Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (8)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Метформин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 231
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Aludwan Mahmoud, Kobyliak N., Komisarenko Iu.
Назва : Vitamin D3 deficiency, metformin use and severe metabolic profile: are the relation causality between parameters in patient with type 2 diabetes?
Місце публікування : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2019. - N спец.вип. - С. 133-134 (Шифр ПУ17/2019/спец.вип)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Cicero A. R. G., Tartagni E., Ertek S.
Назва : Метформин и его клиническое применение: новое представление об известном лекарственном препарате в клинической практике
Місце публікування : Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2013. - № 1. - С. 90-97 (Шифр ДУ25/2013/1)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Pyaskovskaya O. N., Kolesnik D. L., Fedorchuk A. G., Gorbik G. V., Solyanik G. I.
Назва : Cytotoxic activity of metformin in vitro does not correlate with its antitumor action in vivo
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2017. - Т. 39, № 4. - С. 264-268 (Шифр ЕУ12/2017/39/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS
ГЛИОМА -- GLIOMA
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: It is known that metformin is a hypoglycemic drug used to treat type II diabetes mellitus. Recently active studies of its antitumor activity in relation to different types of malignant cells are conducted. Aim: To determine the relationship between cytotoxic activity of metformin in vitro and its antitumor activity in vivo. Materials and Methods: The rat C6 glioma cell line and mouse Lewis lung carcinoma cells (LLC) were used in this work. The number of living cells in the cytotoxic test was evaluated using sulforhodamine B. Parameters of tumor cell susceptibility to metformin activity in vitro were calculated using nonlinear and linear regression of experimental data. The antitumor action of metformin in vivo was evaluated routinely by the extension of survival time (ST) (in rats with intracerebral C6 glioma) and its effect on the volume of the primary tumor, the number and volume of metastases (in mice with LLC). Results: In cultured LLC cells in vitro, the proportions of metformin-resistant (A₁, %) and metformin-sensitive (A₂, %) subpopulations were 10.0 ± 2.2% and 92.0 ± 3.5%, respectively, in terms of the total number of living cells. Parameter t, which characterizes the sensitivity of cancer cells to metformin action (the lower is the value of this parameter the higher is sensitivity of cells to metformin cytotoxicity), for metformin-resistant and metformin-sensitive subpopulations was: t1(mM) = ∞ and t2(mM) = 2.9 ± 0.3, correspondingly. For metformin-sensitive subpopulation of LLC cells IC₅₀ (mM) = 2.42 ± 0.34. The volume of the primary tumor, the amount and volume of metastases in mice receiving metformin at a dose of Dmin (0.15 g/kg) and Dmax (0.3 g/kg) values did not significantly differ from those in the control. However, in the case of Dmin, there was a tendency to increased volume of the primary tumor, in the case of Dmax, there was a tendency to increased volume of metastases. The analogical parameters (A₁, A₂, b₁, b₂, IC₅₀ (1), IC₅₀ (2)) characterizing cell sensitivity to the action of metformin in vitro were obtained in relation to C6 glioma cells. In metformin-resistant subpopulation, these parameters were: A₁ (%) = 72.3 ± 1.4; b1 (%/mM) = 0.43 ± 0.005; IC₅₀ (1) (mM) = 84.1 ± 2.4. For metformin-sensitive subpopulation, these parameters were: A₂ (%) = 30.8 ± 2.3; b2 (%/mM) = 2.87 ± 0.4; IC₅₀ (2) (mM) = 5.37 ± 0.45. In vivo, a statistically significant anti-glioma effect of metformin was observed: at a dose of Dmax (5.2 g/kg) administration of this preparation resulted in a prolongation of the mean ST of tumor-bearing rats by 23% (p 0.05) compared with that in the control. Conclusions: We found no correlation between the cytotoxic/cytostatic action of metformin in vitro and its antitumor activity in vivo on the two types of tumor cells; these results indicate a significant contribution of the tumor microenvironment to the implementation of the antitumor activity of the drug
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Fuchtenbusch M.
