Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (99)

Рідкісні видання (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Миокард<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 401
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Остренюк, Р. С.
Вплив кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів за умов модуляції системи гідроген сульфід / цистатіонін-гамма-ліаза [Текст] = The influence of calcitriol on indicators of apoptosis, inflammation and oxidative stress in the myocardium of rats under conditions of modulation of the hydrogen sulfide / cystathionine-gamma-lyase system / Р. С. Остренюк, Н. В. Заічко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 4. - С. 570-575. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КАЛЬЦИТРИОЛ -- CALCITRIOL (анализ, фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (анализ, метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Вітамін D відіграє важливу роль в контролі стану серцево-судинної системи, включно з ремоделюванням та гіпертрофією міокарда. Важливим медіатором адаптивних механізмів кардіоміоцитів до дії стресових чинників є гідроген сульфід (H₂S). Роль системи H₂S в механізмах біологічної дії вітаміну D в серцево-судинній системі не з’ясована. Метою роботи було оцінити вплив активної форми вітаміну D-кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів в умовах модуляції системи H₂S / цистатіонін-γ-ліаза. Дослідження виконано на 90 білих лабораторних щурах-самцях відповідно до засад біоетики (Страсбург, 1986). Упродовж 4 тижнів 6 групам тварин вводили 1,25(OH)₂D₃ в дозах 0,1 та 1 мкг/кг. Для модуляції системи H₂S вводили пропаргілгліцин (ППГ) та NaHS. У міокарді визначали вміст H₂S, маркери запалення, апоптозу, оксидативного стресу. Статистичну обробку проводили в пакеті IBM Statistics SPSS 26. Встановлено, що 1,25 (OH)₂D₃ у дозі 0,1 мкг/кг підвищує рівень H₂S в міокарді, а в дозі 1 мкг/кг здійснює інгібуючий ефект на систему H₂S. Модулятори обміну H₂S модифікують патохімічні зміни в міокарді, індуковані 1,25 (OH)₂D₃ у дозі 1 мкг/кг, зокрема ППГ потенціює зростання рівнів медіаторів запалення та апоптозу, поглиблює дисбаланс в системі білків теплового шоку та ознаки оксидативного стресу. Введення NaHS не викликає суттєвих змін показників міокарда за дії фізіологічної дози 1,25 (OH)₂D₃ і суттєво зменшує проапоптичну та прозапальну дію високої дози 1,25 (OH)₂D₃
Vitamin D plays an important role in the control of the cardiovascular system, including myocardial remodeling and hypertrophy. Hydrogen sulfide (H2S) is an important mediator of cardiomyocyte adaptive mechanisms to stress factors. The role of the H2S system in the mechanisms of biological action of vitamin D in the cardiovascular system has not been clarified. The aim of the work was to determine the effect of the active form of vitamin D - calcitriol on the indicators of apoptosis, inflammation and oxidative stress in the myocardium of rats under conditions of modulation of the H2S / cystathionine-γ-lyase system. The experiments were performed on 90 white male laboratory rats in accordance with the principles of bioethics (Strasbourg, 1986). Over a period of 4 weeks, 6 groups of animals were administered 1,25 (OH)2D3 at doses of 0.1 and 1 μg/kg. To modulate the H2S system, propargylglycine (PPG) and NaHS were administered. The H2S content, markers of inflammation, apoptosis, and oxidative stress were determined in the myocardium. Statistical analysis was performed using the IBM Statistics SPSS 26 software package. It was established that 1,25 (OH)2D3 in a dose of 0.1 μg/kg increases the level of H2S in the myocardium, while at a dose of 1 μg/kg it has an inhibitory effect on the H2S system. Modulators of H2S exchange modify pathochemical changes in the myocardium induced by 1,25 (OH)2D3 at a dose of 1 μg/kg. PPG potentiates the increase in the levels of mediators of inflammation and apoptosis, deepens the imbalance in the system of heat shock proteins and signs of oxidative stress. Administration of NaHS does not cause significant changes in myocardial parameters under the influence of a physiological dose of 1.25 (OH)2D3 and significantly reduces the pro-apoptotic and pro-inflammatory effects of a high dose of 1.25 (OH)2D3
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Herasymyuk, K. O.
