Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (99)

Рідкісні видання (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Миокард<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 401
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Алтуніна, Н. В.
Динаміка ехокардіографічних показників на тлі застосування альфа-ліпоєвої кислоти та цинку сульфату у постінфарктних хворих із цукровим діабетом 2-го типу [] = The dynamics of echocardiographic parameters against a background of alpha-lipoic acid and zinc sulfate usages in postinfarction patients with type 2 diabetes mellitus / Н. В. Алтуніна, В. Г. Лизогуб // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 2. - С. 107-113. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, терапия)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение)
ЦИНКА СУЛЬФАТ -- ZINC SULFATE (терапевтическое применение)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
Анотація: У статті наведено дані ехокардіографічного обстеження 44 пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу, які перенесли не-О-інфаркт міокарда, та їх динаміка під впливом 4-місячного комбінованого лікування альфа- ліпоєвою кислотою з цинку сульфатом. Результати. Виявлено вірогідне зменшення порожнин ЛП (р0,05) і ПП (р0,05), зниження максимальної швидкості пізнього піку діастолічного наповнення — Ve на тристулковому клапані (р0,05), часу сповільнення раннього діастолічного наповнення ПШ — DT (р0,05), вірогідно збільшилося співвідношення швидкостей раннього та пізнього піків діастолічного наповнення (Vе/Vа) ПШ (р0,05),, також зафіксовано підвищення ФВ ЛШ (р0,05). Дослідження систолічного кровобігу з вихідного відділу ПШ показало вірогідне зниження Рла (р0,05). Висновки. Чотиримісячне застосування альфа-ліпоєвої кислоти та цинку сульфату в комплексному лікуванні хворих на цукровий діабет 2-го типу, які перенесли не-О-інфаркт міокарда, поліпшує релаксацію та скорочувальну функцію серця, зумовлює зменшення розмірів передсердь і знижує середній тиск в ЛА
Дод.точки доступу:
Лизогуб, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Боднар, Л. П.
Функціональна морфологія міокарда при дегідратаційному стресі у щурів з різними типами вегетативної регуляції серцевого ритму [] / Л. П. Боднар, Р. Б. Данильчук, Я. Я. Боднар // Вісник морфології. - 1999. - Т. 5, № 1. - С. 50-51. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШЦА ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТАЯ -- MUSCLE, STRIATED (анатомия и гистология, патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS (патофизиология, этиология)
КАПИЛЛЯРЫ -- CAPILLARIES (повреждения, ультраструктура)
Дод.точки доступу:
Данильчук, Р. Б.
Боднар, Я. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [] = Ультраструктурні зміни міокарда тварин за умов змодельованих гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та їх поєднаній дії / V. М. Nechiporuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 2. - P32-39. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Thyroid hormones have a significant impact on heart function through both genomic and non-genomic effects. Deficiency or excess of thyroid hormones leads to profound changes in the regulation of cardiac function and cardiovascular hemodynamics. The heart is the main target organ for the action of thyroid hormones and in patients with hypo- or hyperthyroidism there are marked changes in the work of the heart. The aim of the work was to establish ultrastructural changes in myocardial components in experimental hyperhomocysteinemia (HHCy) against the background of hyper- and hypothyroidism. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HCy in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism – daily administration of thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. High levels of HCy adversely affected the walls of myocardial blood vessels. The lumens of hemocapillaries were plethoric, filled with erythrocytes. Changes in endotheliocytes were revealed, and cardiomyocytes contained deformed nuclei. In laboratory animals with hyperthyroidism, an increase in ultrastructural changes in the walls of blood vessels (edema of the walls of hemocapillaries, damaged cristae in mitochondria) were established. In animals that were modeled for hyperthyroidism and HHCy, more significant changes in endotheliocytes were revealed, most of the mitochondria were destroyed. More pronounced alterative changes were revealed in cardiomyocytes. An electron microscopic examination of the myocardium of animals with hypothyroidism showed significant degenerative changes in the ultrastructure of the walls of blood vessels, and hypertrophied mitochondria were also found. The combined influence of hypothyroidism and HHCy caused the most profound disturbances in the ultrastructure of cardiomyocytes and hemocapillaries in comparison with other groups of animals. The integrity of intercellular contacts was impaired, most of the mitochondria of myocytes had destroyed cristae and the outer membrane
Гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функцію серця як за допомогою геномних, так і негеномних ефектів. Дефіцит чи надлишок тиреоїдних гормонів призводить до глибоких змін у регуляції серцевої функції та серцево-судинної гемодинаміки. Серце є основним органом-мішенню для дії гормонів щитоподібної залози і у пацієнтів з гіпо- або гіпертиреозом відбуваються помітні зміни в роботі серця. Метою роботи було встановити ультраструктурні зміни компонентів міокарда за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного гомоцистеїну (ГЦ) у формі тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу впродовж 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг впродовж 21 доби, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг маси впродовж 21 дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Високі рівні ГЦ негативно впливали на стінки кровоносних судин міокарду. Просвіти гемокапілярів були повнокровними, заповнені еритроцитами. Виявлено зміни в ендотеліоцитах, а кардіміоцити містили деформовані ядра. У лабораторних тварин з гіпертиреозом встановлено наростання ультраструктурних змін в стінках кровоносних судин (набряк стінок гемокапілярів, пошкоджені кристи у мітохондріях). У тварин, яким моделювали гiпepтиpeoз тa ГГЦ, виявлені більш значні зміни у ендотеліоцитах, більшість мітохондрій були зруйновані. У кардіоміоцитах виявлено більш виражені альтеративні зміни. Електронномікроскопічне дослідження міокарда тварин при гіпотиреозі показало значні дегенеративні зміни в ультраструктурі стінок кровоносних судин, виявлені також гіпертрофовані мітохондрії. Поєднаний вплив гiпoтиpeoзу та ГГЦ викликав найбільш глибокі порушення ультраструктури кардіоміоцитів і гемокапілярів порівняно з іншими групами тварин. Цілісність міжклітинних контактів була порушена, більшість мітохондрій міоцитів мали зруйновані кристи та зовнішню мембрану
Дод.точки доступу:
Nechiporuk, V. М.
Pentyuk, L. O.
Kovalchuk, О. V.
Mazur, О. I.
Korda, М. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Джигалюк, О. В.
Морфологічні зміни міокарда при експериментальній ішемії в умовах застосування кардіопротекторів [] = Morphological changes of myocardium are at experimental ischemia in the conditions of application of cardioprotectors / О. В. Джигалюк, Г. І. Степанюк, С. В. Вернигородський // Вісник морфології. - 2016. - Т. 22, № 1. - С. 19-25. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ЗАЩИТНЫЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ -- PROTECTIVE DEVICES (использование)
Дод.точки доступу:
Степанюк, Г. І.
Вернигородський, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бельчина, Ю. Б.
L-аргинин в лечении пациентов с сахарным диабетом и диабетической кардиомиопатией [] = L-arginine in the treatment of patients with diabetes mellitus and diabetic cardiomyopathy / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 60-64. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Тивортин--прием--тер прим

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение, фармакология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (метаболизм, терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (метаболизм, патология)
Анотація: Резюме. Целью исследования было изучение внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста и оценка целесообразности и эффективности применения L-аргинина для коррекции выявленных нарушений
Материал и методы. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) проведена у 70 больных СД1 и у 30 лиц контрольной группы аналогичного возраста. Исследование проводили в дуплексном режиме (сочетание 2-мерной ЭхоКГ и ДЭхоКГ). Традиционная терапия была дополнена L-аргинином (4,2% раствор препарата Тивортин, «Юрия-Фарм», Украина). Курс лечения составил 10 дней. Затем препарат назначался в виде питьевого раствора в течение 1 мес
Результаты. Полученные данные свидетельствуют о позитивном влиянии L-аргинина на функциональное состояние внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ярмоленко, О. С.
