Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (8)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Метформин<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 230
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Aludwan Mahmoud
Vitamin D3 deficiency, metformin use and severe metabolic profile: are the relation causality between parameters in patient with type 2 diabetes? / Aludwan Mahmoud, N. Kobyliak, Iu. Komisarenko // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - P133-134

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Kobyliak, N.
Komisarenko, Iu.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Cicero, A. R. G.
Метформин и его клиническое применение: новое представление об известном лекарственном препарате в клинической практике [Текст] / A. R. G. Cicero, E. Tartagni, S. Ertek // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2013. - № 1. - С. 90-97

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Tartagni, E.
Ertek, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Cytotoxic activity of metformin in vitro does not correlate with its antitumor action in vivo [Текст] / O. N. Pyaskovskaya [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2017. - Т. 39, № 4. - С. 264-268. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (лекарственная терапия, этиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: It is known that metformin is a hypoglycemic drug used to treat type II diabetes mellitus. Recently active studies of its antitumor activity in relation to different types of malignant cells are conducted. Aim: To determine the relationship between cytotoxic activity of metformin in vitro and its antitumor activity in vivo. Materials and Methods: The rat C6 glioma cell line and mouse Lewis lung carcinoma cells (LLC) were used in this work. The number of living cells in the cytotoxic test was evaluated using sulforhodamine B. Parameters of tumor cell susceptibility to metformin activity in vitro were calculated using nonlinear and linear regression of experimental data. The antitumor action of metformin in vivo was evaluated routinely by the extension of survival time (ST) (in rats with intracerebral C6 glioma) and its effect on the volume of the primary tumor, the number and volume of metastases (in mice with LLC). Results: In cultured LLC cells in vitro, the proportions of metformin-resistant (A₁, %) and metformin-sensitive (A₂, %) subpopulations were 10.0 ± 2.2% and 92.0 ± 3.5%, respectively, in terms of the total number of living cells. Parameter t, which characterizes the sensitivity of cancer cells to metformin action (the lower is the value of this parameter the higher is sensitivity of cells to metformin cytotoxicity), for metformin-resistant and metformin-sensitive subpopulations was: t1(mM) = ∞ and t2(mM) = 2.9 ± 0.3, correspondingly. For metformin-sensitive subpopulation of LLC cells IC₅₀ (mM) = 2.42 ± 0.34. The volume of the primary tumor, the amount and volume of metastases in mice receiving metformin at a dose of Dmin (0.15 g/kg) and Dmax (0.3 g/kg) values did not significantly differ from those in the control. However, in the case of Dmin, there was a tendency to increased volume of the primary tumor, in the case of Dmax, there was a tendency to increased volume of metastases. The analogical parameters (A₁, A₂, b₁, b₂, IC₅₀ (1), IC₅₀ (2)) characterizing cell sensitivity to the action of metformin in vitro were obtained in relation to C6 glioma cells. In metformin-resistant subpopulation, these parameters were: A₁ (%) = 72.3 ± 1.4; b1 (%/mM) = 0.43 ± 0.005; IC₅₀ (1) (mM) = 84.1 ± 2.4. For metformin-sensitive subpopulation, these parameters were: A₂ (%) = 30.8 ± 2.3; b2 (%/mM) = 2.87 ± 0.4; IC₅₀ (2) (mM) = 5.37 ± 0.45. In vivo, a statistically significant anti-glioma effect of metformin was observed: at a dose of Dmax (5.2 g/kg) administration of this preparation resulted in a prolongation of the mean ST of tumor-bearing rats by 23% (p 0.05) compared with that in the control. Conclusions: We found no correlation between the cytotoxic/cytostatic action of metformin in vitro and its antitumor activity in vivo on the two types of tumor cells; these results indicate a significant contribution of the tumor microenvironment to the implementation of the antitumor activity of the drug
Дод.точки доступу:
Pyaskovskaya, O. N.
Kolesnik, D. L.
Fedorchuk, A. G.
Gorbik, G. V.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Fuchtenbusch, M.
    Лечение сахарного диабета: оптимальное гибкое дозирование для безопасного приема [Текст] / M. Fuchtenbusch // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 31-33