Quantitative characteristics of structural changes in the myocardium of white rats during the modeling of adrenaline myocardiodystrophy and its pharmacological correction [] = Кількісна характеристика структурних змін в міокарді білих щурів при моделюванні адреналінової міокардіодистрофії та її медикаментозній корекції / K. O. Herasymyuk, A. D. Suprun // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 2. - P51-56. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
Анотація: Pathology of the cardiovascular system is one of the leading causes of mortality and disability. In anesthesiology practice, it is the most common comorbid condition that leads to perioperative complications and fatal outcomes. The aim of the study was to substantiate the cardioprotective properties of succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin based on the study of the myocardial morphological structure in the correction of experimental cardiac pathology. The experiments were conducted on white rats, in which adrenaline-induced myocardial dystrophy was modeled. The correction was performed using succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin. Morphological studies were conducted at 2 and 24 hours after correction. At 2 hours after adrenaline administration, pronounced venous and arterial congestion was observed in the myocardium. The lumen of vessels appeared dilated, and their walls appeared thinner. In animals that received corrective agents after adrenaline, a positive effect of their application was noted. Vascular congestion was significantly reduced. The arterial walls had normal thickness, and the internal elastic membranes were moderately tortuous. No significant changes were observed in cardiomyocytes. At 24 hours from the start of pathology modeling and its pharmacological correction, the changes in the myocardium of the animals were much more pronounced compared to those with a 2-hour exposure, although in animals treated with corrective agents, the changes were less pronounced than in untreated animals. Rats exposed only to adrenaline showed significant trophic disturbances in cardiomyocytes, which developed against the background of coronary circulation disorders, manifested as wall thickening and narrowing of arterial lumens. The veins were congested, and blood extravasation was observed in the interstitium. Perivascular spaces expanded due to edema. Cardiomyocytes exhibited dystrophic changes, including areas with clarified cytoplasm, often with its homogenization and karyolysis. Histological data were morphometrically confirmed by changes in the Wogenworth index and nuclear-cytoplasmic ratios. The obtained results indicate the positive effect of the used corrective agents. Quercetin demonstrated slightly higher efficacy in this regard
Патологія серцево-судинної системи є однією з основних причин смертності та інвалідизації. В анестезіологічній практиці це найпоширеніший коморбідний стан, котрий призводить до виникнення периопераційних ускладнень та летального результату. Мета дослідження – на основі вивчення морфологічної структури міокарда обгрунтувати кардіопротекторні властивості бурштинової кислоти, оксибутирату натрію і кверцетину при корекції експериментальної серцевої патології. Експерименти проведені на білих щурах, котрим моделювали адреналінову міокардіодистрофію. Корекцію проводили бурштиновою кислотою, оксибутиратом натрію і кверцетином. Морфологічні дослідження проводили через 2 і 24 години після корекції. Через 2 години після введення адреналіну в міокарді спостерігалося виражене венозне і артеріальне повнокровʼя. Просвіт судин виглядав розширеним, а їх стінки потоншеними. У тварин, котрим після адреналіну вводили коригуючі середники, відмічений позитивний ефект від їх застосування. Значно меншим було кровонаповнення судин. Стінки артерій були звичайної товщини, внутрішні еластичні мембрани помірно звивисті. Особливих змін зі сторони кардіоміоцитів не спостерігалося. Через 24 години від початку моделювання патології та її медикаментозної корекції зміни у міокарді тварин були значно більшими, ніж у тварин з 2-х годинною експозицією, хоча у тварин із застосуванням коригуючих середників вони були менш вираженими, ніж у тварин без корекції. У щурів, які піддавалися лише впливу адреналіну, відмічені виражені порушення трофіки кардіоміоцитів, які розвивалися на фоні розладів коронарного кровообігу у вигляді потовщення стінок і звуження просвіту артерій. Вени були повнокровними, зустрічалися крововиливи в інтерстиції. Периваскулярні простори розширювалися за рахунок набряку. У кардіоміоцитах відмічалися зміни дистрофічного характеру: зустрічалися вогнища з просвітленою цитоплазмою, нерідко з її гомогенізацію й каріолізом. Гістологічні дані мали своє морфометричне підтвердження у вигляді відповідної динаміки індекса Вогенворта та ядерно-цитоплазматичних відношень. Отримані результати свідчать про позитивний ефект застосовуваних медикаментозних середників. Дещо більшу ефективність у цьому відношенні проявляв кверцетин
Дод.точки доступу:
Suprun, A. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Механізми ремоделювання екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію [Текст] = The mechanisms of the extracellular matrix remodeling of myocardium among patients with hypertension / О. С. Кульбачук [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 319-322. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Кл.слова (ненормовані):
аналіз літератури