Назва : Лечение сахарного диабета: оптимальное гибкое дозирование для безопасного приема
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 31-33 (Шифр МУ65/2011/8)
Предметні рубрики: Диабет сахарный-- лек тер
Метформин
Глибенкламид
Глибомет
Гипогликемические средства
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Prokhorova I. V., Pyaskovskaya O. N., Kolesnik D. L., Solyanik G. I.
Назва : Influence of metformin, sodium dichloroacetate and their combination on the hematological and biochemical blood parameters of rats with gliomas C6
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 205-210 (Шифр ЕУ12/2018/40/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГЛИОМА -- GLIOMA
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА МОДИФИЦИРОВАННЫЕ -- DESIGNER DRUGS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): дихлорацетат натрия
Анотація: The efficacy of antimetabolic therapy of malignant neoplasms could not be explained solely by the direct mechanisms of action of such energy metabolism inhibitors as sodium dichloroacetate (DCA) and metformin (MTF). The indirect effects of DCA and MTF on the organs and tissues, which could play significant role in the antitumor activity of these agents, have not been thoroughly explored. Aim: To investigate the effect of MTF, DCA and their combination on the survival of rats with C6 glioma and major haematological and biochemical blood parameters. Materials and Methods: DCA and MTF were administered orally to inbred female rats for 11 days starting from the second day after tumor cell transplantation at a total dose of 1.1 and 2.6 g/kg, respectively. When combined treatment was used, MTF was administered 3 hours after the administration of DCA. The content of lactate and pyruvate in blood plasma was determined on the ChemWell® 2910 (Combi) automatic analyzer. Blood parameters were determined using the Particle Counter PCE-210 automatic hematology analyzer. Results: The administration of DCA did not significantly affect the life span of rats with C6 glioma. Duration of life of rats, which were administered with MTF only, was significantly higher (by 19.1%, p 0.01). Combined administration of DCA + MTF prolonged life span of animals with glioma by 50% (p 0.001). The positive result of antitumor activity of MTF alone and in combination with DCA correlated with a decrease in the mean platelet volume/platelet count (MPV/PLT) ratio by 75.0% (p 0.05) compared with tumor control. In addition, the expressed antitumor effect of combination therapy with DCA and MTF was associated with a decrease (p 0.05) in glucose and lactate levels in blood plasma of rats with C6 glioma by 10% and 41.4%, respectively, compared to tumor control. Analysis of blood parameters showed that the growth of C6 glioma was accompanied by the development of leukopenia, anemia and thrombocytopenia. The introduction of DCA caused the correction of manifestations of anemia and leukopenia, but did not affect the level of platelets in the blood of animals with glioma. MTF alone and in combination with DCA positively influenced the number of white blood cells and caused complete thrombocytopenia correction, increasing platelet count by more than 200% (p 0.001). Conclusion: The ability of MTF either used alone or in combination with DCA to influence the development of C6 glioma which is manifested in an increase in the lifespan of rats has been revealed. The most pronounced antitumor effect was recorded against the background of the combined use of these agents, which may be due to their ability to lower the levels of lactate and glucose in the blood of tumor-bearing rats. It is proved that MTF both in monotherapy and in combination with DCA provides correction of anemia and thrombocytopenia, which arise at the background of glioma C6 growth. Key Words: sodium dichloroacetate, metformin, C6 glioma, hematological indices, lactate, glucose
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Liu J., Bi S., Ye S.