Рубрики: Диабет сахарный--лек тер

   Метформин

   Глибенкламид

   Глибомет

   Гипогликемические средства

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Influence of metformin, sodium dichloroacetate and their combination on the hematological and biochemical blood parameters of rats with gliomas C6 [Текст] / I. V. Prokhorova [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 205-210. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология, терапия, этиология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА МОДИФИЦИРОВАННЫЕ -- DESIGNER DRUGS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Кл.слова (ненормовані):
дихлорацетат натрия
Анотація: The efficacy of antimetabolic therapy of malignant neoplasms could not be explained solely by the direct mechanisms of action of such energy metabolism inhibitors as sodium dichloroacetate (DCA) and metformin (MTF). The indirect effects of DCA and MTF on the organs and tissues, which could play significant role in the antitumor activity of these agents, have not been thoroughly explored. Aim: To investigate the effect of MTF, DCA and their combination on the survival of rats with C6 glioma and major haematological and biochemical blood parameters. Materials and Methods: DCA and MTF were administered orally to inbred female rats for 11 days starting from the second day after tumor cell transplantation at a total dose of 1.1 and 2.6 g/kg, respectively. When combined treatment was used, MTF was administered 3 hours after the administration of DCA. The content of lactate and pyruvate in blood plasma was determined on the ChemWell® 2910 (Combi) automatic analyzer. Blood parameters were determined using the Particle Counter PCE-210 automatic hematology analyzer. Results: The administration of DCA did not significantly affect the life span of rats with C6 glioma. Duration of life of rats, which were administered with MTF only, was significantly higher (by 19.1%, p < 0.01). Combined administration of DCA + MTF prolonged life span of animals with glioma by 50% (p < 0.001). The positive result of antitumor activity of MTF alone and in combination with DCA correlated with a decrease in the mean platelet volume/platelet count (MPV/PLT) ratio by 75.0% (p < 0.05) compared with tumor control. In addition, the expressed antitumor effect of combination therapy with DCA and MTF was associated with a decrease (p < 0.05) in glucose and lactate levels in blood plasma of rats with C6 glioma by 10% and 41.4%, respectively, compared to tumor control. Analysis of blood parameters showed that the growth of C6 glioma was accompanied by the development of leukopenia, anemia and thrombocytopenia. The introduction of DCA caused the correction of manifestations of anemia and leukopenia, but did not affect the level of platelets in the blood of animals with glioma. MTF alone and in combination with DCA positively influenced the number of white blood cells and caused complete thrombocytopenia correction, increasing platelet count by more than 200% (p < 0.001). Conclusion: The ability of MTF either used alone or in combination with DCA to influence the development of C6 glioma which is manifested in an increase in the lifespan of rats has been revealed. The most pronounced antitumor effect was recorded against the background of the combined use of these agents, which may be due to their ability to lower the levels of lactate and glucose in the blood of tumor-bearing rats. It is proved that MTF both in monotherapy and in combination with DCA provides correction of anemia and thrombocytopenia, which arise at the background of glioma C6 growth. Key Words: sodium dichloroacetate, metformin, C6 glioma, hematological indices, lactate, glucose
Дод.точки доступу:
Prokhorova, I. V.
Pyaskovskaya, O. N.
Kolesnik, D. L.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Liu, J.
The reno-protective effect of metformin against type 2 diabetic rats via up-regulating renal tissue pigment epithelium-derived factor expression [Text] = Ренопротекторний ефект метформіну в щурів із цукровим діабетом 2-го типу реалізується шляхом посилення експресії фактора пігментного епітелію в тканині нирок / J. Liu, S. Bi, S. Ye // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 8. - P11-18. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Diabetic nephropathy has become the primary cause of end-stage renal disease worldwide. