Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Легочная артерия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 129
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Biere-Rafi, S.
Прием статинов и риск повторной тромбоэмболии легочной артерии [Текст] / S. Biere-Rafi, В. A. Hutten, A. Squizzato // Серцева недостатність. - 2013. - № 2. - С. 103-108

MeSH-головна:
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (профилактика и контроль, этиология)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (терапевтическое применение)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Hutten, В. A.
Squizzato, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Bodnar, P. Ya.
Structural features of the lower limb deep vein remodeling as a morphologic component in the pathogenesis of pulmonary thromboembolism in cancer patients [] = Структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки, як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії хворих на рак / P. Ya. Bodnar // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - P11-16. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (осложнения, патофизиология, этиология)
БЕДРЕННАЯ ВЕНА -- FEMORAL VEIN (патология)
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM (патофизиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Oncological patients are at high risk of developing thromboembolic complications, which is a manifestation of a complex set of symptoms – cancer. At the same time, the analysis of the literature shows that the question of the involvement of structural changes of the vascular wall in the pathogenesis of possible primary thrombus formation in cancer patients remains open. The aim of the study – to study the structural features of remodeling of the deep vein of the lower extremity as a morphological link of pathogenesis of pulmonary embolism in cancer patients. Retrospective analysis of 54 protocols of autopsy of deaths from cardiopulmonary shock caused by pulmonary embolism in 2014-2018 was performed. In parallel, all patients were determined the number of free-circulating endothelial cells in the citrate blood by Hladovez J. method, in modification of Sivak V.V. and co-authors (2007). Statistical processing of digital data was performed using the software “Excel” and “STATISTICA” 6.0. In retrospective analysis of autopsy protocols, the highest proportion of pulmonary embolism was report in patients with cancer of the uterus and colon. Morphological changes of the deep vein of the lower extremities in cancer patients were manifested by endothelium desquamation and circular and focal muscular-fibrous hyperplasia of the intima, which caused disturbances of laminar flow of blood; muscular-fibrous atrophy with neovascularization of the middle membrane and sclerosis of vasa vasorum vessels of adventitia. The process of remodeling was also manifest by the inflammatory transformation of the vascular wall, the formation of obstructing and floating blood clots with their subsequent organization, vascularization and recanalization. The cause of intimal thickening, atrophy, and sclerosis with midbrain neovascularization is most likely a hypoxic mechanism of activation of transforming connective tissue growth factors that stimulate collagenogenesis and neoangiogenesis. Desquamation of endothelial cells can also be considered as a significant contributor to thrombus formation. Endothelial cells have a protective function aimed at eliminating damage to the vascular wall by thrombus formation and the development of fibrous intima hyperplasia. In addition, tumor cells are themselves capable of producing excess platelet growth factor, which causes intima proliferation. So, a component of pathomorphogenesis of pulmonary artery thromboembolism in cancer patients is a complex structural reconstruction of the wall of the deep vein of the lower extremity, which causes the development of its thrombosis. Deep vein remodeling in cancer patients is characterized by endothelial cell desquamation, intima and middle-membrane thickening and sclerosis in combination with vasa vasorum fibrous degeneration and perforant vein thrombosis. In response to hemodynamic disorders, compensatory remodeling develops: the combination of leiomyocyte atrophy with their hypertrophy and neovascularization of the middle membrane