Назва : The reno-protective effect of metformin against type 2 diabetic rats via up-regulating renal tissue pigment epithelium-derived factor expression
Паралельн. назви :Ренопротекторний ефект метформіну в щурів із цукровим діабетом 2-го типу реалізується шляхом посилення експресії фактора пігментного епітелію в тканині нирок
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Київ, 2019. - Том 15, N 8. - С. 11-18 (Шифр МУ65/2019/15/8)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ПОЧКИ -- KIDNEY
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Diabetic nephropathy has become the primary cause of end-stage renal disease worldwide. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) is an endogenous anti-inflammatory factor in vivo, which can inhibit the expression of pathogenic factors — transforming growth factor β1 and connective tissue growth factor, and suppresses extracellular matrix protein production in diabetic kidney, suggesting an antifibrogenic activity. The aim of this study was to investigate the effect of metformin on renal tissue PEDF expression in type 2 diabetic rats and explore its possible underlying protective mechanisms in renal injury. Materials and methods. Ten clean male Sprague-Dawley rats were randomly selected as the normal control group. Type 2 diabetes model were induced by a high-fat diet and intraperitoneal injection of 30 mg/kg streptozotocin. A total of 30 type 2 diabetic rats were divided into 3 groups, which were treated with metformin 300 mg/kg/day (MET group, n = 10), glibenclamide 5 mg/kg/day (GLY group, n = 10), or saline (DM group, n = 10) by gavage for 8 weeks. Various biochemical parameters, kidney histopathology and renal tissue PEDF expression levels were examined. Results. At the 8th week, fasting blood glucose, glycated hemoglobin, triglyceride levels, urinary albumin and PEDF excretion, serum creatinine and blood urea nitrogen in MET group and GLY group decreased significantly compared to DM group, there were no significant differences in fasting blood glucose and glycated hemoglobin between MET group and GLY group. The histological examinations revealed amelioration of diabetes-induced glomerular pathological changes following treatment with MET and GLY when compared to DM group. In addition, urinary albumin and PEDF excretion were decreased, glomerular pathological changes was lightened and protein and mRNA expression of renal tissue PEDF were increased more in MET group compared with GLY group. Conclusions. Metformin reduced urinary albumin excretion in diabetic rats, and improved podocyte morphology and structural damage. The mechanism may be partly related to its role in restoring PEDF expression and inhibiting urinary excretion of PEDFДіабетична нефропатія стала основною причиною термінальної стадії ниркової недостатності. Фактор пігментного епітелію (ФПЕ) є ендогенним протизапальним фактором in vivo, що може пригнічувати експресію патогенних чинників трансформуючого фактора росту β1 и фактора росту сполучної тканини, а також продукцію білка позаклітинного матриксу в нирці за наявності цукрового діабету. Мета дослідження: вивчити вплив метформіну на експресію ФПЕ у тканині нирок щурів із цукровим діабетом 2-го типу і встановити його можливі основні захисні механізми при ураженні нирок. Матеріали та методи. Десять самців щурів лінії Sprague-Dawley були рандомізовані як нормальна контрольна група. Цукровий діабет 2-го типу індукували дієтою з високим вмістом жиру і внутрішньоперитонеальним введенням 30 мг/кг стрептозотоцину. Загалом 30 щурів із діабетом 2-го типу були розподілені на 3 групи, які отримували метформін 300 мг/(кг • д) (група МЕТ, n = 10), глібенкламід 5 мг/(кг • д) (група ГЛІ, n = 10) або фізіологічний розчин (група ФР, n = 10) шляхом введення протягом восьми тижнів. Аналізували різні біохімічні показники, дані гістопатологічного дослідження нирок і рівні експресії ФПЕ у нирковій тканині. Результати. На восьмому тижні рівні глюкози крові натще (ГН), глікованого гемоглобіну (HbA1c), тригліцеридів, екскреції альбуміну із сечею і ФПЕ, сироваткового креатиніну й азоту сечовини крові в групі МЕТ і групі ГЛІ вірогідно знизилися порівняно з групою ФР, вірогідних відмінностей у показниках глюкози крові натщесерце і глікованого гемоглобіну між групою МЕТ і групою ГЛІ не виявлено. При гістологічному дослідженні виявлено поліпшення гломерулярних патологічних змін, спричинених цукровим діабетом, після лікування МЕТ і ГЛІ порівняно з групою ФР. Крім того, зменшувалася екскреція альбуміну із сечею і ФПЕ, спостерігалася менша вираженість патологічних змін у клубочках і підвищувалася експресія білка і мРНК ФПЕ ниркової тканини в групі MЕТ порівняно з групою ГЛІ. Висновки. Метформін знижує екскрецію альбуміну із сечею в діабетичних щурів, покращує морфологію і зменшує вираженість структурних уражень подоцитів. Це може бути частково пов’язане з його роллю у відновленні експресії ФПЕ та інгібуванні екскреції ФПЕ із сечею
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kolesnik D. L., Pyaskovskaya O. N., Yurchenko O. V., Solyanik G. I.
