Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Лейкоциты мононуклеарные<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 33
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-33

Activation of the last protein kinases of insulin signaling cascade in peripheral blood mononuclear cells of diabetic patients with different types of cancer [] = Активация конечных протеинкиназ инсулинового сигнального каскада в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с диабетом и различными типами рака / T. S. Vatseba [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - P302-310. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ФАКТОРОВ НЕКРОЗА РЕЦЕПТОРЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИГНАЛЬНЫМИ ПЕПТИДАМИ И БЕЛКАМИ -- TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTOR-ASSOCIATED PEPTIDES AND PROTEINS (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОФИЗИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOPHYSICAL PROCESSES (иммунология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Akt/mTOR/p70S6K1 signaling pathway plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the pathogenesis of diabetes, diabetic atherosclerosis, formation of insulin resistance as well as immune response to cancer and tumor maintenance. The aim of the study was to determine the activation of Akt/mTOR/p70S6K1 in peripheral blood mononuclear cell (PBMC) of patients with type 2 diabetes (T2D) and cancer. Results. The level of insulin in the blood of diabetic patients with breast and endometrial cancer was significantly higher compared to control, whereas it did not differ from control in the blood of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer. The highest level of insulin was observed in the blood of patients with T2D solely. Almost the same pattern was observed concerning IGF‑1 blood concentration. Akt S473 phosphorylation by mTORC2 was higher than control values in PBMC of breast and endometrial cancer diabetic patients. The level of Akt phosphorylation in PBMC of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer was lower then in control cells that corresponds to insulin and IGF‑1 concentrations in the blood. There was no activation of Akt by mTORC2 in PBMC of diabetic patients. There is no activation of mTORC1 in PBMC of patients with cancer and diabetes but there is its significant activation in the cells of patients with T2D only. Probably the Akt activation by mTORC2 is not associated with activation of mTORC1 in the cells of patients with T2D. The decrease in mTORC1 activity occurred in the cells of diabetic patients with all studied types of cancer. It can be assumed, that diabetes-related PI3K/Akt signaling in PBMC is likely to interfere with cancer-related signaling mechanisms. There were the differences in oncological patientswith T2D between breast/endometrial cancers, and pancreatic/bowel cancers considering IGF/insulin content in the blood and Akt activation in the PMBC, that could be explained by the specific hormonal background of the first types of cancers. Conclusion. The hypothesis of reciprocal Akt phosphorylation by the PDK1 and mTORC2 complexes on Thr308 and Ser473, respectively, is discussed
Сигнальний шлях Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у патогенезі діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності до інсуліну, а також імунної відповіді на рак та підтримці пухлини. Метою дослідження було вивчення активації Akt/mTOR/p70S6K1 у мононуклеарних клітинах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (T2D) і раком. Результати. Рівень інсуліну в крові діабетичних пацієнтів із раком молочної залози та ендометрія був значно вищим порівняно з контролем, але не відрізнявся від контролю в крові діабетичних пацієнтів із коло- ректальним раком і раком підшлункової залози. Найвищий рівень інсуліну спостерігався в крові пацієнтів із T2D. Майже таку ж картину спостерігали відносно концентрації IGF‑1 у крові. Фосфорилювання S473 в Akt кіназою mTORC2 було вищим від контрольних значень у РВМС пацієнтів із діабетом і раком молочної залози та ендометрія. Рівень фосфорилювання Akt у PBMC у пацієнтів із діабетом і колоректальним раком та раком підшлункової залози був нижчим від такого в контрольних клітинах, що відповідає концентраціям інсуліну та IGF‑1 у крові. Активації Akt mTORC2 у PBMC пацієнтів із діабетом не спостерігалося. У PBMC пацієнтів із раком і діабетом не відбувалося активації mTORC1, але спостерігали значну його активацію в клітинах пацієнтів із T2D. Імовірно, активацію Akt mTORC2 не пов’язано з активацією mTORC1 у клітинах пацієнтів із T2D. Зниження активності mTORC1 відбувалося в клітинах хворих на діабет з усіма досліджуваними типами раку. Можна припустити, що пов’язаний із діабетом сигналінг PI3K/Akt у PBMC, імовірно, інтерферує з механізмами передачі сигналів, пов’язаних із раком. Відзначено відмінності в онкологічних пацієнтів із T2D і раком молочної залози/ендометрія та раком підшлункової залози/кишечника з огляду на вміст IGF/інсуліну в крові й активацію Akt у PMBC, що можна пояснити специфічним гормональним тлом перших двох типів раку. Висновок. Обговорюється гіпотеза щодо реципрокного фосфорилювання Akt комплексами PDK1 і mTORC2 по T308 і S473 відповідно
