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ 129 ЛИНИИ -- MICE, 129 STRAIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ТИМУСНЫЙ ФАКТОР ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ -- THYMIC FACTOR, CIRCULATING
Анотація: Цитокіни і ростові фактори проявляють нейротропні, протизапальні та імуномодулюючі властивості, а тому можуть впливати на функціонування нервової системи при демієлінізуючій патології. МЕТА РОБОТИ: встановити зміни у головному мозку Т-лімфоцитів, макрофагів, факторів оксидативного стресу і антиоксидантного захисту, ендокринної функції тимуса, а також поведінки у мишей, що отримували нейротоксин купризон і рекомбінантні білки людини: інтерлейкін-10 (rhIL-10) і фактор росту фібробластів-2 (rhFGF-2). МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Миші лінії 129/Sv віком 4-6 міс. отримували з їжею купризон щоденно впродовж трьох тижнів, а з 7-ї доби купризонової дієти - ін’єкції різних доз rhIL-10 і rhFGF-2. В тканині головного мозку визначали вміст CD3+ Т-клітин, макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів, а в крові - рівень тимуліну. Поведінкові реакції оцінювали в тесті «відкритого поля». РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. У мишей, що отримували купризон і rhIL-10, спостерігали зменшення в головному мозку кількості CD3+ Т-клітин і активності макрофагів, які суттєво зростали під впливом токсину. Після ін’єкцій цитокіну значно зростала активність супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази в головному мозку, а також рівень тимуліну у крові. Рухова, емоційна і дослідницька активність мишей, була суттєво пригнічена під дією купризону, підвищувалась після введення rhIL-10. Ефект rhIL-10 на досліджувані показники виразніший при дозі 5 мкг/кг, ніж 50 мкг/кг. Після ін’єкцій rhFGF-2 мишам із купризоновою дієтою спостерігали зменшення активності макрофагів головного мозку і підвищення вмісту тимуліну в крові залежно від дози цього фактора; рухова активність таких тварин зростала незалежно від дози rhFGF-2. ВИСНОВКИ. Ін’єкції rhIL-10 і rhFGF-2 викликають дозозалежні позитивні ефекти на патогенетичні фактори експериментальної демієлі- нізуючоїпатології, а також функціональний стан нервової системи. При цьому ефекти виразніші у rhIL-10
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунец И. Ф., Родниченко А. Е., Утко Н. А., Похоленко Я. А.
Назва : Влияние интерлейкина-10 на факторы иммунной системы и антиоксидантной защиты головного мозга, функцию тимуса и поведение мышей с купризоновой моделью демиелинизации
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - Київ, 2019. - N 5. - С. 42-48 (Шифр МУ64/2019/5)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТИМУС -- THYMUS GLAND
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) — противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель: исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Материалы и методы. Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты — инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Результаты. Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Родніченко А. Є., Пантелеймонова Т. М.
Назва : Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10 (Шифр ФУ6/2019/65/5)
MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
ТИРОКСИН -- THYROXINE
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin⁺-, CD3⁺+- і Мас1⁺-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin⁺-, Мас1⁺-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin⁺-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin⁺-клітин та факторів патології
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Родниченко А. Е., Лабунец И. Ф.
Назва : Т-лимфоциты, макрофаги головного мозга, функциональное состояние тимуса у мышей разного возраста с купризоновой моделью рассеянного склероза и их изменения после введения мелатонина
Місце публікування : Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3 (ч.2). - С. 109-113 (Шифр КУ27/2018/Т.17/3 (ч.2))
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ТИМУС -- THYMUS GLAND
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи - дослідити особливості впливу мелатоніну на зміни Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів в головному мозку, рівня тимуліну в крові мишей різного віку, які отримували нейротоксин купризон. Матеріали та методи. Миші лінії 129/Sy віком 3-5 міс та 15-17 міс отримували з їжею нейротоксин купризон, щоденно протягом 3 тижнів. З 8-ї доби купризонової дієти мишам щоденно вводили мелатонін, о 1800, із розрахунку 1 мг/кг. Результати. Встановлено, що в головному мозку молодих та старіючих мишей зрос¬тає кількість CD3+Т-лімфоцитів та Мас-1+-клітин, та рівень тимуліну в крові. Введення мелатоніну мишам обох вікових груп відновлює кількість CD3+Т-лім- фоцитів та Мас-1+-клітин в головному мозку, що спостерігається на тлі істотного підвищення в крові рівня тимуліну (особливо у молодих мишей). Висновки. Мелатонін може бути перспективним засобом у лікуванні розсіяного склерозу як у молодому, так і старіючому організмі. Ефект гормону більш виразний у молодих тварин
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)