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) is an endogenous anti-inflammatory factor in vivo, which can inhibit the expression of pathogenic factors — transforming growth factor β1 and connective tissue growth factor, and suppresses extracellular matrix protein production in diabetic kidney, suggesting an antifibrogenic activity. The aim of this study was to investigate the effect of metformin on renal tissue PEDF expression in type 2 diabetic rats and explore its possible underlying protective mechanisms in renal injury. Materials and methods. Ten clean male Sprague-Dawley rats were randomly selected as the normal control group. Type 2 diabetes model were induced by a high-fat diet and intraperitoneal injection of 30 mg/kg streptozotocin. A total of 30 type 2 diabetic rats were divided into 3 groups, which were treated with metformin 300 mg/kg/day (MET group, n = 10), glibenclamide 5 mg/kg/day (GLY group, n = 10), or saline (DM group, n = 10) by gavage for 8 weeks. Various biochemical parameters, kidney histopathology and renal tissue PEDF expression levels were examined. Results. At the 8th week, fasting blood glucose, glycated hemoglobin, triglyceride levels, urinary albumin and PEDF excretion, serum creatinine and blood urea nitrogen in MET group and GLY group decreased significantly compared to DM group, there were no significant differences in fasting blood glucose and glycated hemoglobin between MET group and GLY group. The histological examinations revealed amelioration of diabetes-induced glomerular pathological changes following treatment with MET and GLY when compared to DM group. In addition, urinary albumin and PEDF excretion were decreased, glomerular pathological changes was lightened and protein and mRNA expression of renal tissue PEDF were increased more in MET group compared with GLY group. Conclusions. Metformin reduced urinary albumin excretion in diabetic rats, and improved podocyte morphology and structural damage. The mechanism may be partly related to its role in restoring PEDF expression and inhibiting urinary excretion of PEDF
Діабетична нефропатія стала основною причиною термінальної стадії ниркової недостатності. Фактор пігментного епітелію (ФПЕ) є ендогенним протизапальним фактором in vivo, що може пригнічувати експресію патогенних чинників трансформуючого фактора росту β1 и фактора росту сполучної тканини, а також продукцію білка позаклітинного матриксу в нирці за наявності цукрового діабету. Мета дослідження: вивчити вплив метформіну на експресію ФПЕ у тканині нирок щурів із цукровим діабетом 2-го типу і встановити його можливі основні захисні механізми при ураженні нирок. Матеріали та методи. Десять самців щурів лінії Sprague-Dawley були рандомізовані як нормальна контрольна група. Цукровий діабет 2-го типу індукували дієтою з високим вмістом жиру і внутрішньоперитонеальним введенням 30 мг/кг стрептозотоцину. Загалом 30 щурів із діабетом 2-го типу були розподілені на 3 групи, які отримували метформін 300 мг/(кг • д) (група МЕТ, n = 10), глібенкламід 5 мг/(кг • д) (група ГЛІ, n = 10) або фізіологічний розчин (група ФР, n = 10) шляхом введення протягом восьми тижнів. Аналізували різні біохімічні показники, дані гістопатологічного дослідження нирок і рівні експресії ФПЕ у нирковій тканині. Результати. На восьмому тижні рівні глюкози крові натще (ГН), глікованого гемоглобіну (HbA1c), тригліцеридів, екскреції альбуміну із сечею і ФПЕ, сироваткового креатиніну й азоту сечовини крові в групі МЕТ і групі ГЛІ вірогідно знизилися порівняно з групою ФР, вірогідних відмінностей у показниках глюкози крові натщесерце і глікованого гемоглобіну між групою МЕТ і групою ГЛІ не виявлено. При гістологічному дослідженні виявлено поліпшення гломерулярних патологічних змін, спричинених цукровим діабетом, після лікування МЕТ і ГЛІ порівняно з групою ФР. Крім того, зменшувалася екскреція альбуміну із сечею і ФПЕ, спостерігалася менша вираженість патологічних змін у клубочках і підвищувалася експресія білка і мРНК ФПЕ ниркової тканини в групі MЕТ порівняно з групою ГЛІ. Висновки. Метформін знижує екскрецію альбуміну із сечею в діабетичних щурів, покращує морфологію і зменшує вираженість структурних уражень подоцитів. Це може бути частково пов’язане з його роллю у відновленні експресії ФПЕ та інгібуванні екскреції ФПЕ із сечею
Дод.точки доступу:
Bi, S.
Ye, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Metformin exerts cardioprotection in isoproterenol-induced cardiomyopathy in rats [Текст] = Метформін проявляє кардіопротекцію при ізопротереноліндукованій кардіоміопатії в щурів / H. Ya. Loi [et al.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2019. - Том 21, N 4. - С. 169-177