Дод.точки доступу:
Vatseba, T. S.
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. V.
Kovzun, O. I.
Guda, B. B.
Pushkarev, V. M.
Tronko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Prednisolone and vitamin D(3) modulate oxidative metabolism and cell death pathways in blood and bone marrow mononuclear cells [Text] = Преднізолон і вітамін D(3) модулюють окисний метаболізм і шляхи клітинної загибелі мононуклеарів крові та кісткового мозку / I. O. Shymanskyy [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P38-47. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, секреция)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: The study was designed to evaluate reactive oxygen species (ROS)/nitric oxide (NO) formation and apoptotic/necrotic cell death elicited by prednisolone in peripheral blood and bone marrow mononuclear cells and to define the efficacy of vitamin D3 to counter glucocorticoid (GC)-induced changes. It was shown that prednisolone (5 mg per kg of female Wistar rat’s body weight for 30 days) evoked ROS and NO overproduction by blood mononuclear cells (monocytes and lymphocytes) that correlated with increased cell apoptosis and necrosis. In contrast, prednisolone did not affect ROS/NO levels in bone marrow mononuclear cells that corresponded to lower level of cell death than in the control. Alterations of prooxidant processes revealed in mononuclear cells and associated with GC action were accompanied by vitamin D3 deficiency in animals, which was assessed by the decreased level of blood serum 25-hydroxivitamin D3 (25OHD3). Vitamin D3 administration (100 IU per rat daily for 30 days, concurrently with prednisolone administration) completely restored 25OHD3 content to the control values and significantly reversed ROS and NO formation in blood mononuclear cells, thus leading to decreased apoptosis. In bone marrow, vitamin D3 activated ROS/NO production and protein nitration that may play a role in prevention of prednisolone-elicited increase in bone resorption. We conclude that vitamin D3 shows a profound protection against GC-associated cellular damage through regulating intracellular ROS/NO formation and cell death pathways
Проведено оцінку інтенсивності генерування активних форм кисню (ROS)/оксиду азоту (NO) і шляхів апоптичної/некротичної загибелі мононуклеарів периферичної крові та кісткового мозку за дії преднізолону і встановлено ефективність вітаміну D3 у запобіганні розвитку глюкокортикоїд (GC)-індукованих порушень. Показано, що введення преднізолону (5 мг на 1 кг маси тіла щурів-самиць лінії Wistar протягом 30 днів) зумовлювало надмірне продукування ROS та NO в мононуклеарах крові (моноцити і лімфоцити), що корелювало з підвищеними рівнями апоптичної і некротичної загибелі клітин. На противагу цьому, преднізолон не впливав на генерування ROS/NO в мононуклеарах кісткового мозку, що приводило до зниження рівня загибелі клітин у порівнянні з контролем. Виявлені зміни прооксидантних процесів супроводжувалися розвитком дефіциту вітаміну D3 у тварин, який оцінювали за зниженням концентрації сироваткового 25OHD3. Введення щурам вітаміну D3 (100 МО в день протягом 30 днів одночасно із введенням преднізолону) повністю відновлювало вміст 25OHD3 до рівня контрольних значень та істотно знижувало продукування ROS і NO в клітинах крові, що приводило до зниження їх апоптозу. У клітинах кісткового мозку введення вітаміну D3 спричинювало посилене утворення ROS/NO та нітрування протеїнів, що може відігравати роль у запобіганні індукованої преднізолоном інтенсифікації резорбції кісткової тканини. Таким чином, вітамін D3 ефективно протидіє пошкодженню клітин, асоційованому із тривалим введенням преднізолону, забезпечуючи регуляторний вплив на формування ROS/NO та шляхи клітинної загибелі
Дод.точки доступу:
Shymanskyy, I. O.
Lisakovska, O. O.
Mazanova, A. O.
Labudzynskyi, D. O.
Khomenko, A. V.
Veliky, M. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ігрунова, К. М.
    Апоптоз мононуклеарних клітин крові у хворих з патологією серцево-судинної системи [Текст] / К. М. Ігрунова, М. М. Моторна, Т. І. Степачова // Лабораторна діагностика. - 2004. - № 1. - С. 16-18

