Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Лейкоз миелоидный<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 65
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

    Клинико-биологические особенности смешанных миелоидных заболеваний [Текст] / С. В. Грицаев, К. М. Абдулкадыров, С. А. Таранов // Терапевтический архив. - 2004. - Т. 76, № 12. - С. 68-72

Рубрики: Миелопролиферативные нарушения--кровь

   Миелодиспластический синдром--кровь

   Лейкоз миелоидный

Дод.точки доступу:
Грицаев, С. В.
Абдулкадыров, К. М.
Таранов, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Острые лейкозы неопределенного линейного происхождения [Текст] / Д. Ф. Глузман [и др.] // Український журнал гематології та трансфузіології. - 2011. - № 1. - С. 33-38

Рубрики: Лейкоз лимфоцитарный острый

   Лейкозы смешанноклеточные

   Лейкоз миелоидный

Дод.точки доступу:
Глузман, Д. Ф.
Ивановская, Т. С.
Украинская, Н. И.
Надгорная, В. А.
Скляренко, Л. М.
Зинченко, В. Н.
Костюкевич, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Значение динамического исследования цитокинов в сыворотке крови и лейкоцитах больных острым лейкозом [Текст] / А. Б. Макешова, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 12. - С. 19-24 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Лейкоз миелоидный

   Цитокины--кровь

   Лейкоциты--кровь

Дод.точки доступу:
Макешова, А. Б.
Левина, А. А.
Мамукова, Ю. И.
Мелик-Нубаров, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    МакИвен, Э.
    Новая надежда- лейкемические стволовые клетки не только в поле зрения, но и под прицелом [Текст] / Э. МакИвен // Новая Медицина Тысячелетия. - 2009. - № 4. - С. 16-17

Рубрики: Лейкоз миелоидный

   Стволовые клетки крови

   Новообразований стволовые клетки

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Изучение роли митохондрий в процессах развития радиационно-индуцированного оксидативного стресса в клетках лейкемии К562 [Текст] / Ю. В. Саенко [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 11. - С. 586-589. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Окислительных процессов расстройства

   Рентгеновские лучи

   Митохондрии

   Клеток культура

   Лейкоз миелоидный

Дод.точки доступу:
Саенко, Ю. В.
Шутов, А. М.
Расторгуева, Е. В.
Маслакова, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Характеристика клітин-попередників кісткового мозку як один із критеріїв оцінки індивідуальної відповіді пацієнтів із хронічною мієлоїдною лейкемією на терапію інгібітором тирозинових кіназ [Текст] / М. В. Дяченко [та ін.] // Онкология = Oncology. - 2013. - Т. 15, № 3. - С. 224-229 . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Иматиниб

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (лекарственная терапия)
КОСТНЫЙ МОЗГ -- BONE MARROW
КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- HEMATOPOIETIC STEM CELLS
Дод.точки доступу:
Дяченко, М. В.
Жалейко, І. О.
Дягіль, І. С.
Перехрестенко, Т. В.
Білько, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Противораковое действие этанольного экстракта листьев облепихи (Hippophae rhamnoides L.) на клетки острой миелоидной лейкемии человека in vitro [Текст] / Г. Т. Жаманбаева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 158, № 8. - С. 221-224. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (лекарственная терапия)
ОБЛЕПИХА -- HIPPOPHAE
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (фармакология)

Дод.точки доступу:
Жаманбаева, Г. Т.
Мурзахметова, М. К.
Тулеуханов, С. Т.
Даниленко, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Овсепян, В. А.
Роль полиморфизмов генов глутатион–S–трансфераз M1 (GSTM1) и T1 (GSTT1) в развитии и прогрессировании хронического миелолейкоза, а также в формировании ответа на терапию иматинибом [Текст] / В. А. Овсепян, А. С. Лучинин, Т. П. Загоскина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 158, № 8. - С. 209-212. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Иматиниб--фарм