Анотація: Оглядова стаття присвячена центральним механізмам, що сприяють ремоделюванню екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію. На основі наукометричних баз Web of science, Scopus, PubMed проведено ретроспективний аналіз літератури із вказаної проблематики за 2010-2022 рр. Провівши огляд анотацій статей та ознайомившись з їх повним текстом, було відібрано 30 джерел. Результати пошуку вказують на те, що у фізіологічних умовах колаген забезпечує структурну цілісність, перешкоджаючи надмірному розтягненню кардіоміоцитів. У ході досліджень установлено, що збільшення фіброзу судинної стінки пов’язано з тим, що синтез колагену перевищує ступінь його деградації металопротеїназами (ММП). Вони відіграють центральну роль в обміні білків сполучної тканини. Цитокініни, такі як фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін-1β, сприяють накопиченню колагену в міжклітинному просторі, цьому ж процесу сприяє альдостерон. При гіпертонічній хворобі (ГХ) відмічається висока активність і ангіотензина-II, який регулює експресію β-трансформуючого фактора росту, що має профібротичні властивості. Біологічні молекули катехоламінів, як і молекули альдостерону, ангіотензину-II, впливають на активність ММП через зниження активності NO у стінці судин. Різні патофізіологічні механізми залучені при артеріальній гіпертензії та призводять до судинної дисфункції і ремоделювання міокарда, зміни в екстрацелюлярному матриксі міокарда можуть мати вирішальне значення та допомогти визначити критичні фармакологічні мішені. Пріоритет призначення якоїсь із груп гіпотензивних препаратів на цей час залишається відкритим, але особлива увага приділяється впливу їх на гальмування і зворотній розвиток міокардіального та судинного фіброзу. У зв’язку з цим, вивчення реакції ферментів сімейства металопротеїназ є перспективними для клінічних досліджень при артеріальній гіпертензії
The present review article highlights the central mechanisms that contribute to the extracellular matrix remodeling in the myocardium among patients with hypertension. Based on the scientometric databases Web of Science, Scopus, and PubMed, a retrospective analysis of the literature issued in 2010-2022 on this specific topic was conducted. After reviewing the article abstracts and getting acquainted with their full text, we selected 30 sources. The search results suggest that under physiological conditions, collagen ensures structural integrity by preventing excessive stretching of cardiomyocytes. It was established in the course of the research that progressive vascular fibrosis occurs due to excessive collagen synthesis relative to its degradation by metalloproteinases. Metalloproteinases play a central role in the exchange of connective tissue proteins. Cytokinins such as tumor necrosis factor alpha and interleukin-1β contribute to the accumulation of collagen in the intercellular space, aldosterone being another contributor to the process. It has been noted that hypertensive disease is associated with high activity of angiotensin-II, which regulates the expression of β-transforming growth factor and has pro-fibrotic properties. Biological molecules of catecholamines, as well as molecules of aldosterone and angiotensin-II, affect the activity of MMP by suppressing NO activity in the vessel wall. An understanding of various pathophysiological mechanisms involved in hypertension leading to vascular dysfunction and myocardial remodeling as well as changes in the extracellular matrix of the myocardium can prove to be essential for identifying critical pharmacological targets. The priority of prescribing specific groups of antihypertensive drugs remains uncertain at the moment, but special attention is paid to their effect on the inhibition and reversal of the development of myocardial and vascular fibrosis. Thus, the study of the activity of enzymes of the metalloproteinase family is promising for clinical studies in hypertension
Дод.точки доступу:
Кульбачук, О. С.
Сідь, Є. В.
Соловйов, О. В.
Піскун, А. В.
Марченко-Антидзе, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зміни цитокінового профілю та ураження міокарда за умов пострезекційної портальної гіпертензії [Текст] = Changes of cytokine profile and myocardial damage in the conditions of postresection of portal hypertension / М. С. Гнатюк [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 53-57

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКИ -- HEART VENTRICLES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Видалення значних об’ємів паренхіми печінки призводить до виражених змін гемодинаміки в системі ворітної печінкової вени та великому колі кровообігу, що впливає на структуру міокарда
Видалення 58,1 % паренхіми печінки в лабораторних статевозрілих білих щурів-самців ускладнюється пострезекційною портальною гіпертензією, напруженістю та вираженим дисбалансом цитокінів IL-2, IL-6, IL-10, TNF-α у сироватці крові. Ступені порушень досліджуваних цитокінів при змодельованій патології корелюють з відносними об’ємами ушкоджених кардіоміоцитів і строми у шлуночках серця, морфологічні зміни в яких домінують у лівому шлуночку та при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю
Removal of significant volumes of liver parenchyma leads to pronounced changes in hemodynamics in the portal hepatic vein system and in the great circle of blood circulation, which affects the structure of the myocardium
Removal of 58.1 % of the liver parenchyma in laboratory adult white male rats is complicated by postresection portal hypertension, tension and severe imbalance of cytokines IL-2, IL-6, IL-10, TNF-a in serum. The degree of cytokine disturbances in the simulated pathology correlates with the relative volumes of damaged cardiomyocytes and stroma in the ventricles of the heart, morphological changes in which dominate in the left ventricle and in combination with postresection portal with multiorgan fa
Дод.точки доступу:
Гнатюк, М. С.
Гданська, Н. М.
Татарчук, Л. В.
Монастирська, Н. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Maslovskyi, V. I.
Features of the structural and functional condition of the myocardium depending on ST2 and troponine I plasma levels in NSTEMI patients [Текст] = Особливості структурно-функціонального стану міокарда залежно від рівнів ST2 і тропоніну І у плазмі пацієнтів з NSTEMI / V. I. Maslovskyi // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 20-25

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ТРОПОНИН I -- TROPONIN I
Анотація: The prevalence of myocardial infarction without ST-segment elevation and the risk of adverse events in the long term encourage the search for and study of non-invasive predictors of destabilization of the disease. ST2 is considered as one of such markers. The aim of the study – to determine the features of the structural and functional condition of the myocardium depending on the levels of ST2 and troponin I in plasma in patients with NSTEMI
ST2 levels, regardless of troponin I levels, are associated with an increase in left ventricular myocardial mass index as opposed to relative myocardial wall thickness. Determination of elevated ST2 levels in the early period tends to electrical instability of the myocardium, which requires appropriate preventive measures in this category of patients.
