Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (3)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Лимфопролиферативные нарушения<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 51
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-51   51-51 
1.


   
    Calculations of supramolecular structures of peptidylboronic acid (bortezomib) with ABO blood system antigen [Текст] = Розрахунок супрамолекулярних структур пептидилборонової кислоти (бортезомібу) з антигенами ABO системи крові / A. D. Kustovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 70-77. - Bibliogr. at the end of the art.


Рубрики: Велкейд (бортезомиб)--тер прим

MeSH-головна:
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА ABO -- ABO BLOOD-GROUP SYSTEM (анализ, химия)
БОРОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- BORONIC ACIDS (анализ, кровь)
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- NEOPLASMS, PLASMA CELL (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
МОДЕЛИ ХИМИЧЕСКИЕ -- MODELS, CHEMICAL
Анотація: Peptidylboronic acids have recently become widespread as effective drugs for cancer treatment. Howe­ver, the use of these drugs is often accompanied by negative side effects associated with the phenotypic affiliation to the ABO system. Therefore, it is important to determine the role of pharmaco-chemical charac­teristics of antigens of ABO system and therapeutic agents (for example, bortezomib) in the selection of individualized therapies for patients with chronic lymphoproliferative neoplasms. The expediency and efficiency of bortezomib use for patients with plasma cell myeloma depen­ding on the phenotype affiliation to the ABO system were evaluated. Efficiency of plasma cell myeloma therapy was analyzed in 104 patients who received treatment according to clinical protocols. Dependence of the duration of remission in performance of standard polychemotherapy was researched. Calculation of energy parameters and geomet­ry of probable supramolecular structures of peptidylboronic (bortezomib) and boric acids with antigens of the ABO blood system was performed in the HyperChem 8.07 software package. It was demonstrated that the ability of antigens to form supramolecular complexes with bortezomib varies in the series: B1 01 A1, which is in line with the results of clinical researches. It was assumed that in case of patients with В blood group secondary process (interaction of bortezomib with carbohydrate antigen) is energetically more beneficial than the main process (inhibition of proteasome), while for patients with O and A groups, equilibrium is shifted toward the main reaction, which results in the therapeutic effect of the drug
Пептидилборонові кислоти набули поширення як ефективні препарати для лікування раку. Однак застосування цих препаратів часто супроводжується негативними побічними ефектами, які пов’язані з фенотиповою належністю до системи АВО. Тому визначення ролі фармако-хімічних характеристик антигенів системи АВО та лікувальних засобів (на прикладі бортезомібу) у виборі індивідуалізованих програм терапії хворих на хронічні лімфопроліферативні новоутворення є важливим. Показано доцільність та ефективність застосування бортезомібу в пацієн­тів із плазмоклітинною мієломою залежно від фенотипової належності до системи АВО. Ефективність терапії плазмоклітинної міє­ломи проаналізовано у 104 пацієнтів, які отримували лікування відповідно до клінічних протоколів. Вивчали тривалість ремісії у разі проведення стандартної поліхіміотерапії. Розрахунок енергетичних параметрів та геометрії ймовірних супрамолекулярних структур пептидилборонової (бортезомібу) та борної кислот із антигенами АВО системи крові виконували в пакеті програм HyperChem 8.07. Показано, що здатність антигенів утворювати супрамолекулярні комплекси з бортезомібом змінюється в ряду: В1 01 А1 відповідає результатам клінічних досліджень. Зроблено припущення, що для пацієнтів із групою крові В побічний процес (взаємодія бортезомібу з вуглеводом антигену) енергетично вигідніше, ніж основний (інгібування протеасоми), а для пацієнтів із групами крові О і А рівновага зміщується в бік основної реакції, що виявляється в терапевтичному ефекті препарату
Дод.точки доступу:
Kustovska, A. D.
Prymachenko, S. V.
Minchenko, Zh. M.
Liubarets, T. F.
Dmytrenko, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Immunodeficiency-associated lymphoproliferative disorders and lymphoid neoplasms in post-COVID-19 pandemic era [Text] = Лімфопроліферативні захворювання, асоційовані з імунодефіцитами, та лімфоїдні новоутворення після пандемії COVID-19 / D. F. Gluzman [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P87-91. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ -- LYMPHATIC VESSEL TUMORS (иммунология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (эпидемиология)
Анотація: The 2017 revision of WHO Classification of tumors of hematopoietic and lymphoid tissues contains separate chapters on the immunodeficiency-associated lymphoproliferative disorders. In this mini-review, the brief description of pathological, immunophenotypical and clinical features of lymphoid neoplasms associated with primary immune disorders, HIV infection, those arising in post-transplant setting and other lymphoproliferative disorders (excluding those induced by radiation) is given. The heterogeneous spectrum of these lymphoid malignancies is specified by the nature of those factors that are capable to induce immune suppression or chronic antigenic stimulation of immune system. Taking into account the full swing of SARS-CoV-2 pandemic and our ignorance of the ability of this virus to induce the sustained stimulation of immune system, we could not exclude the high risk of autoimmune diseases and lymphoid neoplasms in the long-term post-pandemic period. In this context, the role of angiotensin-converting enzyme 2 as well as some recently reported cell receptors for SARS-CoV-2 cell entry should be considered as far as some of them (CD147, CD26) could be tumor-associated antigens