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (генетика)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Дод.точки доступу:
Лучинин, А. С.
Загоскина, Т. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Савва, Н. Н.
Два случая редкой трансформации миелодиспластического синдрома в острый лейкоз у детей [Текст] / Н. Н. Савва, С. Е. Буглова, О. В. Алейникова // Гематология и трансфузиология. - 2002. - Т. 47, № 4. - С. 44-45

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (патофизиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Буглова, С. Е.
Алейникова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Функциональная характеристика зрелых нейтрофилов периферической крови больных хроническим миелолейкозом [Текст] / В. Н. Блиндарь [и др.] // Гематология и трансфузиология. - 2002. - Т. 47, № 2. - С. 13-16

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (кровь, патофизиология, этиология)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (ультраструктура)
Дод.точки доступу:
Блиндарь, В. Н.
Зубрихина, Г. Н.
Михайлова, И. Н.
Захарова, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Куренная, Н. Н.
Сочетание дерматомиозита с хроническим моноцитарным лейкозом у больных старческого возраста [Текст] / Н. Н. Куренная, И. Д. Михалев, О. Н. Самышкина // Клиническая геронтология. - 2002. - Т. 8, № 4. - С. 59-60

MeSH-головна:
ДЕРМАТОМИОЗИТ -- DERMATOMYOSITIS (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (диагноз, кровь, патофизиология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Дод.точки доступу:
Михалев, И. Д.
Самышкина, О. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Острая почечная недостаточность у больного с гиперэозинофильным вариантом Ph’-положительного хронического миелолейкоза [Текст] / Н. Д. Хорошко [и др.] // Проблемы гематологии и переливания крови. - 2002. - № 2. - С. 35-39

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (осложнения, этиология)
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RENAL INSUFFICIENCY (осложнения, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Хорошко, Н. Д.
Мокеева, Р. А.
Абакумов, Е. М.
Бирюкова, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Серегин, Н. В.
Редкое наблюдение-миелодиспластический синдром под маской хронического миелолейкоза [Текст] / Н. В. Серегин, Л. Д. Гриншпун, Е. В. Домрачева, Л. А. Водинская // Клиническая геронтология. - 2002. - Т. 8, № 4. - С. 51-53

MeSH-головна:
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- MYELODYSPLASTIC SYNDROMES (диагностика, патофизиология)
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (диагностика, патофизиология)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОШИБКИ -- DIAGNOSTIC ERRORS (вредные воздействия, профилактика и контроль, тенденции)
Дод.точки доступу:
Гриншпун, Л. Д.
Домрачева, Е. В.
Водинская, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Менделеева, Л. П.
    Трансплантация аллогенного костного мозга при острых лейкозах и хроническом миелолейкозе [Текст] / Л. П. Менделеева // Терапевтический архив. - 2003. - Т. 75, № 7. - С. 89-94.

Рубрики: Лейкоз миелоцитарный острый--хир

   Лейкоз миелоидный

   Костного мозга трансплантация

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Клименко, С. В.
    Мутации гена AML 1 при миелодиспластических синдромах и острых миелоидных лейкемиях у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС [Текст] / С. В. Клименко, К. Р. Тротт, М. Дж. Аткинсон // Український журнал гематології та трансфузіології. - 2004. - Т. 4, № 2. - С. 20-24

Рубрики: Миелодиспластический синдром

   Лейкоз миелоидный

   Мутация--возд облуч

   Ликвидаторы

Дод.точки доступу:
Тротт, К. Р.
Аткинсон, М. Дж.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Aberrant expression of placental-like alkaline phosphatase in chronic myeloid leukemia cells in vitro and its modulation by vitamin E / L. P. Shvachko [et al.] // Experimental Oncology. - 2020. - Том 42, N 1. - P31-34