Розповсюдженість інфаркту міокарда без елевації сегмента ST і ризик виникнення несприятливих подій у віддалений період спонукають до пошуку та вивчення неінвазивних предикторів дестабілізації перебігу захворювання. Одним з таких маркерів є ST2. Мета дослідження – визначити особливості структурно-функціонального стану міокарда залежно від рівнів ST2 і тропоніну І у плазмі пацієнтів з NSTEMI
Рівень ST2, незалежно від рівня тропоніну І, пов’язаний із збільшенням індексу маси міокарда лівого шлуночка, на відміну від відносної товщини міокарда. Визначення підвищеного рівня ST2 в ранній період має тенденцію до електричної нестабільності міокарда, що потребує відповідних профілактичних заходів у цієї категорії пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [] = Ультраструктурні зміни міокарда тварин за умов змодельованих гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та їх поєднаній дії / V. М. Nechiporuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 2. - P32-39. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Thyroid hormones have a significant impact on heart function through both genomic and non-genomic effects. Deficiency or excess of thyroid hormones leads to profound changes in the regulation of cardiac function and cardiovascular hemodynamics. The heart is the main target organ for the action of thyroid hormones and in patients with hypo- or hyperthyroidism there are marked changes in the work of the heart. The aim of the work was to establish ultrastructural changes in myocardial components in experimental hyperhomocysteinemia (HHCy) against the background of hyper- and hypothyroidism. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HCy in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism – daily administration of thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. High levels of HCy adversely affected the walls of myocardial blood vessels. The lumens of hemocapillaries were plethoric, filled with erythrocytes. Changes in endotheliocytes were revealed, and cardiomyocytes contained deformed nuclei. In laboratory animals with hyperthyroidism, an increase in ultrastructural changes in the walls of blood vessels (edema of the walls of hemocapillaries, damaged cristae in mitochondria) were established. In animals that were modeled for hyperthyroidism and HHCy, more significant changes in endotheliocytes were revealed, most of the mitochondria were destroyed. More pronounced alterative changes were revealed in cardiomyocytes. An electron microscopic examination of the myocardium of animals with hypothyroidism showed significant degenerative changes in the ultrastructure of the walls of blood vessels, and hypertrophied mitochondria were also found. The combined influence of hypothyroidism and HHCy caused the most profound disturbances in the ultrastructure of cardiomyocytes and hemocapillaries in comparison with other groups of animals. The integrity of intercellular contacts was impaired, most of the mitochondria of myocytes had destroyed cristae and the outer membrane
Гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функцію серця як за допомогою геномних, так і негеномних ефектів. Дефіцит чи надлишок тиреоїдних гормонів призводить до глибоких змін у регуляції серцевої функції та серцево-судинної гемодинаміки. Серце є основним органом-мішенню для дії гормонів щитоподібної залози і у пацієнтів з гіпо- або гіпертиреозом відбуваються помітні зміни в роботі серця. Метою роботи було встановити ультраструктурні зміни компонентів міокарда за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного гомоцистеїну (ГЦ) у формі тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу впродовж 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг впродовж 21 доби, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг маси впродовж 21 дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Високі рівні ГЦ негативно впливали на стінки кровоносних судин міокарду. Просвіти гемокапілярів були повнокровними, заповнені еритроцитами. Виявлено зміни в ендотеліоцитах, а кардіміоцити містили деформовані ядра. У лабораторних тварин з гіпертиреозом встановлено наростання ультраструктурних змін в стінках кровоносних судин (набряк стінок гемокапілярів, пошкоджені кристи у мітохондріях). У тварин, яким моделювали гiпepтиpeoз тa ГГЦ, виявлені більш значні зміни у ендотеліоцитах, більшість мітохондрій були зруйновані. У кардіоміоцитах виявлено більш виражені альтеративні зміни. Електронномікроскопічне дослідження міокарда тварин при гіпотиреозі показало значні дегенеративні зміни в ультраструктурі стінок кровоносних судин, виявлені також гіпертрофовані мітохондрії. Поєднаний вплив гiпoтиpeoзу та ГГЦ викликав найбільш глибокі порушення ультраструктури кардіоміоцитів і гемокапілярів порівняно з іншими групами тварин. Цілісність міжклітинних контактів була порушена, більшість мітохондрій міоцитів мали зруйновані кристи та зовнішню мембрану
Дод.точки доступу:
Nechiporuk, V. М.
Pentyuk, L. O.
Kovalchuk, О. V.
Mazur, О. I.
Korda, М. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Корж, О. М.