Онкологічні хворі належать до групи високого ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень, що є проявом складного симптомокомплексу – ракової хвороби. Водночас, аналіз літератури свідчить, що питання участі структурних змін судинної стінки в патогенезі можливого первинного тромбоутворення у хворих на рак залишається відкритим. Мета дослідження – з’ясувати структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак. Проведено ретроспективний аналіз за 2014-2018 рр. 54 протоколів розтину померлих від кардіопульмонального шоку, зумовленого тромбоемболією легеневої артерії. Окрім аналізу некропсій проведено морфологічне дослідження біопсій глибокої вени, отриманих з різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак. Паралельно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих в цитратній крові ендотеліоцитів за методикою Hladovez J., у модифікації Сівак В.В. (2007). Статистичне опрацювання цифрових даних здійснювали за допомогою програмного забезпечення “Excel” та “STATISTICA” 6.0. При ретроспективному аналізі протоколів розтину встановлено, що найбільша частка тромбоемболії легеневої артерії була зареєстрована у хворих на рак матки та ободової кишки. Морфологічні зміни глибокої вени нижніх кінцівок у хворих на рак проявлялися десквамацією ендотелію з циркулярною та вогнищевою м’язово-фіброзною гіперплазією інтими, що викликало порушення ламінарності току крові; м’язово-фіброзною атрофією з неоваскуляризацією середньої оболонки і склерозом судин vasa vasorum адвентиції. Процес ремоделювання проявлявся також запальною трансформацією судинної стінки, утворенням обтуруючих і флотуючих тромбів із подальшою їх організацією, васкуляризацією та реканалізацією. Причиною потовщення інтими, атрофії та склерозу з неоваскуляризацією середньої оболонки, найімовірніше, є гіпоксичний механізм активації трансформуючих факторів росту сполучної тканини, який стимулює колагено- та неоангіогенез. Десквамацію ендотеліоцитів теж можна вважати суттєвим фактором сприяння тромбоутворенню. Саме ендотеліоцитам належить захисна функція, спрямована на усунення пошкодження судинної стінки шляхом тромбоутворення та розвиток фіброзної гіперплазії інтими. Окрім цього, пухлинні клітини самі по собі здатні продукувати в надлишку тромбоцитарний фактор росту, що спричиняє проліферацію інтими. Таким чином, складовою ланкою патоморфогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак є складна структурна перебудова стінки глибокої вени нижньої кінцівки, що сприяє розвитку тромбозу. Ремоделювання глибокої вени у хворих на рак характеризується десквамацією ендотеліоцитів, потовщенням і склерозом інтими та середньої оболонки у поєднанні із фіброзною дегенерацією vasa vasorum та тромбозом перфорантних вен. У відповідь на гемодинамічні порушення розвивається компенсаторне ремоделювання: поєднання атрофії лейоміоцитів з їх гіпертрофією і неоваскуляризація середньої оболонки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Cпадкова тромбофілія з тромбоемболією дрібних гілок легеневої артерії [Текст] = Hereditary thrombophilia with tнromboembolia of small branches of the pulmonary artery / В. Т. Рудник [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 1. - С. 156-160. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
ТРОМБОФИЛИЯ -- THROMBOPHILIA (патофизиология, этиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патофизиология, ультраструктура)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: У статті наведено клінічний випадок рецидивуючої тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії у пацієнта з діагностованою спадковою тромбофілією, асоційованою з мутацією фактора ІІ згортання крові, фактора І згортання крові, антагоніста тканинного активатора плазміногену, В12-залежної метіонін-синтази, метилентетрагідрофолатредуктази, гіпергомоцистеїнемією. Проаналізовано джерела сучасної вітчизняної і зарубіжної літератури з проблематики венозної тромбоемболії. Висвітлено роль генетичних досліджень при підозрі на тромбофілію, що можуть допомогти в діагностиці практичним лікарям широкого профілю. Враховуючи тенденцію до зростання числа клінічних випадків тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, зроблено висновок щодо більш ретельного обстеження пацієнтів молодого віку із належним акцентом на виявлення поліморфізму генів при підозрі на тромбофілію
The article presents a clinical case of recurrent thromboembolism of small branches of the pulmonary artery in a patient with a diagnosed hereditary thrombophilia associated with the mutation of the factor II coagulation of the blood, factor I coagulation of the blood, an antagonist of the tissue plasminogen activator, B12-dependent methionine synthase, methylentetrahydrofolate reductase, hyperhomocysteinemia. The sources of modern domestic and foreign literature on the problems of venous thromboembolism have been analyzed. The role of genetic research in suspicion of thrombophilia, which can help in the diagnosis to practical physicians of a wide profile, is highlighted. Taking into account the tendency to increase the number of clinical cases of thromboembolism of small branches of the pulmonary artery, a conclusion was reached regarding a more rigorous examination of young patients with an appropriate emphasis on the detection of polymorphism of genes in cases of suspicion of thrombophilia
Дод.точки доступу:
Рудник, В. Т.
Глушко, Н. Л.
Чаплинська, Н. В.
Симчич, Х. С.
Тимочко, Н. Б.
Погорельцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ghaye, B.
    Нетравматичні торакальні невідкладні стани: комп’ютерно-томографічна діагностика гострої емболії легень. Перші 10 років. Частина 1 [Текст] / B. Ghaye, J. Remy, M. Remy-Jardin // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 4. - С. 96-100

