Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Лимфопролиферативные нарушения<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 51
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-51 51-51

Ходош, Е. М.
Саркоїдоз: силуети науково-практичної еволюції [Текст] = Sarcoidosis: the silhouettes of scientific and practical evolution / Е. М. Ходош // Український пульмонологічний журнал. - 2022. - Т. 30, № 4. - С. 69-73. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
САРКОИДОЗ ЛЕГОЧНЫЙ -- SARCOIDOSIS, PULMONARY (история, патофизиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (этиология)
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (патофизиология, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (тенденции)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ТЕЗАУРУС -- VOCABULARY, CONTROLLED (история)
Анотація: З часів автора першого опису випадку саркоїдозу Джонатана Хатчінсона це захворювання вважалося дерматологічним, яке поступово переросло в мультисистемну патологію, пов'язану з кістковим кістозом, ураженням органів дихання та інших органів та систем. Згодом, завдяки епідеміології, стало ясно, що саркоїдоз зустрічається у всьому світі, вражаючи людей обох статей і всіх рас. В останні роки досягнення в різних дисциплінах, особливо в біохімії, генетиці, імунології та молекулярній біології, значно поліпшили наше розуміння хвороби. Кожен новий методичний підхід наближає нас до вирішення загадки, яке продовжує вислизати, а саме — до розуміння етіології саркоїдозу. У статті викладено означені автором основні віхи в історії вивчення саркоїдозу
Since the times of Jonathan Hatchinson, the author of first clinical description of sarcoidosis case, this disease was considered as dermatological one, slowly evolving into multisystem condition, associated with bone cyctosis, respiratory and other systems involvement. Later, due to epidemiology advances, it has become appreciated that sarcoidosis was spread globally, affecting people of all sexes and races. In the recent years, an achievements in different fields, especially biochemistry, genetics, immunology and molecular biology, significantly improved our understanding of this ilness. Each new methodological approach makes a solution of the enigma closer, particularly a still slipping away cause of the disease. The article reflects the major milestones of sarcoidosis history, highlighted by author
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Самогальська, О. Є.
Профілактика та лікування токсичного гепатиту й ендогенної інтоксикації у хворих із лімфопроліферативними захворюваннями [Текст] = Prevention and treatment of toxic hepatitis and endogenous intoxication in patients with lymphoproliferative diseases / О. Є. Самогальська, З. П. Мандзій // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 2. - С. 127-133

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
Анотація: За даними сучасних епідеміологічних і статистичних досліджень, останнім часом в Україні значно зросла частота захворюваності на хронічну патологію печінки. Перебіг захворювання супроводжується виснаженням системи антиоксидантного захисту, на тлі чого розвивається хронічна інтоксикація з метаболічними порушеннями, які негативно впливають на функціональний стан печінки
Дод.точки доступу:
Мандзій, З. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гашинова, К. Ю.
Супутня легенева патологія при хронічних лімфопроліферативних захворюваннях: реалії проблеми в Дніпровському регіоні [Текст] / К. Ю. Гашинова, Г. В. Усенко // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 62-67. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (осложнения)
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (диагностика, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
УКРАИНА -- UKRAINE
Анотація: Поширеність хронічних лімпроліферативних захворювань зростає у всьому світі і росте разом з віком населення. Відомо, що наявність супутньої патології у таких пацієнтів відіграє важливу роль у прогнозуванні результатів лікування. Целью роботи було вивчення розповсюдженості та визначення структури респіраторних симптомів та коморбідної легенної патології у пацієнтів з хронічною лімпроліферативною патологією (ХЛПП) Дніпровського регіону України. Проаналізувавши 986 карт стаціонарних хворих гематологічних відділень, середній вік яких становив 65 (56;69) років, визначив, що 9,0% пацієнтів мали хоча б одне хронічне захворювання дихальної системи, найбільш поширеними серед яких були хронічний бронхіт, хронічне обструктивне захворювання легких, а також позашпитальна пневмонія. Одишки і тахіпнії також часто зустрічаються серед хворих з ХЛПП без встановленої респіраторної коморбідності, патології серцево-судинної системи або анемії. На основі отриманих даних ми можемо рекомендувати дослідження функцій зовнішнього дихання та проведення пульсоксиметрії, а також тщальний збір анамнезу захворювання та аналіз результатів комп’ютерної томографії органів грудної клітини у всіх хворих з ХЛПП з метою виявлення можливих причин захворювання та встановлення наявності респіраторної коморбідності.