MeSH-головна:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (лекарственная терапия)
КРЫСЫ -- RATS
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL (вредные воздействия)
Анотація: Due to neuropathy in diabetic patients, the dysfunction of the autonomic nervous system occurs, and cardiac activity undergone excess sympathetic stimulation which is named cardiac autonomic neuropathy. Patients with cardiac autonomic neuropathy are at higher risk of left ventricular hypertrophy and are predisposed to cardiovascular events. It was established that metformin, a first-line agent for the initial pharmacotherapy of type 2 diabetes mellitus, poses significant cardioprotective effects. Nevertheless, its activity in the myocardium, subjecting the increased sympathetic tone, remains poorly investigated
У хворих на цукровий діабет у зв’язку з нейропатією виникає дисфункція автономної нервової системи, внаслідок чого серцева діяльність піддається надмірній симпатичній стимуляції, що називають кардіальною автономною нейропатією. Пацієнти з нейропатією мають підвищений ризик виникнення гіпертрофії лівого шлуночка та більш схильні до розвитку серцево-судинних ускладнень. Встановлено, що метформін, препарат першої лінії для початкової фармакотерапії цукрового діабету 2 типу, проявляє виражені кардіопротекторні ефекти. Проте його активність у міокарді, що піддається надмірному симпатичному впливу, вивчено недостатньо
Дод.точки доступу:
Loi, H. Ya.
Pavliuk, B. V.
Kramar, S. B.
Korda, M. M.
Oleshchuk, O. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Substantiation of the choice of components for a combined drug used for the treatment of type 2 diabetes mellitus [Text] / K. N. Toraiev [et al.] // Вісн. фармації. - 2017. - № 1. - P25-31

Рубрики: Бенфотиамин

MeSH-головна:
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
Анотація: Diabetes mellitus (DM) is one of the most common non-communicable diseases in the world. As evidenced by the UN resolution, DM is recognized as one of the most threatening diseases in the world. At present there are more than 382 million people with DM. In the EU almost 4-6 % of the population suffers from type 2 diabetes mellitus (DM 2). It should be noted that this disease occurs with an extremely high risk of complications, which lead to disability, morbidity and mortality of patients in this category. Aim. To substantiate the choice of components for introduction of a combined drug used for the treatment of DM 2
Дод.точки доступу:
Toraiev, K. N.
Nemchenko, A. S.
Tsubanova, N. A.
Bezchasniuk, O. M.
Yevsieieva, L. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Thalamati, Sujana.
Порівняльне дослідження комбінації міо-інозитолу та D-XIPO-інозитолу проти метформіну при лікуванні синдрому полікістозних яєчників у жінок із ожирінням та безпліддям / Sujana Thalamati // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive endocrinology. - 2020. - N 6. - С. 96-99

MeSH-головна:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (лекарственная терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (терапия)
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (терапия)
ИНОЗИТ -- INOSITOL (терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Анотація: Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – це симптомокомплекс, пов’язаний зі збільшенням кількості циркулюючих андрогенів у жінок, підвищенням інсулінорезистентності та ожирінням. Препарати міо-інозитол, D-хіро-інозитол і метформін, які є сенсибілізаторами інсуліну, дуже допомагають в лікуванні одного із ключових компонентів СПКЯ – резистентності до інсуліну. Міо-інозитол та D-хіро-інозитол – ізомерні форми інозиту, які мають інсуліноподібні властивості, виступаючи другими месенджерами у внутрішньоклітинному шляху інсуліну; обидві ці молекули беруть участь у збільшенні чутливості різних тканин до інсуліну для поліпшення обмінних функцій та овуляції. Це дослідження було виконано з метою порівняння ефектів комбінації міо-інозитолу та D-хіро-інозитолу проти метформіну стосовно клінічного та біохімічного профілю при СПКЯ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

