Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (9)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Легочная артерия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 129
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Рудник В. Т., Глушко Н. Л., Чаплинська Н. В., Симчич Х. С., Тимочко Н. Б., Погорельцева Т. А.
Назва : Cпадкова тромбофілія з тромбоемболією дрібних гілок легеневої артерії
Паралельн. назви :Hereditary thrombophilia with tнromboembolia of small branches of the pulmonary artery
Місце публікування : Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 1. - С. 156-160 (Шифр КУ27/2019/Т.18/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
ТРОМБОФИЛИЯ -- THROMBOPHILIA
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: У статті наведено клінічний випадок рецидивуючої тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії у пацієнта з діагностованою спадковою тромбофілією, асоційованою з мутацією фактора ІІ згортання крові, фактора І згортання крові, антагоніста тканинного активатора плазміногену, В12-залежної метіонін-синтази, метилентетрагідрофолатредуктази, гіпергомоцистеїнемією. Проаналізовано джерела сучасної вітчизняної і зарубіжної літератури з проблематики венозної тромбоемболії. Висвітлено роль генетичних досліджень при підозрі на тромбофілію, що можуть допомогти в діагностиці практичним лікарям широкого профілю. Враховуючи тенденцію до зростання числа клінічних випадків тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, зроблено висновок щодо більш ретельного обстеження пацієнтів молодого віку із належним акцентом на виявлення поліморфізму генів при підозрі на тромбофіліюThe article presents a clinical case of recurrent thromboembolism of small branches of the pulmonary artery in a patient with a diagnosed hereditary thrombophilia associated with the mutation of the factor II coagulation of the blood, factor I coagulation of the blood, an antagonist of the tissue plasminogen activator, B12-dependent methionine synthase, methylentetrahydrofolate reductase, hyperhomocysteinemia. The sources of modern domestic and foreign literature on the problems of venous thromboembolism have been analyzed. The role of genetic research in suspicion of thrombophilia, which can help in the diagnosis to practical physicians of a wide profile, is highlighted. Taking into account the tendency to increase the number of clinical cases of thromboembolism of small branches of the pulmonary artery, a conclusion was reached regarding a more rigorous examination of young patients with an appropriate emphasis on the detection of polymorphism of genes in cases of suspicion of thrombophilia
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Bodnar P. Ya.
Назва : Structural features of the lower limb deep vein remodeling as a morphologic component in the pathogenesis of pulmonary thromboembolism in cancer patients
Паралельн. назви :Структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки, як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії хворих на рак
Місце публікування : Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 11-16 (Шифр ВУ8/2019/25/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
БЕДРЕННАЯ ВЕНА -- FEMORAL VEIN
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Oncological patients are at high risk of developing thromboembolic complications, which is a manifestation of a complex set of symptoms – cancer. At the same time, the analysis of the literature shows that the question of the involvement of structural changes of the vascular wall in the pathogenesis of possible primary thrombus formation in cancer patients remains open. The aim of the study – to study the structural features of remodeling of the deep vein of the lower extremity as a morphological link of pathogenesis of pulmonary embolism in cancer patients. Retrospective analysis of 54 protocols of autopsy of deaths from cardiopulmonary shock caused by pulmonary embolism in 2014-2018 was performed. In parallel, all patients were determined the number of free-circulating endothelial cells in the citrate blood by Hladovez J. method, in modification of Sivak V.V. and co-authors (2007). Statistical processing of digital data was performed using the software “Excel” and “STATISTICA” 6.0. In retrospective analysis of autopsy protocols, the highest proportion of pulmonary embolism was report in patients with cancer of the uterus and colon. Morphological changes of the deep vein of the lower extremities in cancer patients were manifested by endothelium desquamation and circular and focal muscular-fibrous hyperplasia of the intima, which caused disturbances of laminar flow of blood; muscular-fibrous atrophy with neovascularization of the middle membrane and sclerosis of vasa vasorum vessels of adventitia. The process of remodeling was also manifest by the inflammatory transformation of the vascular wall, the formation of obstructing and floating blood clots with their subsequent organization, vascularization and recanalization. The cause of intimal thickening, atrophy, and sclerosis with midbrain neovascularization is most likely