Рубрики: Легочная эмболия--диагн

   Легочная артерия

   Тромбоз

   Томография рентгеновская компьютерная

   Грудная клетка

   Неотложные состояния

   Ангиография

Дод.точки доступу:
Remy, J.
Remy-Jardin, M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ghaye, B.
    Нетравматичні торакальні невідкладні стани: комп’ютерно-томографічна діагностика гострої емболії легень. Перші 10 років [Текст] / B. Ghaye, J. Remy, M. Remy-Jardin // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 5. - С. 142-145

Рубрики: Легочная эмболия--диагн

   Легочная артерия

   Тромбоз

   Томография рентгеновская компьютерная

   Грудная клетка

   Неотложные состояния

Дод.точки доступу:
Remy, J.
Remy-Jardin, M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Єрко, І. П.
Пізні ускладнення імплантації кава-фільтру типу "Осот" (на основі власних клінічних спостережень) [Текст] / І. П. Єрко, С. В. Попов, А. С. Любченко // Art of Medicine. - 2018. - N 2. - С. 63-68. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭМБОЛИЧЕСКИЕ ЗАЩИТНЫЕ УСТРОЙСТВА -- EMBOLIC PROTECTION DEVICES (вредные воздействия, использование, тенденции)
ПОЛАЯ ВЕНА, ФИЛЬТРЫ -- VENA CAVA FILTERS (использование, тенденции)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патофизиология, хирургия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ИМПЛАНТИРОВАННЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРИСПОСОБЛЕНИЙ УДАЛЕНИЕ -- DEVICE REMOVAL (методы, тенденции)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, хирургия, этиология)
Анотація: Представлена інформація про частоту виникнення, фактори ризику та джерела тромбів при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) – одного з найпоширеніших ускладнень багатьох захворювань, що становить загрозу для життя хворого. ТЕЛА – це оклюзія венозного русла легень тромбом, як правило, спершу сформованим у венах великого кола кровообігу (верхня й нижня порожнисті вени) або в правих камерах серця, з подальшою міграцією в судини легень із током крові. Одним із основних методів хірургічної профілактики ТЕЛА є черезшкірна імплантація кава-фільтра (КФ). При імплантації, вилученні фільтра або в віддалений період можуть виникнути різноманітні ускладнення. Ускладнення, пов’язані з тривалим перебуванням КФ, включають у себе міграцію фільтра або емболізацію його фрагментами, перелом страт і перфорацію, синдром нижньої порожнистої вени, посттромбофлебітичний синдром, тромбоз глибоких вен (ТГВ) і рецидивуючу ТЕЛА
Дод.точки доступу:
Попов, С. В.
Любченко, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іванова, І. В.
Розвиток експериментального цукрового діабету пригнічує загальну калієву провідність у гладеньком’язових клітинах аорти, але збільшує її в клітинах легеневої артерії щурів [Текст] / І. В. Іванова, M. I. Мельник, А. І. Соловйов // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 25-31. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (этиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (цитология)
МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, SMOOTH MUSCLE
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) здатен спричиняти ураження різних типів кровоносних судин, призводячи до їхньої дисфункції. Важливу роль у регуляції тонусу та скорочення гладеньком’язових клітин (ГМК) судин відіграють Ca2+-активовані K+-канали великої провідності (BKCa), які здійснюють суттєвий вплив на регуляцію судинного тонусу через їхнє залучення до формування змін мембранного потенціалу ГМК. Мета дослідження - встановити можливі зміни активності калієвих каналів плазматичної мембрани ГМК аорти та основної легеневої артерії (ЛА) за умов розвитку стрептозотоцин-індукованого ЦД у щурів. Дослідження проводили з використанням свіжо-ізольованих ГМК аорти та основної легеневої артерії (ЛА) самців щурів лінії Wistar. Трансмембранні іонні струми досліджувались методом patchclamp у конфігурації whole-cell. Встановлено, що ЦД викликає значне пригнічення амплітуди калієвих струмів через плазматичну мембрану ГМК аорти щурів. Величина вихідних калієвих струмів у ГМК ЛА тварин з ЦД, навпаки, різко збільшувалась при потенціалах вище, ніж -20 мВ. Дія на ГМК аорти селективного блокатора BKCa-каналів паксиліну (ПК, 5 • 10–7 моль/л) вірогідно зменшувала амплітуду сумарного вихідного струму в контролі при потенціалах вище, ніж +10 мВ, у той час як за умов ЦД вплив ПК змінював щільність сумарного вихідного струму в значно меншому ступені. За дії ПК на ГМК ЛА як контрольних щурів, так і щурів з ЦД величина трансмембранного К+-струму зменшувалась однаково, тобто активність ВКСа-каналів за умов діабету не змінювалась, незважаючи на те, що загальний К+-струм за цих умов значно зростав. Таким чином, ЦД викликав зниження величини трансмембранних К+-струмів у ГМК аорти щурів за рахунок пригнічення активності ВКСа-каналів, у той час як суттєве зростання загальної калієвої провідності не було пов’язане з активністю ВКСа-каналів.
Дод.точки доступу:
Мельник, М. І.
Соловйов, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Анализ результатов лечения пациентов с дисфункцией правого желудочка вследствии острой легочной тромбоэмболии [Текст] / В. В. Бойко [та ін.] // Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 7/8. - С. 152-155