The renal effects of the goutweed (Aegopodium podagraria L.) tincture and metformin in dexamethasone-treated rats [Текст] / O. V. Tovchiga [et al.] // Клініч. фармація. - 2016. - Том 20, № 4. - С. 39-45

MeSH-головна:
ПОЧЕЧНЫЕ СРЕДСТВА -- RENAL AGENTS (фармакология)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (фармакология)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Tovchiga, O. V.
Shtrygol, S. Yu.
Taran, A. V.
Yudkevich, T. K.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

The role of the immune system in mechanism of metformin therapeutic effect in patients with type 2 diabetes [Text] / K. P. Zak [et al.] = Роль імунної системи у механізмі терапевтичної дії метформіну у хворих на цукровий діабет 2-го типу / К. П. Зак [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 5. - P50-56. - Бібліогр.: с. 54-55

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Анотація: Metformin is one of the most prescribed hypoglycemic drugs of the first line of treatment for patients with type 2 diabetes (T2D). However, the mechanism of its therapeutic effect has not been sufficiently studied. At the same time, T2D is considered a disease of an inflammatory nature, wherein different immune responses are disturbed. However, only single articles are devoted to the role of the immune system in the mechanism of the therapeutic action of metformin. Purpose of the study. Elucidation of the question to what extent different types of leukocytes, immunophenotype of lymphocytes and some cytokines are involved in the mechanism of the therapeutic action of metformin. Materials and methods. A group of patients of both sexes with a newly diagnosed T2D with BMI of 33.1 ± 1.3 kg/m2 who had not yet taken hypoglycemic agents and a group of normoglycemic healthy individuals of the same age and sex were examined. The number of leukocytes in blood was determined using the hematological analyzers, and the leukocyte composition — in Pappenheim stained smears. Immunophenotype of lymphocytes (CD3+ T, CD4+ T, CD8+ T, CD56+) — by flow cytometry using the FACStar plus cytofluorimeter. The content of different cytokines (I-1β, TNF-α and IL-10) — with immunosorbent ELISA assay. Results. The metformin therapy of newly diagnosed T2D patients with obesity leads to normalization of the increased number of leukocytes, neutrophils and monocytes, as well as a decrease in CD4+ T cells in the blood, especially in patients with high BMI. A characteristic feature of the therapy is a sharp decrease in anti-inflammatory cytokines (IL-1β and TNF-α) that were elevated before treatment. The obtained data indicate significant disorders of natural and adaptive immunity in T2D and confirm the hypothesis about the inflammatory nature of this disease. Conclusions. The favorable therapeutic effect of metformin in T2D, especially complicated by obesity, is largely due to the normalization of inflammation and immunity indices
Метформін — один із цукрознижувальних засобів першої лінії, що найчастіше призначається для лікування хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2). Однак механізм його лікувальної дії ще недостатньо вивчений. У той же час ЦД2 вважається захворюванням запальної природи, при якому порушені різні імунні реакції. Однак вивченню ролі імунної системи в механізмі цього захворювання присвячені лише одиничні роботи. Мета дослідження: висвітлення питання про те, якою мірою різні види лейкоцитів, імунофенотип лімфоцитів та низка цитокінів беруть участь у механізмі терапевтичної дії метформіну. Матеріали та методи. Обстежені група хворих обох статей з уперше виявленим ЦД2 з індексом маси тіла 33,1 ± 1,3 кг/м2, яких ще не лікували цукрознижувальними засобами, та група нормоглікемічних здорових осіб того ж віку та статі. Кількість лейкоцитів у периферичній крові (ПК) визначали
Дод.точки доступу:
Zak, K. P.
Orlenko, V. L.
Popova, V. V.
Melnichenko, S. V.
Saenko, Ya. A.
Tronko, K. M.
Kulikovskaya, A. V.