Аналіз морфометричних показників міокарда щурів різного віку за умов гіпоосмолярної гіпергідратації [] / О. С. Ярмоленко // Вісник морфології. - 2014. - Т. 20, № 1. - С. 188-191

MeSH-головна:
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY (методы)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Примірників всього: 1
БИНТ (1)
Вільні: БИНТ (1)

Знайти схожі

Егорова, М. С.
Масса миокарда левого желудочка и ее связь с вариабельностью ритма сердца у пациентов с церебральным атеросклерозом и сахарным диабетом 2-го типа [] = Left ventricular myocardial mass and its relationship with heart rate variability in patients with cerebral atherosclerosis and type 2 diabetes mellitus / М. С. Егорова // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 295-301. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (иммунология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (диагностика, патофизиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА -- INTRACRANIAL ARTERIOSCLEROSIS (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Анотація: Вопросы взаимосвязи кардиальной и церебральной патологии вызывают несомненный интерес у врачей различных специальностей, динамично расширяясь. Цель работы — выявить взаимосвязи между массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и показателями вариабельности ритма сердца (ВРС) у пациентов с церебральным атеросклерозом (ЦА) 1-3-й стадий, в т. ч. и с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Материал и методы. В комплексном клинико-инструментальном исследовании приняли участие 229 пациентов с ЦА 1-3-й степени. Пациентов распределили на 2 группы: І — с ЦА 1-2-й степени (без ишемического инсульта — группа сравнения); ІI — общая группа пациентов, перенесших ишемический атеротромботический инсульт (ИИ). Результаты. Сравниваемые группы статистически значимо различались по показателям толщины стенок левого желудочка (ЛЖ). Так, значения минимальной толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) были в группе пациентов с ЦА в 1,18 раза и 1,17 раза меньше соответственно по сравнению с показателями группы пациентов с ИИ. Для выявления взаимосвязей проведен корреляционный анализ с расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена. В общей группе пациентов, перенесших ИИ, установлена только обратная корреляционная связь между показателями ММЛЖ и НЧ/ВЧ% (r= –0,30), а в группе пациентов без ИИ с ЦА 1-2-й стадии связей установлено не было. Выводы. У пациентов с ЦА 1-2-й степени и СД2 толщина МЖП и ЗСЛЖ достоверно меньше, а концентрический недилатационный тип ремоделирования ЛЖ встречается значимо чаще по сравнению с пациентами, перенесшими ИИ, что свидетельствует прежде всего о том, что перенесенный инсульт самостоятельно не является предиктором последующих кардиоваскулярных событий. Наличие обратной корреляционной связи между ММЛЖ и соотношением симпатической/парасимпатической компонент ВРС у постинсультных пациентов с СД2 и отсутствие таковой у пациентов с начальными проявлениями ЦА и СД2 свидетельствует о более выраженных физиологических взаимосвязях и менее выраженной автономии вегетативной нервной системы после значимого кардиоваскулярного события у пациентов с проявлениями ЦА
The relationship between cardiac and cerebral pathology is of undoubted interest among doctors of various specialties, dynamically expanding. Objective — to identify the relationship between the mass of the left ventricular myocardium (MLVM) and heart rate variability (HRV) in patients with cerebral atherosclerosis (CA) of stage 1-3, including type 2 diabetes. Material and methods. 229 patients with 1st‑3rd degree CA were involved in a comprehensive clinical and instrumental study. Patients were divided into 2 groups: І — with CA of 1-2 degree (without IS — comparison group); II — a general group of patients after an ischemic atherothrombotic stroke. Results. The compared groups were statistically significantly different in the thickness of the LV walls. Thus, the minimum thickness of the interventricular septum and the posterior wall of the left ventricle was in the group of patients with CA (1.18 and 1.17 times less, respectively, compared with the group of patients with IS). To identify the relationships, a correlation analysis was carried out with the calculation of