COVID-19 і серцево-судинні захворювання: питання діагностики та лікування [Текст] / О. М. Корж // Сімейна медицина. - 2021. - № 1. - С. 6-11. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАНДЕМИИ -- PANDEMICS (классификация, профилактика и контроль, статистика, экономика, этика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (иммунология, метаболизм, патология, секреция, ультраструктура)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (врожденный, лекарственная терапия, реабилитация, ультрасонография, химически вызванный)
Анотація: COVID-19 впливає не тільки на дихальну, а й на серцево-судинну систему. Пошкодження серцево-судинної системи при COVID-19 є багатофакторним. В основі її ураження лежать кілька механізмів, включаючи пряму інвазію, запалення, тромбоз, синтез аутоантитіл та дисбаланс кисню. Запалення спричиняє вивільнення цитокінів, особливо інтерлейкіну-6, та пошкодження кардіоміоцитів. Надмірне вироблення цитокінів призводить до аномальної запальної реакції, яка називається цитокіновою бурею, і, як вважають, є винуватцем серцево-судинних проявів у пацієнтів з COVID-19
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вікові особливості впливу атф та молсидоміну на реактивність судинної стінки та функцію міокарда щурів [Текст] / В. В. Безруков [та ін.] // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 12

MeSH-головна:
МОЛСИДОМИН -- SYDNONES (фармакология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
КРЫСЫ -- RATS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КАПИЛЛЯРОВ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ -- CAPILLARY ACTION
Анотація: Хвороби серцево-судинної системи найбільш поширені серед людей літнього віку і пов’язані вони головним чином з розвитком і прогресуванням атеросклерозу. Одним із основних проявів атеросклерозу є артеріальна гіпертензія, яка часто поєднується з ішемічною хворобою серця (ІХС), стенокардією та іншими серцево-судинними захворюваннями. Для підвищення ефективності лікування хворих на ІХС доцільно включати в комплексну терапію препарати координаційних сполук на основі АТФ, зокрема АТФ-лонг. У хворих на серцеву недостатність може застосовуватись молсидомін, який володіє антиангінальним та артеріодилатуючим ефектом
Дод.точки доступу:
Безруков, В. В.
Купраш, Л. П.
Сикало, Н. В.
Пантелеймонова, Т. М.
Шарабура, Л. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів [Текст] / Р. А. Федічкіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 3-10

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ішемії–реперфузії ізольованого за Лангендорфом серця щурів вивчали вплив посткондиціювання відновленим глутатіоном (препарат гепавал «Італія/Україна») на скоротливу функцію міокарда, кисневу вартість його роботи і вивільнення мітохондріального фактора як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності (МПТП). Виявили, що додавання глутатіону (10 мг/л) під час реперфузії сприяло відновленню тиску у лівому шлуночку (70,2 і 56% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 23,6 і 30,9% в контролі), зменшувало кисневу вартість роботи ішемізованого міокарда (184 і 157% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 413 і 216%) і втричі зменшувало вивільнення мітохондріального фактора, що свідчить про інгібування відкривання МПТП. Вміст відновленого глутатіону в тканинах серця достовірно збільшувався в 1,5 раза через 30 хв після введення гепавалу внутрішньоочеревинно (52 мг/кг), що вказує на накопичення його в тканинах.Таким чином, посткондиціювання відновленим глутатіоном здійснює кардіопротекторний ефект, пригнічує утворення МПТП і може використовуватись як засіб для зменшення постішемічних порушень функції серця.
Дод.точки доступу:
Федічкіна, Р. А.
Гошовсъка, Ю. В.
Охай, І. Ю.
Войтко, К. В.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Роль інтегративних методів дослідження у визначенні будови і функції міокарда / А. Д. Кіпіоро [та ін.] // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 13

MeSH-головна:
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Дод.точки доступу:
Кіпіоро, А. Д.
Дорофєєва, С. І.
Трембовецька, О. М.
Балабай, А. А.
Руденко, О. В.
Захарова, В. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Сурсаєва, Л. М.
“Бути чи не бути?” Перспективи та можливості застосування CNP як сигнального показника структурно-функціональних змін міокарду при есенціальній гіпертензії та хронічній серцевій недостатності [Текст] = “To be or not to be?” Prospects and possibilities of CNP application as a signal indicator of structural and functional changes of the myocardium in essential hypertension and chronic heart failure / Л. М. Сурсаєва, Т. О. Кулинич [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 3. - С. 432-437. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES (диагностическое применение, моча)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (диагностика, патофизиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм, моча)
Анотація: Протягом останніх десятиліть постійно зростає кількість досліджень щодо ролі відомих і нових біомаркерів в діагностиці серцево-судинних захворювань, серед яких вагоме місце посідає сімейство натрійуретичних пептидів. Однак, щодо одного із його представників – судинного натрійуретичного пептиду (CNP), питання визначення остаточної його ролі й досі залишається відкритим. Метою дослідження було доповнення даних щодо можливостей застосування СNP як біомаркеру структурно-функціональних змін міокарда при неускладненій та ускладненій есенціальній гіпертензії (ЕГ) у жінок постменопаузального віку при носійстві поліморфних варіантів гена BNP. Було обстежено 180 осіб жіночої статі 40-65 років, що проживають в Подільському регіоні України: 62 жінки з неускладненою ЕГ з гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ), 51 жінка з ЕГ, що ускладнена хронічною серцевою недостатністю (ХСН), та 67 жінок без ознак серцево-судинної патології, що склали групу контролю. Усім пацієнткам було проведено стандартизоване загально-клінічне, інструментальне та лабораторне