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (патофизиология, терапия)
ВИТАМИН E -- VITAMIN E (терапевтическое применение, фармакокинетика)
Анотація: Placental-like alkaline phosphatase (PLAP) is expressed by many tumors and can be detected in sera of patients with various cancers. Its aberrant expression has been considered to be potentially useful as tumor marker. However, the biological background of the role of this aberrant alkaline phosphatase (AP) in cancer is still unclear. The expression of various forms of AP in cells of chronic myeloid leukemia (CML) has not yet been studied. Aim: To analyze the expression patterns of various AP forms in cells originated from CML patients in blast crisis and to modify their expression by vitamin E. Materials and Methods: RNA extracted from leukemic cells was converted to cDNA and real-time reverse transcription polymerase chain reaction was performed using SYBR Green protocol with primers to tissue non-specific alkaline phosphatase (TNAP), intestinal alkaline phosphatase and CCAAT-enhancer-binding proteins alpha (C/EBPα). To analyze the modulation of expression of APs and C/EBPα, CML cells were incubated with 100 µM vitamin E. Results: We have observed the aberrant expression of mRNA intestinal alkaline phosphatase in CML cells that upon sequencing demonstrated the significant alignment with PLAP sequence while no gene homology with tissue placental alkaline phosphatase (PAP) was revealed. Vitamin E decreases mRNA PLAP expression and increases mRNA TNAP expression. Moreover, along with down-regulation of aberrant PLAP and up-regulation of TNAP, vitamin E increases C/EBPα mRNA expression. Conclusion: The loss of TNAP in CML may contribute to pathogenesis of this disease. PLAP may be considered as a putative target in differentiation therapies in myeloid neoplasms. Our findings suggest the potential role of vitamin E as the inducer of differentiation potential of leukemic cells in CML
Дод.точки доступу:
Shvachko, L. P.
Zavelevich, M. P.
Gluzman, D. F.
Telegeev, G. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Дмитренко, І. В.
Значення глибини редукції пухлинного клону у прогнозуванні відповіді на терапію іматинібом у пацієнтів з хронічною мієлоїдною лейкемією [Текст] / І. В. Дмитренко, Ж. М. Мінченко, І. С. Дягіль // Одеський медичний журнал. - 2019. - N 4/5. - С. 27-30. - Бібліогр.: с. 30

Рубрики: Иматиниб

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (генетика, лекарственная терапия)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Кл.слова (ненормовані):
Ген BCR/ABL1
Анотація: Вивчено значення глибини редукції пухлинного клону в прогнозуванні перебігу захворювання у пацієнтів з хронічною мієлоїдної лейкемію, які не досягли оптимальної відповіді на терапію іматинібом. Встановлено, що повільна редукція (більше 6 міс.) Пухлинного клону до рівня повного цитогенетичної відповіді (ПЦО) є несприятливим прогностичним фактором щодо ймовірності досягнення великого молекулярного відповіді через 48 міс. терапії і глибокого молекулярного відповіді через 60 міс. терапії іматинібом. Поряд з цим, ймовірність 10-річної виживаності без прогресії і загальної виживаності пацієнтів не залежить від часу досягнення ПЦО. Повільна неефективна редукція пухлинного клону є прогностичним фактором нестабільного відповіді і підвищує ризик розвитку вторинної резистентності до терапії іматинібом
Дод.точки доступу:
Мінченко, Ж. М.
Дягіль, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Значення ініціальних клініко-лабораторних показників у прогнозі відповіді на терапію нілотинібом у пацієнтів з хронічною фазою хронічної мієлоїдної лейкемії, у яких терапія іматинібом була неефективною [Текст] / І. В. Дмитренко [та ін.] // Досягнення біології та медицини. - 2019. - № 1. - С. 22-28. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Нилотиниб