Дод.точки доступу:
Усенко, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Immunodeficiency-associated lymphoproliferative disorders and lymphoid neoplasms in post-COVID-19 pandemic era [Text] = Лімфопроліферативні захворювання, асоційовані з імунодефіцитами, та лімфоїдні новоутворення після пандемії COVID-19 / D. F. Gluzman [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P87-91. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ -- LYMPHATIC VESSEL TUMORS (иммунология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (эпидемиология)
Анотація: The 2017 revision of WHO Classification of tumors of hematopoietic and lymphoid tissues contains separate chapters on the immunodeficiency-associated lymphoproliferative disorders. In this mini-review, the brief description of pathological, immunophenotypical and clinical features of lymphoid neoplasms associated with primary immune disorders, HIV infection, those arising in post-transplant setting and other lymphoproliferative disorders (excluding those induced by radiation) is given. The heterogeneous spectrum of these lymphoid malignancies is specified by the nature of those factors that are capable to induce immune suppression or chronic antigenic stimulation of immune system. Taking into account the full swing of SARS-CoV-2 pandemic and our ignorance of the ability of this virus to induce the sustained stimulation of immune system, we could not exclude the high risk of autoimmune diseases and lymphoid neoplasms in the long-term post-pandemic period. In this context, the role of angiotensin-converting enzyme 2 as well as some recently reported cell receptors for SARS-CoV-2 cell entry should be considered as far as some of them (CD147, CD26) could be tumor-associated antigens
У переглянутій класифікації ВООЗ пухлин кровотворної та лімфоїдної тканин від 2017 р. містяться кілька окремих розділів, присвячених лімфопроліферативним захворюванням, асоційованим з імунодефіцитами. У представленому мініогляді наведено стислий опис патологічних, імунофенотипових і клінічних особливостей лімфоїдних новоутворень, асоційованих з первинними імунними розладами, інфекцією ВІЛ, а також таких, що виникають після трансплантації та інших лімфопроліферативних захворювань (виключаючи індуковані радіацією). Гетерогенний спектр цих лімфоїдних злоякісних новоутворень обумовлений природою факторів, здатних спричиняти імунодепресію або хронічну антигенну стимуляцію імунної системи. З огляду на те, що пандемія, спричинена SARS-CoV-2, перебуває в розпалі, і ми ще не до кінця усвідомлюємо здатність цього вірусу індукувати тривалу стимуляцію імунної системи, не можна виключати високого ризику автоімунних захворювань та лімфоїдних новоутворень, що можуть виникнути через тривалий час після пандемії. У цьому контексті, слід розглянути роль ангіотензинперетворювального ферменту 2 та інших клітинних рецепторів для потрапляння SARS-CoV-2 всередину клітини. Також слід звернути увагу на те, що деякі з цих клітинних рецепторів (CD147, CD26) є пухлино-асоційованими антигенами
Дод.точки доступу:
Gluzman, D. F.
Zavelevich, M. P.
Philchenkov, A. A.
Koval, S. V.
Bezhenar, T. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дорогавцева, Г. А.
