Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Легочная артерия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 129
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Bodnar, P. Ya.
Structural features of the lower limb deep vein remodeling as a morphologic component in the pathogenesis of pulmonary thromboembolism in cancer patients [] = Структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки, як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії хворих на рак / P. Ya. Bodnar // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - P11-16. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (осложнения, патофизиология, этиология)
БЕДРЕННАЯ ВЕНА -- FEMORAL VEIN (патология)
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM (патофизиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Oncological patients are at high risk of developing thromboembolic complications, which is a manifestation of a complex set of symptoms – cancer. At the same time, the analysis of the literature shows that the question of the involvement of structural changes of the vascular wall in the pathogenesis of possible primary thrombus formation in cancer patients remains open. The aim of the study – to study the structural features of remodeling of the deep vein of the lower extremity as a morphological link of pathogenesis of pulmonary embolism in cancer patients. Retrospective analysis of 54 protocols of autopsy of deaths from cardiopulmonary shock caused by pulmonary embolism in 2014-2018 was performed. In parallel, all patients were determined the number of free-circulating endothelial cells in the citrate blood by Hladovez J. method, in modification of Sivak V.V. and co-authors (2007). Statistical processing of digital data was performed using the software “Excel” and “STATISTICA” 6.0. In retrospective analysis of autopsy protocols, the highest proportion of pulmonary embolism was report in patients with cancer of the uterus and colon. Morphological changes of the deep vein of the lower extremities in cancer patients were manifested by endothelium desquamation and circular and focal muscular-fibrous hyperplasia of the intima, which caused disturbances of laminar flow of blood; muscular-fibrous atrophy with neovascularization of the middle membrane and sclerosis of vasa vasorum vessels of adventitia. The process of remodeling was also manifest by the inflammatory transformation of the vascular wall, the formation of obstructing and floating blood clots with their subsequent organization, vascularization and recanalization. The cause of intimal thickening, atrophy, and sclerosis with midbrain neovascularization is most likely a hypoxic mechanism of activation of transforming connective tissue growth factors that stimulate collagenogenesis and neoangiogenesis. Desquamation of endothelial cells can also be considered as a significant contributor to thrombus formation. Endothelial cells have a protective function aimed at eliminating damage to the vascular wall by thrombus formation and the development of fibrous intima hyperplasia. In addition, tumor cells are themselves capable of producing excess platelet growth factor, which causes intima proliferation. So, a component of pathomorphogenesis of pulmonary artery thromboembolism in cancer patients is a complex structural reconstruction of the wall of the deep vein of the lower extremity, which causes the development of its thrombosis. Deep vein remodeling in cancer patients is characterized by endothelial cell desquamation, intima and middle-membrane thickening and sclerosis in combination with vasa vasorum fibrous degeneration and perforant vein thrombosis. In response to hemodynamic disorders, compensatory remodeling develops: the combination of leiomyocyte atrophy with their hypertrophy and neovascularization of the middle membrane
Онкологічні хворі належать до групи високого ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень, що є проявом складного симптомокомплексу – ракової хвороби. Водночас, аналіз літератури свідчить, що питання участі структурних змін судинної стінки в патогенезі можливого первинного тромбоутворення у хворих на рак залишається відкритим. Мета дослідження – з’ясувати структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак. Проведено ретроспективний аналіз за 2014-2018 рр. 54 протоколів розтину померлих від кардіопульмонального шоку, зумовленого тромбоемболією легеневої артерії. Окрім аналізу некропсій проведено морфологічне дослідження біопсій глибокої вени, отриманих з різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак. Паралельно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих в цитратній крові ендотеліоцитів за методикою Hladovez J., у модифікації Сівак В.В. (2007). Статистичне опрацювання цифрових даних здійснювали за допомогою програмного забезпечення “Excel” та “STATISTICA” 6.0. При ретроспективному аналізі протоколів розтину встановлено, що найбільша частка тромбоемболії легеневої артерії була зареєстрована у хворих на рак матки та ободової кишки. Морфологічні зміни глибокої вени нижніх кінцівок у хворих на рак проявлялися десквамацією ендотелію з циркулярною та вогнищевою м’язово-фіброзною гіперплазією інтими, що викликало порушення ламінарності току крові; м’язово-фіброзною атрофією з неоваскуляризацією середньої оболонки і склерозом судин vasa vasorum адвентиції. Процес ремоделювання проявлявся також запальною трансформацією судинної стінки, утворенням обтуруючих і флотуючих тромбів із подальшою їх організацією, васкуляризацією та реканалізацією. Причиною потовщення інтими, атрофії та склерозу з неоваскуляризацією середньої оболонки, найімовірніше, є гіпоксичний механізм активації трансформуючих факторів росту сполучної тканини, який стимулює колагено- та неоангіогенез. Десквамацію ендотеліоцитів теж можна вважати суттєвим фактором сприяння тромбоутворенню. Саме ендотеліоцитам належить захисна функція, спрямована на усунення пошкодження судинної стінки шляхом тромбоутворення та розвиток фіброзної гіперплазії інтими. Окрім цього, пухлинні клітини самі по собі здатні продукувати в надлишку тромбоцитарний фактор росту, що спричиняє проліферацію інтими. Таким чином, складовою ланкою патоморфогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак є складна структурна перебудова стінки глибокої вени нижньої кінцівки, що сприяє розвитку тромбозу. Ремоделювання глибокої вени у хворих на рак характеризується десквамацією ендотеліоцитів, потовщенням і склерозом інтими та середньої оболонки у поєднанні із фіброзною дегенерацією vasa vasorum та тромбозом перфорантних вен. У відповідь на гемодинамічні порушення розвивається компенсаторне ремоделювання: поєднання атрофії лейоміоцитів з їх гіпертрофією і неоваскуляризація середньої оболонки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мечев, Д. С.
Тромбоэмболия легочной артерии: значение современных радиологических методов исследования [Текст] / Д. С Мечев, Ю. В. Грабовский // Український радіологічний журнал. - 2015. - № 4. - С. 35-37