Ivaskiva, K. Yu.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Time-dependent cytotoxicity of dichloroacetate and metformin against Lewis lung carcinoma [Текст] / D. L. Kolesnik [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 1. - С. 14-19. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG (патофизиология, терапия, этиология)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (физиология)
КЛЕТОК ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ -- CELL TRANSFORMATION, NEOPLASTIC (метаболизм)
ДИХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА -- DICHLOROACETIC ACID (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Кл.слова (ненормовані):
Эффект Варбурга
Анотація: The use of inhibitors of energy metabolism of malignant cells is a new promising trend in the treatment of cancer patients, based on one of the unique features of the malignant cell, namely the dominance of glycolysis over oxidative phosphorylation, even in the presence of oxygen, the so-called Warburg effect. Aim: To study time-dependent cytotoxicity of sodium dichloroacetate (DCA) and metformin (MTF) against metastatic tumor cells and action of these agents on tumor cell migration. Materials and Methods: In the study low metastatic LLC/R9 variant of Lewis lung carcinoma was used. The number of living cells in the cytotoxic test was evaluated using sulforhodamine B after 1, 2 and 3 days of cell incubation in vitro. The parameters of the sensitivity of tumor cells to the action of DCA and MTF in vitro were calculated using nonlinear and linear regression of experimental data. The effect of DCA and MTF on cellular motility in vitro was evaluated using a Boyden chamber by calculation of the number of cells that migrated to the bottom side of the filter within 3 days of incubation. The statistical analysis of the data was carried out with the use of descriptive methods, Student’s t-criterion, nonlinear, and linear regression analysis. Results: IC50 of DCA was found to be equal to 50.8 ± 7.6 mM at the first day of incubation with LLC/R9 cells and decreased by 1.9 (p < 0.05) and 2.1 (p < 0.05) times at the 2nd and 3rd days, respectively. Despite the almost identical ІC50 at the 2nd and 3rd days, an increase in the incubation period of cells with DCA for up to 3 days increased the C0 parameter, which reflects the maximum concentration of the agent that does not exhibit cytotoxic effects, by 93% (p < 0.05) compared to this at the 2nd day (16.2 ± 1.4 mM vs 8.4 ± 1.0 mM, correspondently). Unlike DCA, the LLC/R9 cell population was not homogeneous by the sensitivity to the action of MTF; at least at the 3rd day, an appearance of MTF-resistant subpopulation was observed, accounting for 35% of all cells. IC50 of MTF was equal to 12.1 ± 0.6 mM, and unlike DCA, this index progressively decreased at the 2nd and 3rd days by 1.4 (p < 0.05) and 9.3 times (p < 0.05) respectively. Action of DCA at a concentration of 25 mM alone and in combination with MTF at the concentrations of 0.1 mM and 0.7 mM resulted in an increase in cell migration by 65% (p < 0.05), 63% (p < 0.05) and 78.5% (p < 0.05), respectively. There was no significant effect of MTF on the tumor cell migration. Conclusions: The sensitivity of the metastatic Lewis lung carcinoma cells to the action of the modifiers of the energy metabolism increased significantly with an increase in the incubation period, apparently, primarily due to the shortage of nutrient substrates and, in particular, glucose, indicating the relevance of their combined use as well as with other agents, which promote the deficiency of glucose in the tumor microenvironment
Дод.точки доступу:
Kolesnik, D. L.
Pyaskovskaya, O. N.
Yakshibaeva, Yu. R.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Toraev, K. N.
The technological aspects of creating a solid dosage form based on metformin and benfotiamine [Text] / K. N. Toraev, O. M. Bezchasnyuk, T. V. Shyteyeva // Вісн. фармації. - 2016. - № 2. - P32-36