Лімфопроліферативні захворювання крові як причина патології печінки [Текст] / Г. А. Дорогавцева // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 81-86. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (осложнения)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (этиология)
Анотація: Наведено огляд літератури, присвячений патології печінки при лімфопроліферативних захворюваннях (ЛПЗ) крові. Порушення функції печінки та/або гепатомегалія можуть бути зумовлені гематологічною патологією або виникнути внаслідок специфічної хіміотерапії. Іноді ізольоване ураження печінки може бути основним виявом гематологічного захворювання. Залучення печінки погіршує перебіг і прогноз ЛПЗ, є причиною зменшення дози базисної терапії, може призвести до фульмінантної печінкової недостатності. Ураження печінки може бути спричинене інфільтрацією пухлинною масою, паранеопластичним процесом, біліарною обструкцією, гемофагоцитарним синдромом, активацією хронічного вірусного гепатиту. Виділяють такі гістологічні типи ураження печінки: дифузна інфільтрація портальних трактів, нодулярна інфільтрація з формуванням вузлів регенерації, синусоїдальна інфільтрація. Для кожного виду ЛПЗ характерний певний гістологічний тип ураження печінки. Паранеопластичні феномени при ЛПЗ зумовлені активним вивільнення цитокінів з пухлинної маси. До них належать синдром зникнення жовчних протоків, пеліозний гепатит та синусоїдальна ектазія. Причиною біліарної обструкції найчастіше є лімфаденопатія з компресією позапечінкових жовчних протоків, рідше — первинне або вторинне ураження підшлункової залози. Гемофагоцитарний синдром — потенційно летальний стан, який виникає при рецидиві або пізній стадії лімфоми. На тлі лікування ЛПЗ існує ризик активації хронічного вірусного гепатиту В. Для його профілактики або лікування рекомендовано аналоги нуклеозидів. ЛПЗ крові часто асоційовані з інфекцією вірусного гепатиту С. Одночасне лікування ЛПЗ та вірусного гепатиту С із застосуванням безінтерферонових схем безпечне та ефективне. Проведення хіміотерапії з приводу основного захворювання зазвичай відновлює структуру і функцію печінки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Calculations of supramolecular structures of peptidylboronic acid (bortezomib) with ABO blood system antigen [Текст] = Розрахунок супрамолекулярних структур пептидилборонової кислоти (бортезомібу) з антигенами ABO системи крові / A. D. Kustovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 70-77. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Велкейд (бортезомиб)--тер прим

MeSH-головна:
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА ABO -- ABO BLOOD-GROUP SYSTEM (анализ, химия)
БОРОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- BORONIC ACIDS (анализ, кровь)
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- NEOPLASMS, PLASMA CELL (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
МОДЕЛИ ХИМИЧЕСКИЕ -- MODELS, CHEMICAL
Анотація: Peptidylboronic acids have recently become widespread as effective drugs for cancer treatment. However, the use of these drugs is often accompanied by negative side effects associated with the phenotypic affiliation to the ABO system. Therefore, it is important to determine the role of pharmaco-chemical characteristics of antigens of ABO system and therapeutic agents (for example, bortezomib) in the selection of individualized therapies for patients with chronic lymphoproliferative neoplasms. The expediency and efficiency of bortezomib use for patients with plasma cell myeloma depending on the phenotype affiliation to the ABO system were evaluated. Efficiency of plasma cell myeloma therapy was analyzed in 104 patients who received treatment according to clinical protocols. Dependence of the duration of remission in performance of standard polychemotherapy was researched. Calculation of energy parameters and geometry of probable supramolecular structures of peptidylboronic (bortezomib) and boric acids with antigens of the ABO blood system was performed in the HyperChem 8.07 software package. It was demonstrated that the ability of antigens to form supramolecular complexes with bortezomib varies in the series: B1 01 A1, which is in line with the results of clinical researches. It was assumed that in case of patients with В blood group secondary process (interaction of bortezomib with carbohydrate antigen) is energetically more beneficial than the main process (inhibition of proteasome), while for patients with O and A groups, equilibrium is shifted toward the main reaction, which results in the therapeutic effect of the drug
Пептидилборонові кислоти набули поширення як ефективні препарати для лікування раку. Однак застосування цих препаратів часто супроводжується негативними побічними ефектами, які пов’язані з фенотиповою належністю до системи АВО. Тому визначення ролі фармако-хімічних характеристик антигенів системи АВО та лікувальних засобів (на прикладі бортезомібу) у виборі індивідуалізованих програм терапії хворих на хронічні лімфопроліферативні новоутворення є важливим. Показано доцільність та ефективність застосування бортезомібу в пацієнтів із плазмоклітинною мієломою залежно від фенотипової належності до системи АВО. Ефективність терапії плазмоклітинної мієломи проаналізовано у 104 пацієнтів, які отримували лікування відповідно до клінічних протоколів. Вивчали тривалість ремісії у разі проведення стандартної поліхіміотерапії. Розрахунок енергетичних параметрів та геометрії ймовірних супрамолекулярних структур пептидилборонової (бортезомібу) та борної кислот із антигенами АВО системи крові виконували в пакеті програм HyperChem 8.07. Показано, що здатність антигенів утворювати супрамолекулярні комплекси з бортезомібом змінюється в ряду: В1 01 А1 відповідає результатам клінічних досліджень. Зроблено припущення, що для пацієнтів із групою крові В побічний процес (взаємодія бортезомібу з вуглеводом антигену) енергетично вигідніше, ніж основний (інгібування протеасоми), а для пацієнтів із групами крові О і А рівновага зміщується в бік основної реакції, що виявляється в терапевтичному ефекті препарату
Дод.точки доступу:
Kustovska, A. D.