обстеження. Генотипування гена BNP проводили методом полімеразної ланцюгової реакції. Плазмові концентрації натрійуретичного пептиду визначали плашковим твердофазним імуноферментним методом. Математичну обробку проводили з використанням стандартного статистичного пакета Statistica 10.0, застосовуючи параметричні та непараметричні статистичні методи. Частоту розподілу поліморфних варіантів гену у популяції перевіряли згідно рівноваги Харді-Вайнберга. Встановлено, що серед поліморфних варіантів гену BNP у жінок 40-65 років достовірно переважає частота носійства генотипу Т381С та алелі С, при цьому успадкування певного виду поліморфного варіанту гена BNP не впливає на концентрацію CNP в плазмі крові в усіх обстежених групах жінок. Достовірно найвищий рівень плазмової концентрації CNP, що становив 6,63±0,13 пмоль/мл, було визначено у представників групи з ЕГ, що ускладнена ХСН. У групах жінок як з неускладненою ЕГ, так і з ЕГ, що ускладнена ХСН, величина ІМТ обернено корелює із рівнем СNP у плазмі крові
In recent decades, the number of studies on the role of known and new biomarkers in the diagnosis of cardiovascular problems, among which your place is in the family of natriuretic peptides, has been growing for a long time. However, one of its representatives, vascular natriuretic peptide (CNP), has been restored, and the question of determining its final role still remains open. The aim of the study was to supplement the data on the possibility of using CNP as a biomarker of structural and functional changes in the myocardium in uncomplicated and complicated essential hypertension (EH) in postmenopausal women with polymorphic variants of the BNP gene. We examined 180 women aged 40-65 living in the Podillia region of Ukraine: 62 women with uncomplicated EH with left ventricular hypertrophy (LVH), 51 women with EH complicated by chronic heart failure (CHF), and 67 women without symptoms cardiovascular pathology, which formed the control group. All patients underwent a standardized general clinical, instrumental and laboratory examination. Genotyping of the BNP gene was performed by polymerase chain reaction. Plasma concentrations of natriuretic peptide were determined by plate solid-phase enzyme-linked immunosorbent assay. Mathematical processing was performed using the standard statistical package Statistica 10.0, using parametric and nonparametric statistical methods. The frequency of distribution of polymorphic gene variants in the population was checked according to the Hardy-Weinberg equilibrium. It was found that among the polymorphic variants of the BNP gene in women aged 40-65 years, the frequency of carriers of the T381C genotype and C allele significantly prevails, while inheriting a certain type of polymorphic variant of the BNP gene does not affect the concentration of CNP in blood plasma in all examined groups. Significantly the highest level of plasma concentration of CNP, which was 6.63±0.13 pmol/ml, was determined in members of the group with EH complicated by CHF. In groups of women with both uncomplicated EH and EH complicated by CHF, BMI is inversely correlated with plasma CNP levels
Дод.точки доступу:
Кулинич, Т. О.
Грицай, А. В.
Шершньова, О. В.
Стецюк, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Малевич, Н. М.
Вплив гострої гіпоксичної гіпоксії на окисний і неокисний шляхи метаболізму l-аргініну в міокарді та аорті щурів у віковому аспекті [Текст] = Impact of acute hypoxic hypoxia on the oxidative and non-oxidative phases of l-arginine metabolism in myocardium and aorta of rats in age aspect / Н. М. Малевич, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 41-47

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АРГИНИН -- ARGININE
АОРТА -- AORTA
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Анотація: Оксид азоту (NO) є унікальним фактором регуляції тонусу судин, важливою складовою крово- та киснепостачання в організмі людини і тварин. З віком його рівень поступово знижується при гіпоксії, в тому числі при так званих вікозалежних, перш за все хворобах серцево-судинної системи. Мета дослідження - вивчити рівень стабільних метаболітів оксиду азоту, активність ензимів окисного (ΝΟ-синтази) інеокисного (аргіназа) шляхів метаболізму L-аргініну, вміст карбаміду за дії гострої гіпоксичної гіпоксії в щурів різного віку
Підтримання відносно стабільного рівня нітритів і нітратів у міокарді старих дослідних щурів відбувається, на відміну від дорослих, виключно за рахунок зростання активності індуцибельної ΝΟ-синтази. Причиною цього явища може бути інгібування ендотеліальної ΝΟ-синтази, яке викликане індуцибельною ΝΟ-синтазою за умов дії вираженої експресії шляхом надлишкового продукування оксиду азоту. Активація неокисного шляху L-аргініну може спричинити обмеження синтезу NO інгібуванням індуцибельної ΝΟ-синтази, а також шляхом конкуренції за спільний субстрат. Співвідношення шляхів метаболізму L-аргініну значною мірою залежать від гіпоксії та розвитку адаптації. Після впливу гіпоксії ар- гіназна активність знижується в дорослих тварин, а в старих - залишається на рівні контрольних. Що стосується плазми крові, то зростання рівня карбаміду в ній вказує на достатню адаптованість організму до дії гострої гіпоксії, чого не відбувається у старих щурів. Оскільки вміст L-аргініну в міокарді та плазмі крові контрольних і дослідних щурів обох вікових груп однаковий та не змінюється за впливу гіпоксії, можна говорити про достатню субстратну забезпеченість ΝΟ-синтазних реакцій
Nitric oxide is a unique factor in the regulation of vascular tone, an important component of blood and oxygen supply in humans and animals. With age, NO levels gradually decrease in hypoxia, including the socalled age-dependent diseases, primarily of the cardiovascular system. The aim of the study – to investigate the level of stable NO metabolites, the activity of enzymes of oxidative (NO-synthase), non-oxidative (arginase) phases of L-arginine metabolism, urea content under the action of acute hypoxic hypoxia in rats of different age