a hypoxic mechanism of activation of transforming connective tissue growth factors that stimulate collagenogenesis and neoangiogenesis. Desquamation of endothelial cells can also be considered as a significant contributor to thrombus formation. Endothelial cells have a protective function aimed at eliminating damage to the vascular wall by thrombus formation and the development of fibrous intima hyperplasia. In addition, tumor cells are themselves capable of producing excess platelet growth factor, which causes intima proliferation. So, a component of pathomorphogenesis of pulmonary artery thromboembolism in cancer patients is a complex structural reconstruction of the wall of the deep vein of the lower extremity, which causes the development of its thrombosis. Deep vein remodeling in cancer patients is characterized by endothelial cell desquamation, intima and middle-membrane thickening and sclerosis in combination with vasa vasorum fibrous degeneration and perforant vein thrombosis. In response to hemodynamic disorders, compensatory remodeling develops: the combination of leiomyocyte atrophy with their hypertrophy and neovascularization of the middle membraneОнкологічні хворі належать до групи високого ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень, що є проявом складного симптомокомплексу – ракової хвороби. Водночас, аналіз літератури свідчить, що питання участі структурних змін судинної стінки в патогенезі можливого первинного тромбоутворення у хворих на рак залишається відкритим. Мета дослідження – з’ясувати структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак. Проведено ретроспективний аналіз за 2014-2018 рр. 54 протоколів розтину померлих від кардіопульмонального шоку, зумовленого тромбоемболією легеневої артерії. Окрім аналізу некропсій проведено морфологічне дослідження біопсій глибокої вени, отриманих з різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак. Паралельно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих в цитратній крові ендотеліоцитів за методикою Hladovez J., у модифікації Сівак В.В. (2007). Статистичне опрацювання цифрових даних здійснювали за допомогою програмного забезпечення “Excel” та “STATISTICA” 6.0. При ретроспективному аналізі протоколів розтину встановлено, що найбільша частка тромбоемболії легеневої артерії була зареєстрована у хворих на рак матки та ободової кишки. Морфологічні зміни глибокої вени нижніх кінцівок у хворих на рак проявлялися десквамацією ендотелію з циркулярною та вогнищевою м’язово-фіброзною гіперплазією інтими, що викликало порушення ламінарності току крові; м’язово-фіброзною атрофією з неоваскуляризацією середньої оболонки і склерозом судин vasa vasorum адвентиції. Процес ремоделювання проявлявся також запальною трансформацією судинної стінки, утворенням обтуруючих і флотуючих тромбів із подальшою їх організацією, васкуляризацією та реканалізацією. Причиною потовщення інтими, атрофії та склерозу з неоваскуляризацією середньої оболонки, найімовірніше, є гіпоксичний механізм активації трансформуючих факторів росту сполучної тканини, який стимулює колагено- та неоангіогенез. Десквамацію ендотеліоцитів теж можна вважати суттєвим фактором сприяння тромбоутворенню. Саме ендотеліоцитам належить захисна функція, спрямована на усунення пошкодження судинної стінки шляхом тромбоутворення та розвиток фіброзної гіперплазії інтими. Окрім цього, пухлинні клітини самі по собі здатні продукувати в надлишку тромбоцитарний фактор росту, що спричиняє проліферацію інтими. Таким чином, складовою ланкою патоморфогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак є складна структурна перебудова стінки глибокої вени нижньої кінцівки, що сприяє розвитку тромбозу. Ремоделювання глибокої вени у хворих на рак характеризується десквамацією ендотеліоцитів, потовщенням і склерозом інтими та середньої оболонки у поєднанні із фіброзною дегенерацією vasa vasorum та тромбозом перфорантних вен. У відповідь на гемодинамічні порушення розвивається компенсаторне ремоделювання: поєднання атрофії лейоміоцитів з їх гіпертрофією і неоваскуляризація середньої оболонки
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Соловьева Н. А., Лысенко Л. В., Лысенко А. И.
Назва : Анализ гетерогенности цитологических и морфометрических показателей ядер эндотелия аорты и легочной артерии при атеросклерозе
Місце публікування : Архив патологии. - М., 2008. - № 3. - С. 37-41 (Шифр АР16/2008/3)
Предметні рубрики: Атеросклероз
Аорта
Легочная артерия
Эндотелий сосудистый
Цитометрическое изображение
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бойко В. В., Поливенок И. В., Скибо Ю. Н., Петков А. В., Бучнева О. В., Питык А. И., Исмайлов Э. Ф.
Назва : Анализ результатов лечения пациентов с дисфункцией правого желудочка вследствии острой легочной тромбоэмболии
Місце публікування : Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 7/8. - С. 152-155 (Шифр МУ66/2011/7/8)
Предметні рубрики: Тромбоэмболия
Легочная артерия
Легочная эмболия
Тромболитическая терапия
Сердца желудочка правого дисфункция
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гаджиев А. А., Кокшенов И. В., Барчуков А. Ю.