Рубрики: Сердечно-сосудистые болезни--кровь--этиол

   Лейкоциты мононуклеарные

   Апоптоз

Дод.точки доступу:
Моторна, М. М.
Степачова, Т. І.

Знайти схожі

Активація протеїнкінази Akt у мононуклеарах периферичної крові. Зв’язок із рівнями інсуліну та інсуліноподібного чинника росту в крові хворих на рак і діабет [] = Activation of the protein kinase Akt in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / Т. С. Вацеба [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P228-232. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Сигнальний каскад PI3K/Akt/mTOR/p70S6K відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у розвитку діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності тканин організму до інсуліну, а також в імунній відповіді на рак і підтримці пухлини. Метою дослідження було визначення активації Akt кіназою mTORC2 у мононуклеарах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та раком. Матеріал і методи. Вивчали такі групи: 1 — контрольна, 2 — хворі на рак молочної залози, 3 — хворі на рак матки, 4 — хворі на рак кишечника, 5 — хворі на рак підшлункової залози. Кількість фосфо-Akt (р-S473), інсуліну й інсуліноподібного чинника росту 1 (IGF‑1) визначали з використанням імуноферментних наборів. Результати. Рівні інсуліну й IGF‑1 у крові хворих на рак молочної залози й ендометрія були вищими за контрольний і в пацієнтів із раком кишечника та підшлункової залози. Зміна вмісту активованої Akt у PMBC у цілому відповідала концентрації інсуліну та IGF‑1 у крові. Відмінності між пухлинами молочної залози й ендометрія та пухлинами підшлункової залози і шлунка за вмістом IGF‑1/інсуліну в крові й активацією Akt у PMBC можна пояснити наявністю гормонального тла (естрогени), характерного для перших двох типів раку. Висновки. Хронічні захворювання, такі як діабет 2-го типу та рак, можуть впливати на сигнальні механізми в клітинах крові. Стан фосфорилювання Akt у PMBC може вказувати на активність mTORC1 і його субстратів, що є важливим для оцінки патологічного процесу й ефективності лікування
Signal cascade PI3K/Akt/mTOR/p70S6K plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the development of diabetes, diabetic atherosclerosis, the formation of tissue resistance to insulin, as well as in the immune response to cancer and tumor support. The aim of the study was to determine the activation of Akt by mTORC2 kinase in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with type 2 diabetes and cancer. Material and methods. The following groups were studied: 1 — the control group, 2 — patients with breast cancer, 3 — patients with endometrial cancer, 4 — patients with bowel cancer, 5 — patients with pancreatic cancer. The amount of phospho-Akt (p-S473), insulin and insulin-like growth factor‑1 (IGF‑1) was determined using enzyme immunoassay. Results. Insulin and IGF‑1 levels are higher in the blood of patients with breast and endometrial cancer compared with control, as well as bowel and pancreatic cancer. The change in the content of activated Akt in PMBC generally corresponds to the concentration of insulin and IGF‑1 in the blood. The differences between breast/endometrial cancers and pancreatic/bowel cancers with IGF‑1/insulin content in the blood and Akt activation in PMBC can be explained by the presence of hormonal background (estrogens) specific for the first two types of cancer. Conclusion. Chronic diseases such as type 2 diabetes and cancer can affect the signaling mechanisms in blood cells. The state of Akt phosphorylation in PMBC may indicate the activity of mTORC1 and its substrates, which may be important for the assessment of the pathological process and the effectiveness of treatment
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Туда, Б. Б.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активация биосинтеза ганглиозида GM3 в мононуклеарных клетках крови человека при атеросклерозе [Текст] / Е. В. Грачева [и др.] // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 4. - С. 459-468. - Библиогр.: с.466-467