the Spearman rank correlation coefficient. So, in the general group of patients who underwent IS, one inverse correlation was established between the parameters of MLVM and LF/HF% (r = –0.30), and in the group of patients without IS with CA 1-2 stages of communication were not established. Conclusion. In patients with cerebral atherosclerosis of the 1-2 degree and type 2 diabetes, the thickness of the interventricular septum and the posterior wall of the left ventricle is statistically significantly less, and the concentric non-dilatation type of left ventricular remodeling is statistically significantly more often compared with patients who underwent an atherothrombotic stroke, which primarily indicates the fact that a stroke alone is not a predictor of subsequent cardiovascular events. The presence of an inverse correlation between CML and the ratio of the sympathetic/parasympathetic HRV in post-stroke patients with type 2 diabetes and the absence of it in patients with initial manifestations of cerebral atherosclerosis and type 2 diabetes indicate more pronounced physiological relationships and less pronounced autonomic autonomic nervous system after the onset of significant cardiovascular events in patients with manifestations of cerebral atherosclerosis.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Морфологічні зміни міокарда та печінки на тлі тетрахлорметанового гепатиту за кардіотоксичної дії адреналіну та їх корекція мексидолом [] / К. О. Алексевич [и др.] // Вісник морфології. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 357-361. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Мексидол

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (анатомия и гистология)
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (анализ)
Дод.точки доступу:
Алексевич, К. О.
Кузів, О. Є.
Фіра, Л. С.
Грималюк, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Morphological changes in the conditions of adrenaline myocardial dystrophy against the background of the introduction of the compound PC-66 and amiodarone to rats [] = Морфологічні зміни в умовах адреналінової міокардіодистрофії на фоні введення сполуки ПК-66 та аміодарону у щурів / O. V. Dzhyhaliuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 1. - P48-53. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АМИОДАРОН -- AMIODARONE (анализ)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
Анотація: Adrenaline damage to the myocardium is an important element in the pathogenesis of myocardial infarction in humans. Despite the use of modern methods of treatment of myocardial infarction, the issue of cardioprotection of reperfusion myocardial damage remains open. Promising in this direction is the use of quinazolone derivatives, which have already shown cardioprotective properties in other models of myocardial infarction. The aim of the study was to establish morphological changes in the conditions of adrenaline myocardiodystrophy (AMD) against the background of the introduction of the compound PC-66 and amiodarone in rats. The study was performed on 100 nonlinear rats of both sexes weighing 165-220 g, divided into four groups of 25 animals each: 1 – intact rats; 2 – rats with a model of adrenaline myocardial infarction without treatment (control); 3 – rats with AMD treated with amiodarone (10 mg/kg, intraperitoneally); 4 – rats with AMD treated with compound PC-66 (10 mg/kg, intraperitoneally). It was found that control rats under conditions of cardiotoxic dose of adrenaline in the left ventricular myocardium for up to 8 days of the experiment does not fully restore the myocardial structure, dystrophic and necrobiotic changes were found in both cardiomyocytes and walls of vessels of a blood microcirculatory channel of a myocardium. Course intraperitoneal administration to rats of the compound PC-66 in the conditions of adrenaline myocardial infarction as well as amiodarone, contributes to the attenuation of signs of dystrophic and destructive processes. The degree of protective effect on the myocardium under conditions of cardiotoxic dose of adrenaline compound PC-66 was not lower to the reference drug – amiodarone. Thus, it is morphologically confirmed that in adrenaline myocardial infarction the compound PC-66, similar to the action of amiodarone, has a cardioprotective effect