Назва : Анатомия, диагностика и хирургическое лечение больной с редкой формой атрезии легочной артерии II типа с несливающимися легочными артериями и дефектом межжелудочковой перегородки
Місце публікування : Анналы хирургии. - М., 1999. - № 1. - С. 63-67 (Шифр 72155/1999/1)
MeSH-головна: ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ КЛАПАНА АТРЕЗИЯ -- PULMONARY ATRESIA
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ ДЕФЕКТЫ -- HEART SEPTAL DEFECTS, VENTRICULAR
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Яковенко О. К., Гріфф С. А., Яковенко Т. Л.
Назва : Антифосфоліпідний синдром під маскою легеневої патоло клінічні спостереження пульмонолога
Паралельн. назви :Antiphospholipid syndrome under the mask of pulmonary pathology. clinical observatioin of pulmonologist
Місце публікування : Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 7. - С. 14-23 (Шифр КУ34/2019/7)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Антифосфоліпідний синдром (АФС) – це системне автоімунне захворювання, яке характеризується тромботичними або акушерськими подіями, що виникають у пацієнтів з наявністю персистуючих антифосфоліпідних антитіл (АФА). Поширеність АФС в загальній популяції коливається в межах 1-5%, а за деякими оцінками, частота АФС становить близько 5 нових випадків на 100 тис. осіб на рік з поширеністю близько 40-50 випадків на 100 тис. осіб [6]. Поширеність катастрофічного АФС – менше ніж 1% від усіх випадків АФС. АФА виявляють у 13% пацієнтів з інсультом, в 11% – з інфарктом міокарда, в 9,5% – з тромбозом глибоких вен та в 6% хворих вагітнихAntiphospholipid syndrome is a systemic autoimmune disease characterized by thrombotic or obstetric events that occur in patients with persistent antiphospholipid antibodies. In pulmonary practice, the most common pulmonary pathology associated with the presence of positive APA is pulmonary embolism, which, as reported, occurs in 14.1% of patients with APS during the course of the disease. Also, in patients with APS, pulmonary hypertension may occur, being the second most common complication in the form of pulmonary syndrome, with a prevalence of 1.8 to 3.5%. The article presents the characteristics, criteria for the diagnosis and treatment of APS, as well as a clinical case of this disease
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бабляк О. Д., Ялинська Т. А., Куркевич А. К., Максименко А. В., Руденко Н. М., Ємець І. М.
Назва : Атрезія легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки та великими аортолегеневими колатеральними артеріями: діагностика і лікування
Місце публікування : Лікарська справа. - 2014. - № 5/6. - С. 94-97. - ISSN 0049-6804 (Шифр ЛУ2/2014/5/6). - ISSN 0049-6804
MeSH-головна: ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ КЛАПАНА АТРЕЗИЯ -- PULMONARY ATRESIA
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лекан Р. Й., Бузовський В. П., Босенко В. І., Пенгріна І. О., Буряченко І. Є., Лекан І. Р., Попсуйко О. В., Томак А. І.
Назва : Віддаленні результати хірургічного лікування новонароджених із критичною коарктацією аорти
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - Одеса, 2018. - N 1. - С. 62-66 (Шифр ОУ2/2018/1)
Примітки : Бібліогр.: с.65-66
MeSH-головна: АОРТЫ КОАРКТАЦИЯ -- AORTIC COARCTATION
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ ДЕФЕКТЫ -- HEART SEPTAL DEFECTS, VENTRICULAR
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
Анотація: За період із 2004 по 2017 роки. у відділенні серцево-судинної хірургії Одеської обласної дитячої клінічної лікарні прооперовано 70 пацієнтів з критичною коарктацією аорти, з них: 21 (31,5 %) новонароджений з ізольованою коарктацією аорти, у 16 (22,8 %) хворих на коарктацію аорти перегородки, у 31 (45,7%) пацієнта – з гіпоплазією дистальної дуги аорти та іншими інтракардіальними аномаліями. З них 68 (97,2%) хворих добре перенесли оперативне втручання. Летальність становила 2,8%
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Васильцева О., Ворожцова И., Карпов Р.
Назва : Венозная тромбоэмболия: многогранность факторов риска
Місце публікування : Врач. - 2014. - № 8. - С. 5-9 (Шифр ВР59/2014/8)
MeSH-головна: ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тодуров Б. М., Ячник А. І., Ковтун Г. І.
Назва : Венозний тромбоемболізм: ефективність діагностики та надання медичної допомоги в сучасних умовах
Паралельн. назви :Venous thromboembolism: effectiveness of diagnosing and provision of edical care at present
Місце публікування : Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 6. - С. 25-32 (Шифр УУ11/2015/6)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)