У переглянутій класифікації ВООЗ пухлин кровотворної та лімфоїдної тканин від 2017 р. містяться кілька окремих розділів, присвячених лімфопроліферативним захворюванням, асоційованим з імунодефіцитами. У представленому мініогляді наведено стислий опис патологічних, імунофенотипових і клінічних особливостей лімфоїдних новоутворень, асоційованих з первинними імунними розладами, інфекцією­ ВІЛ, а також таких, що виникають після трансплантації та інших лімфопроліферативних захворювань (виключаючи індуковані радіацією). Гетерогенний спектр цих лімфоїдних злоякісних новоутворень обумовлений природою факторів, здатних спричиняти імунодепресію або хронічну антигенну стимуляцію імунної системи. З огляду на те, що пандемія, спричинена SARS-CoV-2, перебуває в розпалі, і ми ще не до кінця усвідомлюємо здатність цього вірусу індукувати тривалу стимуляцію імунної системи, не можна виключати високого ризику автоімунних захворювань та лімфоїдних новоутворень, що можуть виникнути через тривалий час після пандемії. У цьому контексті, слід розглянути роль ангіотензинперетворювального ферменту 2 та інших клітинних рецепторів для потрапляння SARS-CoV-2 всередину клітини. Також слід звернути увагу на те, що деякі з цих клітинних рецепторів (CD147, CD26) є пухлино-асоційованими антигенами
Дод.точки доступу:
Gluzman, D. F.
Zavelevich, M. P.
Philchenkov, A. A.
Koval, S. V.
Bezhenar, T. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Shlyakhovenko, V. O.
    NF-kB-p50-TFBS-complementary and c-myc-TFBS-complementary motifs in msRNAs involved in pathogenesis of dsfferent lympho- and myeloproliferative diseases [Text] = Мотиви, комплементарні сайтам зв’язування факторів транскрипції NF-kB-p50 та c-myc, в мІРНК, залучених до патогенезу декількох лімфо- та мієлопроліферативних захворювань / V. O. Shlyakhovenko, O. A. Orlovsky, O. A. Samoylenko // Клиническая онкология. - 2018. - Том 8, N 1. - P18-23. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- MYELOPROLIFERATIVE DISORDERS
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: In our previous works, there were discovered different kinds of the c-myc-TFBS-complementary and NF-kB-p50-TFBS-complementary motifs in the stem-loop forms of the human, mouse and rat miRNAs. Also, there were described different types of the stem-loop miRNA informational redundancy as to these motifs. We have hypothesized these motifs, being the elements of the stem-loop miRNA degradome, can function as the alternative transcription factors. In the present paper, this methodology was applied to analysis of the characteristic miRNA expression profiles of different B-lymphoproli­ferative and myeloproliferative diseases. There were found the following main regularities: 1) significant part of the stem-loop miRNAs involved in pathogenesis of different hematologic diseases contain complementary motifs to the binding sites of c-myc and NF-kB-p50 transcription factors. Agreeably to this, the degradome elements of these stem-loop miRNAs are potentially able to function as alternative transcription factors; 2) each nosological unit has its own characteristic spectra of the TFBS-complementary motifs in its characteristic miRNA set, showing their real participation in the cell differentiation pathways; 3) different types of the stem-loop miRNA informational redundancy as to the TFBS-complementary motifs correlate with different directions of the cell differentiation. Also, our results permit to formulate the following recommendations for the differential diagnosis: 1) hyperexpression of miR-320a and miR-323b in the leukemia cells may be a weighty argument to diagnose chronic myelocytic leukemia (CML); 2) hyperexpression of the miRs 495 and 543 — alone and, moreover, in combination with hypoexpression of such miRs as 134, 542, 623, 671, 1182 — in the leukemia cells may be a weighty argument to diagnose CML; 3) hypoexpression of the miR-126 in the leukemia cells may be a weighty argument to diagnose acute myelocytic leukemia; 4) hyperexpression of the miR-185 and miR-324 in the lymphoma cells may be a weighty argument to diagnose Burkitt’s lymphoma; 5) hyperexpression of the miR-192a-2 in the lymphoma cells may be a weighty argument to diagnose mantle-cell lymphoma
У наших попередніх дослідженнях у складі пре-міРНК (stem-loop форм) людини, миші і щура виявлено різні типи мотивів, комплементарних сайтам зв’язування факторів транскрипції (ФТ) c-myc та NF-kB-p50. Також описано різні типи інформаційної надлишковості пре-міРНК щодо таких мотивів. Сформульована гіпотеза, що такі мотиви, будучи елементами деградому пре-міРНК, можуть функціонувати як альтернативні ФТ. У наведеній роботі ця методологія була застосована для аналізу характерних профілів експресії міРНК різних В-лімфопроліферативних і мієлопроліферативних захворювань. Виявлено такі основні закономірності: 1) значна частина пре-міРНК, залучених до патогенезу різних гематологічних захворювань, містить комплементарні мотиви до сайтів зв’язування ФТ c-myc і NF-kB-p50. Відповідно, елементи деградому таких пре-міРНК потенційно здатні функціонувати як альтернативні ФТ; 2) кожній нозологічній формі властивий певний характерний спектр ФТ-комплементарних мотивів у її профілі експресії міРНК, що свідчить про їх реальну участь у механізмах диференціювання клітин; 3) різні типи інформаційної надлишковості пре-міРНК відповідають різним напрямкам диференціювання клітин. Одержані результати дають змогу також сформулювати такі рекомендації для диференційної діагностики: 1) гіперекспресія miR-320a та miR-323b у бластних клітинах може бути вагомим аргументом для діагностики хронічної мієлоцитарної лейкемії; 2) гіперекспресія miRs 495 та 543 — сама по собі або, тим більше, у комбінації з гіпоекспресією miR-134, -542, -623, -671, -1182 — у бластних клітинах може бути вагомим аргументом для діагностики хронічної мієлоцитарної лейкемії; 3) гіпоекспресія miR-126 у бластних клітинах може бути вагомим аргументом для діагностики гострої мієлоцитарної лейкемії; 4) гіперекспресія miR-185 та miR-324 у клітинах лімфоми може бути вагомим аргументом для діагностики лімфоми Беркітта; 5) гіперекспресія miR-192a-2 у клітинах лімфоми може бути вагомим аргументом для діагностики мантійно-клітинної лімфоми
Дод.точки доступу:
Orlovsky, O. A.
Samoylenko, O. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Філоненко, К. С.
    PD-L1/2: прогностичне значення в онкології [Текст] / К. С. Філоненко, І. А. Крячок, А. В. Мартинчик // Онкология. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 102-106. - Бібліогр.: с. 105-106


MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ПРОГРАММИРУЕМОЙ КЛЕТОЧНОЙ СМЕРТИ 1 РЕЦЕПТОР -- PROGRAMMED CELL DEATH 1 RECEPTOR
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
Анотація: Мета огляду: аналіз сучасних відомостей щодо прогностичного значення експресії білків PD-L1/2 (program death ligand) на клітинах злоякісних новоутворень (ЗН) різного гістогенезу та локалізації. Більшість досліджень свідчить про несприятливу прогностичну роль експресії PD-L1/2 у клітинах ЗН епітеліального походження, меланомах, саркомах та при онкогематологічних захворюваннях (хоча останні вивчені в цьому плані меншою мірою). Це ілюструється гіршими показниками виживаності пацієнтів, особливостями гістоструктури пухлини, розповсюдженими стадіями, що виявляються при гіперекспресії цих молекул. Продовження досліджень цього маркера може сприяти подальшому прогресу у розумінні патогенезу ЗН та прискорити розробку інноваційних терапевтичних опцій
Дод.точки доступу:
Крячок, І.А.
Мартинчик, А.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Виговська, Я. І.
    Аспекти лікувальної тактики у разі хронічних лімфопроліферативних захворювань, ускладнених імунними цитопеніями [Текст] / Я. І. Виговська, О. М. Цяпка, Ю. С. Кароль // Український медичний часопис. - 1998. - № 3(5). - С. 39-42


MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (иммунология, осложнения, терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Цяпка, О. М.
Кароль, Ю. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Карнабеда, О. А.
    Болезнь тяжелых цепей: клинический случай и обзор литературы [Текст] = Heavy chain disease: clinical case and literature review / О. А. Карнабеда, З. В. Ступакова // Клиническая онкология. - 2018. - Том 8, N 2. - С. 138-142. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ БОЛЕЗНЬ -- HEAVY CHAIN DISEASE
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS
ИММУНОГЛОБУЛИНОВ ТЯЖЕЛЫЕ ЦЕПИ -- IMMUNOGLOBULIN HEAVY CHAINS
ИММУНОГЛОБУЛИНОВ АЛЬФА-ЦЕПИ -- IMMUNOGLOBULIN ALPHA-CHAINS
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Анотація: Болезни тяжелых цепей иммуноглобулинов (heavy chain diseases — HCD) — это группа хронических В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний, которые характеризуются продукцией патологической моноклональной тяжелой цепи иммуноглобулина (α, μ или γ), не способной присоединять соответствующие легкие цепи вследствие генетических мутаций. Клинические проявления HCD зависят от изотипа продуцируемой тяжелой цепи и варьируются от асимптоматического течения до агрессивной лимфомы. В статье обсуждены вопросы патогенеза, клинического течения, дифференциальной диагностики разных видов HCD. Описан клинический случай диагностики болезни тяжелых α-цепей (α-HCD)
Heavy chain diseases (HCD) are group of chronic B-cell lymphoproliferative disorders that are characterized by production of the pathological monoclonal heavy chain of immunoglobulin (α, μ or γ), incapable to binding the corresponding light chains due to genetic mutations. The clinical manifestations of HCD depend on the isotype of the produced heavy chain and range from an asym­ptomatic course to aggressive lymphoma. In the article we disscussed the issues of pathogenesis, clinical picture and differential diagnostics of different types of HCD and described a clinical case of diagnosis of α-HCD
Дод.точки доступу:
Ступакова, З. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Випадок рідкісної форми Т-клітинного лімфоцитарного лейкозу [Текст] / Л. А. Пісоцька [та ін.] // Український журнал гематології та трансфузіології. - 2011. - № 5. - С. 27-30

Рубрики: Лимфома Не-Ходжкина--диагн--описание случая

   Лейкоз Т-клеточный --диагн--описание случая


   Лимфопролиферативные нарушения


   Иммунофенотипирование лимфоцитов


Дод.точки доступу:
Пісоцька, Л. А.
Никоненко, В. О.
Опрятна, Т. О.
Кулькіна, О. А.
Григоренко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Галектини як прогностичний фактор при злоякісних лімфопроліферативних захворюваннях [Текст] / С. О. Сівкович [та ін.] // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2012. - № 3/4. - С. 19-25 . - ISSN 0049-6804

Рубрики: Лимфопролиферативные нарушения

   Белки--диагн прим


   Лейкоз лимфоцитарный хронический--диагн


   Миелома множественная--диагн


   Лимфома--диагн


   Апоптоз


Дод.точки доступу:
Сівкович, С.О.
Кисельова, О.А.
Мельник, У.І.
Зубрицька, Т.Б.
Сербін, І.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Абраменко, І. В.
    Дайджест науково-практичної конференції з міжнародною участю "Хронічні лімфопроліферативні захворювання: класифікація, діагностика та лікування", Львів, 27-29 травня 1998 р. [Текст] / І. В. Абраменко // Український медичний часопис. - 1998. - № 3(5). - С. 120-121


MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (диагноз, классификация, терапия, этиология)
КЛИНИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ -- CLINICAL CONFERENCE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Коломоєць, М. Ю.
    Ефективність поліензимного препарату "Вобе-Мугос Е" при лімфопроліферативних захворюваннях [Текст] / М. Ю. Коломоєць, М. П. Антофійчук // Лікарська справа. - 1999. - № 4. - С. 150-154


Рубрики: Вобе-Могус--тер прим

MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (лекарственная терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Антофійчук, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-51   51-51 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)