Maintaining a relatively stable level of nitrites and nitrates in the myocardium of old experimental rats, in contrast to young adults, is solely due to the increased activity of inducible NO synthase. The reason for this phenomenon may be the inhibition of eNO-synthase, which is caused by inducible NO-synthase under the conditions of profound expression by the excessive production of nitric oxide. Activation of the L-arginine non-oxidative pathway can limit NO synthesis by inhibiting iNO synthase, as well as by competing for a common substrate. The ratio between L-arginine metabolism pathways depends largely on hypoxia and the development of adaptation. After exposure to hypoxia, arginase activity decreases in young adult rats, while in the old ones – remains at same level as in corresponding control group. As for blood plasma, the increase in the level of urea in it indicates a sufficient adaptation of the body to the effects of acute hypoxia, which does not occur in older rats. Since the content of arginine in the myocardium and blood plasma of control and experimental rats of both age groups is the same and does not change under the influence of hypoxia, we can prognose a sufficient substrate supply for NO-synthase reactions
Дод.точки доступу:
Ярошенко, Т. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

The effect of the experimental chronic hyperglycemia on the kidney and myocardium [Текст] = Вплив експериментальної хронічної гіперглікемії на нирки та міокард / O. Yarmolenko [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2021. - № 3. - С. 3-10. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (ВНЕШ) -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, ANATOMICAL (NON MESH)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Our study confirms the robustness of alloxan-induced hyperglycemia in rats. We came to this conclusion because the early changes in the kidneys and heart are explained by the development of microangiopathies, which is a typical feature of the pathogenesis of diabetes. With prolonged exposure to chronic hyperglycemia, structural disorders of vital organs are worsened. This experimental model could be used for conducting comprehensive research aimed to study the mechanisms of diabetes mellitus, the effects of hyperglycemia on organs and tissues, and correct the complications
Наше дослідження підтверджує, що вибраний індуктор експериментальної гіперглікемії аллоксан та його доза викликає стійку гіперглікемію у щурів. Ми дійшли до такого висновку, оскільки ранні зміни в нирках та серці пояснюються розвитком мікроангіопатій, що є типовою ознакою патогенезу діабету. При тривалому впливі на хронічну гіперглікемію структурні порушення життєво важливих органів посилюються. Така експериментальна модель може бути корисною для проведення комплексних досліджень, спрямованих на вивчення механізмів розвитку цукрового діабету, впливу гіперглікемії на органи та тканини та пошук шляхів коррекції ускладнень цукрового діабету
Дод.точки доступу:
Yarmolenko, O.
Bumeister, V.
Polak, S.
Gordienko, O.
Prykhodko, O.
Demikhova, N.
Shkatula, Yu.
Demikhov, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Koteliukh, M. Yu.
Peculiarities of alterations in the myocardial structure and function in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes taking into account FABP 4 and CTRP 3 [Текст] = Особливості змін структури та функції міокарда у хворих із гострим інфарктом міокарда та цукровим діабетом 2-го типу з урахуванням вмісту FABP 4 і CTRP 3 / M. Yu. Koteliukh // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 4. - С. 21-28

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES
Анотація: The study of inflammatory and anti-inflammatory processes of combined acute myocardial infarction (AMI) with type 2 diabetes mellitus (DM) is an urgent problem of modern medicine
In Groups 1 and 2, echocardiographic parameters had reliably low inverse correlations with FABP 4 and low direct correlations with CTRP 3, except for RPWLVT and EF
Актуальною проблемою сучасної медицини є вивчення запальних і протизапальних процесів поєднаного перебігу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу
У групах 1 та 2 ехокардіографічні показники мали вірогідно слабкі зворотні кореляційні зв’язки із FABP 4 та слабкі прямі взаємозв’язки із СTRP 3, окрім ВТЗСЛШ і ФВ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Гладій, О. І.
Морфологічні особливості м’язового та стромального компонентів міокарда залежно від віку за умов експериментальної гіперхолестеролемії [Текст] = Morphological peculiarities of muscular and stromal components of myocardium depending on age under experimental hypercholesterolemia / О. І. Гладій, Я. Я. Боднар, Л. П. Боднар // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 1. - С. 47-52

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (цитология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ -- HYPERCHOLESTEROLEMIA
Анотація: У статті проаналізовано зміни міокарда, виявлені гістологічно та гістохімічно, за умов експериментальної гіперхолестеролемії у тварин пубертатного та зрілого віку. Перебудова міокарда за цих умов пов’язана з гіпертрофією кардіоміоцитів в обох вікових групах, у тварин зрілого віку – також із їх атрофією та некрозом, а також дезорганізацією стромального компонента, що проявляється накопиченням різного ступеня нейтральних глікозаміногліканів та кислих мукополісахаридів
The article analyzes histological and histochemical morphological changes of myocardium in the conditions of experimental hypercholesterolemia in animals of pubertal and mature age. Myocardial remodeling under this condition is associated with hypertrophy of cardiomyocytes in animals of both groups, which combinated with atrophy and necrosis of cells in adult rats as well as with disorganization of the stromal component, which manifested by the varying degrees of accumulation of neutral glycosaminoglycans and acid mucopolysaccharides
Дод.точки доступу:
Боднар, Я. Я.