Prymachenko, S. V.
Minchenko, Zh. M.
Liubarets, T. F.
Dmytrenko, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shlyakhovenko, V. O.
NF-kB-p50-TFBS-complementary and c-myc-TFBS-complementary motifs in msRNAs involved in pathogenesis of dsfferent lympho- and myeloproliferative diseases [Text] = Мотиви, комплементарні сайтам зв’язування факторів транскрипції NF-kB-p50 та c-myc, в мІРНК, залучених до патогенезу декількох лімфо- та мієлопроліферативних захворювань / V. O. Shlyakhovenko, O. A. Orlovsky, O. A. Samoylenko // Клиническая онкология. - 2018. - Том 8, N 1. - P18-23. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- MYELOPROLIFERATIVE DISORDERS
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: In our previous works, there were discovered different kinds of the c-myc-TFBS-complementary and NF-kB-p50-TFBS-complementary motifs in the stem-loop forms of the human, mouse and rat miRNAs. Also, there were described different types of the stem-loop miRNA informational redundancy as to these motifs. We have hypothesized these motifs, being the elements of the stem-loop miRNA degradome, can function as the alternative transcription factors. In the present paper, this methodology was applied to analysis of the characteristic miRNA expression profiles of different B-lymphoproliferative and myeloproliferative diseases. There were found the following main regularities: 1) significant part of the stem-loop miRNAs involved in pathogenesis of different hematologic diseases contain complementary motifs to the binding sites of c-myc and NF-kB-p50 transcription factors. Agreeably to this, the degradome elements of these stem-loop miRNAs are potentially able to function as alternative transcription factors; 2) each nosological unit has its own characteristic spectra of the TFBS-complementary motifs in its characteristic miRNA set, showing their real participation in the cell differentiation pathways; 3) different types of the stem-loop miRNA informational redundancy as to the TFBS-complementary motifs correlate with different directions of the cell differentiation. Also, our results permit to formulate the following recommendations for the differential diagnosis: 1) hyperexpression of miR-320a and miR-323b in the leukemia cells may be a weighty argument to diagnose chronic myelocytic leukemia (CML); 2) hyperexpression of the miRs 495 and 543 — alone and, moreover, in combination with hypoexpression of such miRs as 134, 542, 623, 671, 1182 — in the leukemia cells may be a weighty argument to diagnose CML; 3) hypoexpression of the miR-126 in the leukemia cells may be a weighty argument to diagnose acute myelocytic leukemia; 4) hyperexpression of the miR-185 and miR-324 in the lymphoma cells may be a weighty argument to diagnose Burkitt’s lymphoma; 5) hyperexpression of the miR-192a-2 in the lymphoma cells may be a weighty argument to diagnose mantle-cell lymphoma
У наших попередніх дослідженнях у складі пре-міРНК (stem-loop форм) людини, миші і щура виявлено різні типи мотивів, комплементарних сайтам зв’язування факторів транскрипції (ФТ) c-myc та NF-kB-p50. Також описано різні типи інформаційної надлишковості пре-міРНК щодо таких мотивів. Сформульована гіпотеза, що такі мотиви, будучи елементами деградому пре-міРНК, можуть функціонувати як альтернативні ФТ. У наведеній роботі ця методологія була застосована для аналізу характерних профілів експресії міРНК різних В-лімфопроліферативних і мієлопроліферативних захворювань. Виявлено такі основні закономірності: 1) значна частина пре-міРНК, залучених до патогенезу різних гематологічних захворювань, містить комплементарні мотиви до сайтів зв’язування ФТ c-myc і NF-kB-p50. Відповідно, елементи деградому таких пре-міРНК потенційно здатні функціонувати як альтернативні ФТ; 2) кожній нозологічній формі властивий певний характерний спектр ФТ-комплементарних мотивів у її профілі експресії міРНК, що свідчить про їх реальну участь у механізмах диференціювання клітин; 3) різні типи інформаційної надлишковості пре-міРНК відповідають різним напрямкам диференціювання клітин. Одержані результати дають змогу також сформулювати такі рекомендації для диференційної діагностики: 1) гіперекспресія miR-320a та miR-323b у бластних клітинах може бути вагомим аргументом для діагностики хронічної мієлоцитарної лейкемії; 2) гіперекспресія miRs 495 та 543 — сама по собі або, тим більше, у комбінації з гіпоекспресією miR-134, -542, -623, -671, -1182 — у бластних клітинах може бути вагомим аргументом для діагностики хронічної мієлоцитарної лейкемії; 3) гіпоекспресія miR-126 у бластних клітинах може бути вагомим аргументом для діагностики гострої мієлоцитарної лейкемії; 4) гіперекспресія miR-185 та miR-324 у клітинах лімфоми може бути вагомим аргументом для діагностики лімфоми Беркітта; 5) гіперекспресія miR-192a-2 у клітинах лімфоми може бути вагомим аргументом для діагностики мантійно-клітинної лімфоми
Дод.точки доступу:
Orlovsky, O. A.