MeSH-головна:
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (диагноз)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (радиоизотопные изображения)
РАДИОНУКЛИДНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ -- RADIONUCLIDE IMAGING
АНГИОГРАФИЯ -- ANGIOGRAPHY
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED
Дод.точки доступу:
Грабовский, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тромбоемболія легеневої артерії як критичний стан при туберкульозі легень [Текст] / Ю. І. Фещенко [и др.] // Український пульмонологічний журнал. - 2015. - № 1. - С. 18-26

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (осложнения)
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM (этиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология)
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
Дод.точки доступу:
Фещенко, Ю. І.
Гріцова, Н. А.
Разнатовська, О. М.
Ніколаєва, О. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оболенский, В. Н.
Непрямая электроимпульсная миостимуляция и ее значение в лечении больных с переломами костей голени [Текст] / В. Н. Оболенский, А. В. Карпенко, Н. В. Загородний // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2015. - № 4. - С. 21-25

MeSH-головна:
КОСТИ НОГИ -- LEG BONES (патология, патофизиология, повреждения, хирургия)
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM (патофизиология, терапия, хирургия)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология, патофизиология)
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
Дод.точки доступу:
Карпенко, А. В.
Загородний, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Садчиков, Д. В.
Случай успешной интенсивной терапии у больного с рецидивирующей тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии [Текст] / Д. В. Садчиков, А. Ю. Богородский, Е. Е. Зеулина // Пульмонология. - 2015. - № 6. - С. 743-746

MeSH-головна:
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (патофизиология, терапия)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (использование, методы)
Дод.точки доступу:
Богородский, А. Ю.
Зеулина, Е. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лига, О.
Клінічний випадок тривалого бронхообструктивного синдрому при вродженій судинній аномалії [Текст] / О. Лига, С. Сенів // Алергія у дитини. - 2015. - № 17/18. - С. 41-43