Боднар, Л. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Оксидативні механізми розвитку адреналінового пошкодження міокарда у щурів різної статі [Текст] = Oxidative mechanisms of adrenaline myocardial damage development in rats of different sex / О. В. Денефіль [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 3. - С. 63-67

MeSH-головна:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від статі. Більш виражену різницю відмічено протягом усього експерименту. Вища вихідна активність антиоксидантної системи запобігає значному пошкодженню міокарда в самиць
The development of adrenaline damage to the heart depends on sex. A more pronounced difference was observed throughout the experiment. Greater initial activity of the antioxidant system prevents significant myocardial damage in females
Дод.точки доступу:
Денефіль, О. В.
Ярошенко, Т. Я.
Свередюк, Ю. А.
Чарнош, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Механізми розвитку адреналінового пошкодження міокарда у щурів з різною руховою активністю [Текст] = Mechanisms of adrenal myocardial damage development in rats with different motor activity / О. В. Денефіль [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 4. - С. 69-74

MeSH-головна:
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY
Анотація: Однією з причин розвитку серцево-судинної патології є стреси, при яких виділяється надмірна кількість катехоламінів, що спричинюють розвиток патології
Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від рухової активності тварин. Більш виражену різницю відмічали протягом усього експерименту. Вища активність антиоксидантів запобігає значному пошкодженню міокарда
One of the reasons for the development of cardiovascular pathology is stress, which releases excessive amounts of catecholamines, which cause the development of pathology
The development of adrenaline damage to the heart depends on the motor activity of the animal. A more pronounced difference was observed in the experiment. Greater antioxidant activity prevents significant myocardial damage
Дод.точки доступу:
Денефіль, О. В.
Ярошенко, Т. Я.
Мединський, М. І.
Котюк, У. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Гошовська, Ю. В.
Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів [Текст] / Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (метаболизм)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Місце біомаркерів фіброзу міокарда в прогнозуванні аритмій у пацієнтів з гіпертонічною хворобою в поєднанні з ішемічною хворобою серця (огляд літератури) [Текст] / В. П. Іванов [та ін.] // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 4. - С. 22-31. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ, кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, цитология)
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (диагностика, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Біологічні маркери – це кількісно визначувані біологічні параметри, які як індикатори визначають норму, патологію і результат лікарської корекції захворювання (визначення експертів спеціальної робочої групи Biomarkers Definitions Working Group, USA)
Дод.точки доступу:
Іванов, В. П.
Шушковська, Ю. Ю.
Афанасюк, О. І.
Пентюк, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Свередюк, Ю. А.
Вплив тривалого застосування дексаметазону, високого рівня NaCl у питній воді та L-карнітину на активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді щурів [Текст] / Ю. А. Свередюк // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 80-84. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (вредные воздействия)
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Мета роботи – вивчити активність супероксиддисмутази та каталази у міокарді тварин різної статі при тривалій дії дексаметазону за умов підвищеного вмісту NaCl у питній воді та можливість використання L-карнітину як протекторного засобу. Матеріали та методи. Експеримент виконали на 96 статевозрілих білих нелінійних щурах (вік 5-6 місяців, маса 0,17-0,23 кг). Довготривалу терапію глюкокортикоїдом моделювали шляхом введення per os дексаметазону. Половина тварин отримували воду для пиття з високим вмістом NaCl (4 %). Корекцію здійснювали препаратом L-карнітину per os. Результати. Тривале застосування дексаметазону призвело до зниження активності каталази та супероксиддисмутази. Підвищений вміст NaCl у питній воді незначно потенціював негативну дію глюкокортикоїда, більше у самців. L-карнітин при тривалій дії дексаметазону повністю відновив активність супероксиддисмутази у тварин обох статей. У самок активність каталази відновилась у всіх групах тварин. У самців з високим рівнем солі у питній воді активність каталази повністю не відновилася. Висновки. 1. Тривале застосування дексаметазону супроводжується значною депресією ферментів антиоксидантного захисту у серці. 2. Підвищений вміст NaCl у питній воді потенціює негативну дію дексаметазону, переважно в самців. 3. L-карнітин зменшує депресію антиоксидантної системи при тривалій дії дексаметазону: активність супероксиддисмутази у тварин обох статей під дією L-карнітину повністю відновлюється; у самок активність каталази відновлюється до рівня інтактних тварин (навіть за умов підвищеного рівня NaCl у питній воді), у самців високий рівень солі (4 %) у питній воді перешкоджає повному відновленню активності каталази.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)