   Иматиниб

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (диагностика, терапия)
Анотація: Досліджено прогностичне значення ініціальних клініко-лабораторних показників щодо відповіді на другу лінію терапії нілотинібом у 189 пацієнтів з хронічною фазою хронічної мієлоїдної лейкемії, резистентних до терапії іматинібом. Загалом за весь період повну цитогенетичну відповідь (ПЦВ) зареєстровано у 59,8 % пацієнтів, велику молекулярну відповідь (ВМВ) — у 43,4 % та глибоку молекулярну відповідь (МВ4) — у 25,7 %. Розрахункова 5-річна виживаність без прогресії (PFS) сягала 82,1 %, 5-річна загальна виживаність — 83,2 %
Були визначені незалежні показники, які асоціювалися з досягненням ПЦВ, ВМВ та МВ4 на другій лінії терапії нілотинібом: тривалість захворювання менше 72 міс. до призначення другої лінії терапії нілотинібом, максимальна редукція пухлинного клону на попередній терапії іматинібом до рівня ПЦВ та глибше, редукція пухлинного клону на час призначення нілотинібу до рівня ПЦВ. Останній показник зумовлював також кращу безподійну виживаність та PFS у пацієнтів досліджуваної групи
Дод.точки доступу:
Дмитренко, І. В.
Мінченко, Ж. М.
Мартіна, З. В.
Шляхтиченко, Т. Ю.
Дмитренко, О. О.
Дягіль, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Антоненко, С. В.
Взаємодія онкобілка BCR-ABL з білком GLG 1 у клітинах К562: роль у патогенезі хронічної мієлоїдної лейкемії / С. В. Антоненко, І. В. Кравчук, Г. Д. Телегєєв // Цитологія і генетика. - 2020. - Том 54, N 1. - С. 62-70