Рубрики: Тромбоэмболия

   Легочная артерия

   Легочная эмболия

   Тромболитическая терапия

   Сердца желудочка правого дисфункция

Дод.точки доступу:
Бойко, В. В.
Поливенок, И. В.
Скибо, Ю. Н.
Петков, А. В.
Бучнева, О. В.
Питык, А. И.
Исмайлов, Э. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анатомия, диагностика и хирургическое лечение больной с редкой формой атрезии легочной артерии II типа с несливающимися легочными артериями и дефектом межжелудочковой перегородки [Текст] / А. А. Гаджиев, И. В. Кокшенов, А. Ю. Барчуков // Анналы хирургии. - 1999. - № 1. - С. 63-67

MeSH-головна:
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ КЛАПАНА АТРЕЗИЯ -- PULMONARY ATRESIA (диагноз, патофизиология, хирургия, этиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патофизиология, хирургия)
МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ ДЕФЕКТЫ -- HEART SEPTAL DEFECTS, VENTRICULAR (патофизиология, хирургия)
Дод.точки доступу:
Гаджиев, А. А.
Кокшенов, И. В.
Барчуков, А. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Атрезія легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки та великими аортолегеневими колатеральними артеріями: діагностика і лікування [Текст] / О. Д. Бабляк [та ін.] // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2014. - № 5/6. - С. 94-97 . - ISSN 0049-6804

MeSH-головна:
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ КЛАПАНА АТРЕЗИЯ -- PULMONARY ATRESIA (диагностика, хирургия)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология, хирургия)
Дод.точки доступу:
Бабляк, О. Д.
Ялинська, Т. А.
Куркевич, А. К.
Максименко, А. В.
Руденко, Н. М.
Ємець, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)