Назва : Metformin enhances antitumor action of sodium dichloroacetate against glioma C6
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 2. - С. 123-129 (Шифр ЕУ12/2019/41/2)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: It is known that the arsenal of chemotherapeutic agents for the treatment of malignant brain tumors is quite limited, which causes the high relevance of research aimed at finding new effective antitumor regimens, including the use of energy metabolism modifiers. Aim: To investigate the anti-glioma activity of sodium dichloroacetate (DCA) and metformin (MTF) used in combination in vitro and in vivo. Materials and Methods: Cell survival, cell cycle, apoptosis, mitochondrial membrane potential (Δψm), ATP level, the glucose consumption rate, and lactate production rate were determined in vitro in cultured glioma C6 cells. The antitumor action of agents in vivo was evaluated routinely by the prolongation of the life span of rats with transplanted intracerebral glioma C6 and was confirmed by histological examination of tumor tissue. Results: The half maximal inhibitory concentration (IC50) for DCA and MTF used separately was 79.2 ± 2.1 mM and 78.4 ± 4.0 mM, respectively, whereas IC50 for DCA used in combination with 7.8 mM MTF was 3.3 fold lower (24.0 ± 1.2 mM, p 0.05). The 1-day incubation of cells with DCA at a concentration close to IC50 (25 mM), in combination with MTF at a concentration by order lower than IC50 (7.8 mM), in contrast to their separate use, resulted in a decrease in the number of viable cells by 40% (p 0.05); redistribution of the cells by the cell cycle phases toward decreased proportion of cells in the S-phase by 46% (p 0.05) and an increased percentage of cells in the G0/G1 phase by 24% (p 0.05) compared to similar indices in the control. High proapoptotic activity of DCA in combination with MTF was supported by a significantly higher percentage of apoptotic cells in vitro than in the control (18.9 ± 4.4% vs 5.7 ± 1.3%, p 0.05) and a high number of tumor cells with signs of apoptosis revealed during the histological examination of tumor pathomorphosis. The combined effect of DCA and MTF resulted in almost 4-fold decrease of the glucose consumption rate by glioma C6 cells (0.23 ± 0.05 μmol/106 cells/h vs 0.91 ± 0.12 μmol/106 cells/h, p 0.05) compared to the corresponding parameters in the control, and 2-fold increased rate of lactate production (1.06 ± 0.03 μmol/106 cells/h vs 0.53 ± 0.03 μmol/106 cells/h, p 0.05). At the same time, both Δψm and the level of intracellular ATP in the glioma C6 cells treated with DCA and MTF, both separately and in combination, did not differ significantly from those indices in the control. In in vivo studies, the average life span of rats with intracranial transplanted glioma C6, treated with DCA in combination with MTF in a total dose of 1.1 and 2.6 g/kg body weight, respectively, was 50% higher (p 0.001) than in the control group. In contrast, in the case of single-use (at a dose of 2.6 g/kg), MTF increased the life span of tumor-bearing animals just by 19% (p 0.01), whereas DCA alone (at a dose of 1.1 g/kg) did not significantly change the survival time of rats. Conclusions: The obtained data indicate synergism of anti-glioma action of DCA and MTF in a case of their combined use both in vitro and in vivo and may be considered a starting point for the development of effective treatment regimens for malignant brain tumors based on the combined use of DCA and MTF
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Loi H. Ya., Pavliuk B. V., Kramar S. B., Korda M. M., Oleshchuk O. M.