Samoylenko, O. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Синдром гіпергемолізу: теорія і практика [Текст] / С. В. Видиборець [та ін.] // Сімейна медицина. - 2018. - № 2. - С. 64-66. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕМОЛИЗ -- HEMOLYSIS (генетика, действие лекарственных препаратов)
СИНДРОМ -- SYNDROME
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD TRANSFUSION (вредные воздействия)
ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ -- HEMOGLOBIN SC DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ -- BETA-THALASSEMIA (диагностика, лекарственная терапия)
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия)
Анотація: Надана детальна інформація щодо етіології, патогенезу, клінічних проявів, профілактики і лікування важкого ускладнення трансфузійної терапії еритроцитною масою – гіпергемолізу. Синдром гіпергемолізу – грізне ускладнення трансфузійної терапії еритроцитною масою у пацієнтів різного віку, що найчастіше зустрічається при серпоподібній хворобі і бета-таласемії, але може виявлятися і при лімфомах, анемії хронічного захворювання. Патогенез розвитку даного синдрому до кінця не вияснений, не існує однозначних рекомендацій щодо його лікування. В огляді літератури наведено аналіз наявних на дану тему літературних першоджерел, що відображають термінологію, можливі механізми розвитку, клінічні прояви і лікування
Дод.точки доступу:
Видиборець, С. В.
Гайдукова, С. М.
Кучер, О. В.
Мороз, Г. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шёгрен: синдром на мокром месте. Часть II. Лимфопролиферативные осложнения болезни Шёгрена [Текст] // СтоматологИНФО. - 2018. - N 8. - С. 34-38

MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (диагностика, патофизиология, этиология)
ШЕГРЕНА СИНДРОМ -- SJOGREN'S SYNDROME (диагностика, патофизиология, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS (тенденции)
РОТОВОЙ ПОЛОСТИ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- ORAL MANIFESTATIONS
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы, тенденции)
Анотація: Основной патоморфологический признак БШ — лимфоидная пролиферация, разрушающая Ткань СЖ, что делает БШ заболеванием, угрожаемым в отношении развития лимфопролиферативных осложнений
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Філоненко, К. С.
PD-L1/2: прогностичне значення в онкології [Текст] / К. С. Філоненко, І. А. Крячок, А. В. Мартинчик // Онкология. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 102-106. - Бібліогр.: с. 105-106

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ПРОГРАММИРУЕМОЙ КЛЕТОЧНОЙ СМЕРТИ 1 РЕЦЕПТОР -- PROGRAMMED CELL DEATH 1 RECEPTOR
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
Анотація: Мета огляду: аналіз сучасних відомостей щодо прогностичного значення експресії білків PD-L1/2 (program death ligand) на клітинах злоякісних новоутворень (ЗН) різного гістогенезу та локалізації. Більшість досліджень свідчить про несприятливу прогностичну роль експресії PD-L1/2 у клітинах ЗН епітеліального походження, меланомах, саркомах та при онкогематологічних захворюваннях (хоча останні вивчені в цьому плані меншою мірою). Це ілюструється гіршими показниками виживаності пацієнтів, особливостями гістоструктури пухлини, розповсюдженими стадіями, що виявляються при гіперекспресії цих молекул. Продовження досліджень цього маркера може сприяти подальшому прогресу у розумінні патогенезу ЗН та прискорити розробку інноваційних терапевтичних опцій
Дод.точки доступу:
Крячок, І.А.
Мартинчик, А.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-51 51-51

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)