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагноз)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES
GM3 ГАНГЛИОЗИД -- G(M3) GANGLIOSIDE (биосинтез)
Дод.точки доступу:
Грачева, Е. В.
Самовилова, Н. Н.
Голованова, Н. К.
Пиксина, Г. Ф.
Шишкина, В. С.
Проказова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аль, Касем Амин
Влияние системной терапии ожирения на синтез ФНО-А кератиноцитами у больных псориазом [Текст] / Касем Амин Аль // Дерматологія та венерологія. - 2013. - № 2. - С. 45-49

MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
КЕРАТИНОЦИТЫ -- KERATINOCYTES
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ангиогенез при трансплантации ауто- и аллогенных клеток [Текст] / Т. Х. Фатхудинов, Г. Б. Большакова, С. В. Комиссарова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 4. - С. 442-447. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Неоваскуляризация

   Стволовых клеток кроветворных трансплантация

   Лейкоциты мононуклеарные

Дод.точки доступу:
Фатхудинов, Т. Х.
Большакова, Г. Б.
Комиссарова, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Влияние TNF-связывающего белка вируса натуральной оспы на TNF-индуцированную окислительно-метаболическую активность и продукцию ИЛ-1в и IL-6 мононуклеарными клетками здоровых доноров [Текст] / Д. Д. Цырендоржиев, С. В. Сенников, И. А. Орловская // Иммунология. - 2011. - Т. 32, № 4. - С. 209-213. - 212-213

Рубрики: Новообразований некроза фактор

   Кислорода активные формы

   Лейкоциты мононуклеарные

Дод.точки доступу:
Цырендоржиев, Д. Д.
Сенников, С. В.
Орловская, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив улінастатину на метаболізм циркулюючих лейкоцитів та сироватковий рівень негістонових білків 1 високомобільної групи у хворих з гострим панкреатитом [Текст] / Я. М. Сусак [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2018. - Том 85, N 10. - С. 21-25. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (кровь, терапия)
ПРОТЕАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- PROTEASE INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
Анотація: Мета. Дослідити вплив лікування хворих з гострим панкреатитом (ГП) з використанням препарату улінастатин (УС) на функціональний стан циркулюючих лейкоцитів та сироватковий рівень негістонових білків 1 високомобільної групи (High Mobility Group Box 1 protein - HMGB1). Матеріали і методи. У дослідження включено 60 хворих з ГП, яких лікували у хірургічному відділенні №2 Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги. Про стан метаболізму циркулюючих фагоцитів судили за показниками продукції реактивних форм кисню (РФК) та фагоцитарною активністю, які визначали методом проточної цитометрії. Для визначення сироваткового рівня HMGB1 застосовували метод імуноферментного аналізу. Результати. Про позитивний терапевтичний ефект УС свідчили зниження синтезу РФК циркулюючими лейкоцитами (в середньому у 2 рази), помірне посилення фагоцитарної активності циркулюючих моно- та поліморфноядерних фагоцитів, зниження сироваткового рівня HMGB1 на 27%. Висновки. Включення до складу лікувального алгоритму УС посилює протизапальний та антиоксидантний ефекти лікування хворих з ГП
Дод.точки доступу:
Сусак, Я. М.
Зуб, О. І.
Лобанова, О. М.
Сенчило, Н. В.
Федорчук, О. Г.
Сківка, Л. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Гейн, С. В.
    Влияние динорфина А (1-17) на пролиферацию и продукцию ИЛ-2, ИЛ-4, ИФН-γ мононуклеарами периферической крови [Текст] / С. В. Гейн, А. А. Сятчихин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 7. - С. 54-58. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Динорфины--фарм

   Интерлейкин-2--кровь

   Интерлейкин-4--кровь

   Интерферон типа II--кровь

   Лейкоциты мононуклеарные

Дод.точки доступу:
Сятчихин, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-33

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)