Назва : Metformin exerts cardioprotection in isoproterenol-induced cardiomyopathy in rats
Паралельн. назви :Метформін проявляє кардіопротекцію при ізопротереноліндукованій кардіоміопатії в щурів
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2019. - Том 21, N 4. - С. 169-177 (Шифр МУ92/2019/21/4)
MeSH-головна: МЕТФОРМИН -- METFORMIN
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
КРЫСЫ -- RATS
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL
Анотація: Due to neuropathy in diabetic patients, the dysfunction of the autonomic nervous system occurs, and cardiac activity undergone excess sympathetic stimulation which is named cardiac autonomic neuropathy. Patients with cardiac autonomic neuropathy are at higher risk of left ventricular hypertrophy and are predisposed to cardiovascular events. It was established that metformin, a first-line agent for the initial pharmacotherapy of type 2 diabetes mellitus, poses significant cardioprotective effects. Nevertheless, its activity in the myocardium, subjecting the increased sympathetic tone, remains poorly investigatedУ хворих на цукровий діабет у зв’язку з нейропатією виникає дисфункція автономної нервової системи, внаслідок чого серцева діяльність піддається надмірній симпатичній стимуляції, що називають кардіальною автономною нейропатією. Пацієнти з нейропатією мають підвищений ризик виникнення гіпертрофії лівого шлуночка та більш схильні до розвитку серцево-судинних ускладнень. Встановлено, що метформін, препарат першої лінії для початкової фармакотерапії цукрового діабету 2 типу, проявляє виражені кардіопротекторні ефекти. Проте його активність у міокарді, що піддається надмірному симпатичному впливу, вивчено недостатньо
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Toraiev K. N., Nemchenko A. S., Tsubanova N. A., Bezchasniuk O. M., Yevsieieva L. V.
Назва : Substantiation of the choice of components for a combined drug used for the treatment of type 2 diabetes mellitus
Місце публікування : Вісн. фармації. - Х., 2017. - № 1. - С. 25-31 (Шифр ВУ18/2017/1)
Предметні рубрики: Бенфотиамин
MeSH-головна: ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
Анотація: Diabetes mellitus (DM) is one of the most common non-communicable diseases in the world. As evidenced by the UN resolution, DM is recognized as one of the most threatening diseases in the world. At present there are more than 382 million people with DM. In the EU almost 4-6 % of the population suffers from type 2 diabetes mellitus (DM 2). It should be noted that this disease occurs with an extremely high risk of complications, which lead to disability, morbidity and mortality of patients in this category. Aim. To substantiate the choice of components for introduction of a combined drug used for the treatment of DM 2
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Thalamati, Sujana
Назва : Порівняльне дослідження комбінації міо-інозитолу та D-XIPO-інозитолу проти метформіну при лікуванні синдрому полікістозних яєчників у жінок із ожирінням та безпліддям
Місце публікування : Репродуктивна ендокринологія. - Київ, 2020. - N 6. - С. 96-99 (Шифр РУ6/2020/6)
MeSH-головна: ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
ИНОЗИТ -- INOSITOL
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Анотація: Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – це симптомокомплекс, пов’язаний зі збільшенням кількості циркулюючих андрогенів у жінок, підвищенням інсулінорезистентності та ожирінням. Препарати міо-інозитол, D-хіро-інозитол і метформін, які є сенсибілізаторами інсуліну, дуже допомагають в лікуванні одного із ключових компонентів СПКЯ – резистентності до інсуліну. Міо-інозитол та D-хіро-інозитол – ізомерні форми інозиту, які мають інсуліноподібні властивості, виступаючи другими месенджерами у внутрішньоклітинному шляху інсуліну; обидві ці молекули беруть участь у збільшенні чутливості різних тканин до інсуліну для поліпшення обмінних функцій та овуляції. Це дослідження було виконано з метою порівняння ефектів комбінації міо-інозитолу та D-хіро-інозитолу проти метформіну стосовно клінічного та біохімічного профілю при СПКЯ
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)