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (генетика, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ) – це клональне мієлопроліферативне захворювання, яке характеризується появою гібридного онкобілка Bcr-Abl у результаті реципрокної транслокації між 9 та 22 хромосомою. Шляхом масс спектрометричного аналізу білок GLG1 був визначений як потенційний партнер на взаємодію із РН доменом онкобілка Bcr-Abl. Білок GLG1 це трансмембранний білок, відомий також як MG-160, ESL-1, CFR-1. Порушення у функціонуванні білка GLG1 впливають на адгезію, рухливість, міграцію клітин. У своїй роботі ми вперше показали взаємодію білка GLG1 із онкобілком Bcr-Abl. За допомогою імунофлюорисцентного аналізу та конфокальної мікроскопії ми детектували колокалізацію білка GLG1 та Bcr-Abl онкобілка у комплесі Гольджі. Також ми виявили фосфорильовану за сайтом тирозину форму білка GLG1 у клітинах К562 спрогнозували Tyr сайти фосфорильовання для ізоформ GLG1 білка. Ми вважаємо, що під час взаємодії білків GLG1 і Bcr-Abl у комплексі Гольджі, онкобілок за рахунок своєї Abl частини фосфорилює білок GLG1, таким чином впливаючи на його активність та порушуючи низхідні сигнальні шляхи, що може бути критичним для розвитку і прогресії захворювання
Дод.точки доступу:
Кравчук, І. В.
Телегєєв, Г. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Майкут-Забродська, І. М.
Результати дослідження вмісту молекул середньої маси у плазмі крові пацієнтів на різних стадіях прогресування хронічної мієлоїдної лейкемії [Текст] = Medium-mass molecules in plasma of patients at different stages of chronic myeloid leukemia progression / І. М. Майкут-Забродська // Сімейна медицина. - 2022. - № 3. - С. 73-77. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПЛАЗМА -- PLASMA (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: Хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ) – клональне пухлинне захворювання, спричинене злоякісним переродженням стовбурових гемопоетичних клітин, за якого в результаті специфічної транслокації ділянок між 9-ю і 22-ю хромосомами формується химерний ген BCR-ABL. Саме цей генетичний «дефект» забезпечує неконтрольовану проліферацію мієлоїдних клітин. Мета дослідження: аналіз показника вмісту молекул середньої маси (МСМ) у плазмі периферичної венозної крові у хворих на ХМЛ на різних стадіях перебігу захворювання та теоретичне обґрунтування підходів до корекції виявлених змін. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 77 пацієнтів із ХМЛ, які були розподілені на три групи згідно зі стадією захворювання. До контрольної групи увійшли 20 осіб, які були первинними донорами Київського міського центру крові. Проаналізовано основні параметри, що характеризують стан білкового і вуглеводного обмінів. Групи пацієнтів були близькими за віком, статтю, антропометричними показниками, тривалістю захворювання. Усі пацієнти при госпіталізації до стаціонару були обстежені із застосуванням клінічних, лабораторних, інструментальних та спеціальних методів досліджень, у разі необхідності консультувалися фахівцями суміжних спеціальностей. Статистичне оброблення отриманих результатів проводили за допомогою методів варіаційної статистики з використанням комп’ютерної програми Microsoft Excel XP. Результати. На сьогодні відомі фактори, що обумовлюють виникнення ХМЛ, а саме: хромосомні аномалії, іонізуюче опромінення, захворювання кровотворної системи, токсичний вплив лікарських засобів та забрудненого оточуючого середовища тощо. Встановлено зміни показника вмісту МСМ у плазмі крові пацієнтів із ХМЛ порівняно з контрольною групою. У міру прогресування захворювання поглиблюється дисбаланс обміну МСМ. Ступінь вираженості порушень вмісту МСМ у плазмі крові хворих на ХМЛ супроводжується ендогенною інтоксикацією організму, оскільки МСМ є універсальними маркерами ендогенної метаболічної інтоксикації. Висновки. Зміни вмісту молекул середньої маси у плазмі хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію диктують необхідність подальшого поглибленого вивчення їх ролі у патофізіології захворювання для подальшого лікування і зменшення проявів ендогенної інтоксикації. В основі ефективного лікування пацієнтів з ХМЛ лежить сучасна діагностика, своєчасне призначення препаратів з подальшим моніторингом перебігу хвороби
Chronic myeloid leukemia (CML) is a clonal tumor disease caused by malignant transformation of hematopoietic stem cells, in which a chimeric BCR-ABL gene is formed as a result of specific translocation of areas between the 9th and 22nd chromosomes. This genetic «defect» ensures the uncontrolled proliferation of myeloid cells. The objective: to analyse the content of medium-mass molecules (MMM) in peripheral venous blood plasma of patients with CML at different stages of the disease and theoretical justification of approaches to the correction of detected changes. Materials and methods. The study enrolled 77 patients with CML, who were divided into three groups according to the stage of disease. The control group included 20 people who were primary donors of the Kyiv City Blood Center. The main parameters characterizing the state of protein and carbohydrate metabolism were analyzed. All patients groups were similar in terms of age, sex, anthropometric parameters, and duration of the disease. All patients during hospitalization were examined by clinical, laboratory, instrumental and special research methods, and if necessary, consulted by specialists. Statistical processing of the results was done by methods of variational statistics, using the Microsoft Excel XP computer program. Results. Today, there are known factors that determine the development of CML, namely: chromosomal abnormalities, ionizing radiation, hematopoietic system diseases, toxic effects of drugs and polluted environment, etc. Changes in the content of MMM in plasma of patients with CML compared to the control group were determined. As the disease progresses, the imbalance of MMM metabolism deepens. The severity of plasma MMM content violations of CML patients is accompanied by endogenous body intoxication, since MMM are universal markers of endogenous metabolic intoxication. Conclusions. Changes in the content of medium-mass molecules in the plasma of patients with chronic myeloid leukemia dictate the need for further in-depth research to determine role in the pathophysiology of the disease for further treatment and reduction of the manifestations of endogenous intoxication. Effective treatment of patients with CML is based on modern diagnostics, timely prescription of drugs and subsequent monitoring of the course of the disease
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-65

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)