MeSH-головна:
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ДЕТИ -- CHILD
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (аномалии, хирургия)
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ОБСТРУКЦИЯ -- AIRWAY OBSTRUCTION (диагноз, патофизиология, хирургия, этиология)
Дод.точки доступу:
Сенів, С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тромбоэмболия легочной артерии: клинические рекомендации Европейского общества кардиологов (2014) [Текст] // Пульмонология. - 2015. - № 6. - С. 649-684

MeSH-головна:
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (патофизиология, терапия)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (действие лекарственных препаратов, патология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, осложнения, патофизиология)
ОДЫШКА -- DYSPNEA (диагностика, осложнения, патофизиология)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (терапевтическое применение, фармакология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тромбоемболія легеневої артерії: клінічні та діагностичні особливості перебігу за даними роботи спеціалізованої кардіохірургічної установи [Текст] / А. І. Ячник [и др.] // Практикуючий лікар. - 2016. - № 1. - С. 8-13

MeSH-головна:
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (диагностика)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология)
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- PROTHROMBIN TIME
ДАВЛЕНИЕ -- PRESSURE
Дод.точки доступу:
Ячник, А. І.
Машковська, А. Н.
Поступальський, А. Н.
Ячник, В. А.
Станішевський, О. В.
Ступак, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Діагностичні можливості 2D-спекл-трекінг ехокардіографії щодо оцінки функції правого шлуночка у хворих з гострою тромбоемболією легеневої артерії [Текст] / В. Й. Целуйко [и др.] // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 26-32

MeSH-головна:
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (диагноз, патофизиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патофизиология, ультрасонография)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ПРАВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, RIGHT (диагноз, патофизиология)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY
Дод.точки доступу:
Целуйко, В. Й.
Сухова, С. М.
Яковлева, Л. М.
Кіношенко, К. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Лиманська, А. Ю.
Преконцепційна профілактика венозного тромбоемболізму у жінок з тромбоемболічними ускладненнями в анамнезі [Текст] / А. Ю. Лиманська, А. К. Байдер // Перинатологія та педіатрія. - 2017. - N 2. - С. 69-72. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Латрен

MeSH-головна:
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS (патофизиология, профилактика и контроль)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология, патофизиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов)
ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE (терапевтическое применение)
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
Анотація: Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії є важливими проблемами охорони здоров'я з потенційно тяжкими наслідками. Так, серед причин материнської смертності в Україні тромбоемболія легеневої артерії посідає 4–5-те рангове місце, а в країнах Євросоюзу, США, Канаді, Японії вона входить у першу трійку. Мета — вивчити вплив препарату Латрен на агрегаційну здатність тромбоцитів на етапі преконцепційної підготовки жінок, що належать до групи ризику розвитку венозних тромбоемболій. Пацієнти та методи. Дослідження агрегаційної здатності тромбоцитів проведено у 24 жінок із хронічною венозною недостатністю ІІ–ІІІ ступеня, яка обумовлена варикозною хворобою нижніх кінцівок. Результати та висновки. Достовірними є показники зниження адреналін- і колаген-індукованої агрегації тромбоцитів більше ніж у 1,5 разу в досліджуваних жінок після лікування пентоксифіліном, що доводить комплексну дію препарату на агрегацію тромбоцитів під дією різних індукторів, що в подальшому дає змогу запобігти поліпрагмазії. Використання в комплексній прегравідарній профілактиці жінок із хронічною венозною недостатністю препарату Латрен (виробництво «Юрія-Фарм») дозволяє поліпшити реологічні властивості крові та мінімізувати ризики виникнення внутрішньосудинного тромбоутворення за рахунок компенсації стану тромбоцитарної ланки гемостазу під час майбутньої вагітності
Дод.точки доступу:
Байдер, А. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)