MeSH-головна:
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
КАПСУЛЫ -- CAPSULES
ТЕХНОЛОГИЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ -- TECHNOLOGY, PHARMACEUTICAL
Кл.слова (ненормовані):
БЕНФОТИАМИН
Дод.точки доступу:
Bezchasnyuk, O. M.
Shyteyeva, T. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Tumor microenvironment changes tumor cell sensitivity to action of energy metabolism modifiers [Текст] / O. N. Pyaskovskaya [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2020. - Т. 42, № 3. - С. 192-196. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG (патофизиология, терапия, этиология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS (анализ, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
Кл.слова (ненормовані):
дихлорацетат натрия (ДХА)
Анотація: Taking into account differences in the bioenergetics between malignant and normal cells a search of antitumor drugs among the modifiers of tumor metabolism has a reasonable excuse. Earlier it was found that the cytotoxic/cytostatic action of sodium dichloroacetate (DCA) against Lewis lung carcinoma (LLC) cells in vitro was enhanced in the case of its combination with metformin (MTF). Aim: To study the antitumor action of DCA in combination with MTF against LLC in vivo. Materials and Methods: LLC/R9, a low metastatic variant of LLC cells, was used. LLC/R9 bearing mice were treated with MTF (at a total dose 0.15 g/kg b.w.) alone or in combination with DCA (at a total dose of 0.75 g/kg b.w.). LLC/R9 growth kinetics and the primary tumor growth and metastasis indices on the 23rd day after tumor cell inoculation were evaluated by routine procedures. The state of the electron transport chain of mitochondria in tumor cells was studied using electron paramagnetic resonance. The content of lactate and glucose in blood plasma from mice was measured by enzymatic methods using biochemical analyzer. The number of tumor-associated macrophages (TAMs) and their distribution by M1/M2 phenotype were estimated by flow cytometry using antibodies against CD68 and CD206. Results: In LLC/R9-bearing mice treated with DCA in combination with MTF, tumor growth and metastasis indices, as well as circulating glucose and lactate levels were not significantly different from those in the control group. The level of nitrosylation of non-heme and heme proteins and the content of iron-sulfur centers in the mitochondria of tumor cells in LLC/R9-bearing mice administered with DCA in combination with MTF did not also differ from the corresponding indices in control. Instead, in tumors treated with MTF alone and in combination with DCA the total CD68+ TAMs count was almost 27% (p < 0.05) and 43% lower (p < 0.05) correspondingly than that in control, but this decrease was not accompanied by redistribution of CD68+/CD206+ and CD68+/D206- subsets. Conclusion: DCA in combination with MTF, at least in doses applied, did not affect LLC/R9 growth and metastasis in vivo. The complete absence of an antitumor effect of DCA in combination with MTF was simultaneously associated with the absence of significant changes in the functional state of electron transport chain of mitochondria in tumor cells, circulating glucose and lactate levels, and the decrease of the TAMs amount in tumors. It suggests that the antitumor activity of DCA and MTF could be determined by both their local effects within a tumor and their multiple systemic impacts
Дод.точки доступу:
Pyaskovskaya, O. N.
Kolesnik, D. L.
Pyaskovskaya O.N., O.N., Prokhorova I. V.
Burlaka, A. P.
Gorbach, O. I.
Solyanik, G. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Інформація компанії "Polfa-Kutno"Застосування метформіну для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету [Текст] // Український медичний часопис. - 1999. - № 2. - С. 65-76

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Іщенко, Г. І.
Альтернативні методи у веденні прееклампсії. Аналітичний огляд [Текст] / Г. І. Іщенко // Український журнал Перинатологія і Педіатрія. - 2021. - № 3. - С. 56-63. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Сульфалазин

MeSH-головна:
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (лекарственная терапия, патофизиология)
ПРАВАСТАТИН -- PRAVASTATIN (терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
Анотація: Зростає обсяг досліджень щодо виявлення нових терапевтичних засобів для профілактики та лікування прееклампсії — препаратів, які можуть впливати на основну патофізіологію захворювання. Ці препарати діють на окислювальний стрес, антиангіогенні фактори, а також ангіотензин, оксид азоту й різноманітні ланки запального процесу. Таким чином, вони впливають на захворювання плаценти або ендотелію. Запропоновані методи лікування наразі проходять доклінічні та клінічні випробування. Серед них найбільший інтерес викликав правастатин. Існують доклінічні дослідження, які свідчать про його плейотропну дію — вплив на множинні молекулярні мішені, завдяки чому доведено на тваринних моделях його ефективність щодо прееклампсії
Інгібітори протонної помпи, метформін та сульфасалазин — це інші препарати, що мають доклінічні докази множинних молекулярних дій, які можуть вирішити патофізіологію прееклампсії. Нещодавно проведено багато доклінічних досліджень, що виявляють потенціал численних природних сполук для лікування прееклампсії, таких як рослинні екстракти та мікроелементи, що мають потужну протизапальну або антиоксидантну активність. Іншим напрямом стали нові молекулярно-орієнтовані стратегії — моноклональні антитіла, спрямовані на фактор некрозу пухлини альфа, фактор росту плаценти і технологію коротких інтерференційних РНК, щоб загальмувати експресію генів розчинної fms-подібної тирозинкінази-1 або ангіотензиногену
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Активность AMP-активированной протеинкиназы в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии сахароснижающих препаратов. Эффект метформина [Текст] / В. М. Пушкарев [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 29-35

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В статье анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности, сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Акцент сделан на участии АМРК в развитии метаболических болезней. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Представлены результаты изучения активности АМРК в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии метформина.
Дод.точки доступу:
Пушкарев, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Бельчина, Ю. Б.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Активность аденозинмонофосфатактивированной протеинкиназы в лимфоцитах при действии сахароснижающих препаратов [Текст] = The activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase in lymphocytes under the action of hypoglycemic drugs / Л. К. Соколова [та ін.] // Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 6. - С. 96-99. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (кровь, метаболизм, фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм)
Анотація: Изучали активность аденозинмонофосфатактивируемой протеинкиназы (АМРК), контролирующей энергетический баланс клетки, при лечении больных диабетом сахароснижающими препаратами. Впервые показано, что метформин повышает активность АМРК в лимфоцитах. Дапаглифлозин — ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы, также повышает активность протеинкиназы в клетках крови и оказывает аддитивный эффект в отношении метформина. Обсуждаются механизмы воздействия сахароснижающих препаратов на уровень активности АМРК в клетках крови
Вивчали активність аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, під час лікування хворих на діабет цукрознижувальними препаратами. Вперше показано, що метформін підвищує активність АМРК в лімфоцитах. Дапагліфлозин — інгібітор натрієзалежного переносника глюкози, також підвищує активність протеїнкінази в клітинах крові і виявляє адитивний ефект щодо метформіну. Обговорюються механізми впливу цукрознижувальних препаратів на рівень активності АМРК
We have studied the activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the energy balance in a cell, after the treatment of patients with diabetes with hypoglycemic agents. It is shown for the first time that metformin increases the AMPK activity in lymphocytes. Dapagliflozin, an inhibitor of sodium-dependent glucose transporter, also increases the protein kinase activity in blood cells and exerts an additive effect to metformin. The mechanisms of impact of the antidiabetic drugs on the level of AMPK activity are discussed
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.
Бельчина, Ю. Б.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Аметов, А. С.
Влияние ингибиторов дипептидилпептидазы-4 на жировой обмен у больных сахарным диабетом 2-го типа [Текст] / А. С. Аметов, Д. Г. Гусенбекова // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 8. - С. 85-89

Рубрики: Ситаглиптин

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, метаболизм)
ЖИРЫ -- FATS (метаболизм)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА 4 -- DIPEPTIDYL PEPTIDASE 4 (агонисты)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Гусенбекова, Д. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Аметов, А. С.
Роль эффективной коррекции липотоксичности и висцерального ожирения у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А. С. Аметов, Е. А. Тертычная // Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - № 5. - С. 71-74. - Библиогр.: с.74 . - ISSN 0869-5490

Рубрики: Сибутрин--тер прим

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагноз, терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Тертычная, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)