Адреналінове ушкодження міокарда є важливим елементом патогенезу розвитку інфаркту міокарда у людини. Незважаючи на застосування сучасних методик лікування інфаркту міокарда залишається відкритим питанням кардіопротекції реперфузійного ушкодження міокарда. Перспективним у цьому напрямі є використання похідних хіназолону, що вже виявили кардіопротективні властивості на інших моделях інфаркту міокарда. Мета роботи – встановити морфологічні зміни в умовах адреналінової міокардіодистрофії (АМД) на фоні введення сполуки ПК-66 та аміодарону у щурів. Дослідження проведено на 100 нелінійних щурах обох статей масою тіла 165-220 г, розбитих на чотири групи по 25 тварин у кожній: 1 – інтактні щури; 2 – щури з моделлю адреналінової міокардіодистрофії без лікування (контроль); 3 – щури з АМД, ліковані аміодароном (10 мг/кг, внутрішньоочеревинно); 4 – щури з АМД, ліковані сполукою ПК-66 (10 мг/кг, внутрішньоочеревинно). Встановлено, що у контрольних щурів в умовах дії кардіотоксичної дози адреналіну в міокарді лівого шлуночка в термін до 8 доби експерименту не відбувається повного відновлення структури міокарда, дистрофічні та некробіотичні зміни виявляли як в кардіоміоцитах, так і в стінках судин кровоносного мікроциркуляторного русла міокарда. Курсове внутрішньоочеревинне введення щурам сполуки ПК-66 в умовах адреналінової міокардіодистрофії так само, як і аміодарону, сприяє послабленню ознак дистрофічних та деструктивних процесів. При цьому за ступенем захисного ефекту на міокард в умовах дії кардіотоксичної дози адреналіну сполука ПК-66 не поступалась референс-препарату – аміодарону. Таким чином, морфологічно підтверджено, що при адреналіновій міокардіодистрофії сполука ПК-66 аналогічно дії аміодарону проявляє кардіопротекторний ефект
Дод.точки доступу:
Dzhyhaliuk, O. V.
Lysenko, D. A.
Smolko, D. G.
Kyrychenko, I. М.
Prokopenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Гавриш, О. С.
Інтрамуральні артерії міокарда при хронічній ішемічній хворобі серця [] = Morphofunctional features intramural of myocardial arteries in chronic ischemic heart disease / О. С. Гавриш, В. А. Кричкевич // Вісник морфології. - 2016. - Т. 22, № 2. - С. 232-236. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (анатомия и гистология, физиология)
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS (анатомия и гистология)
Анотація: У хворих на хронічну ІХС вивчали морфофункціональний стан інтрамуральних артерій серця. Кардіобіопсі ї лівого шлуночка отримували з басейну стенозованої магістральної судини та з регіонів, розташованих позаним . Встановлено стереотипний характер та тотальну розповсюдженість змін цієї ланки судинного русла серця з дещо більшою їх вираженістю в ішемічній зоні міокарда. При цьому явища ангіосклерозу, адаптаційної та патологічної перебудови гл адком’язевих клітин і ендотеліального моношару в різних судинах представлені неоднаково. Поєднуючись з порушеннями судинного тонусу, це не тільки призводить до формування додаткового бар’єру для живлячого міокард кровотоку, а й визначає нерівномірність тканинної гемоперфузії на мікрорегіональному рівні
Дод.точки доступу:
Кричкевич, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Herasymyuk, K. O.
Quantitative characteristics of structural changes in the myocardium of white rats during the modeling of adrenaline myocardiodystrophy and its pharmacological correction [] = Кількісна характеристика структурних змін в міокарді білих щурів при моделюванні адреналінової міокардіодистрофії та її медикаментозній корекції / K. O. Herasymyuk, A. D. Suprun // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 2. - P51-56. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
Анотація: Pathology of the cardiovascular system is one of the leading causes of mortality and disability. In anesthesiology practice, it is the most common comorbid condition that leads to perioperative complications and fatal outcomes. The aim of the study was to substantiate the cardioprotective properties of succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin based on the study of the myocardial morphological structure in the correction of experimental cardiac pathology. The experiments were conducted on white rats, in which adrenaline-induced myocardial dystrophy was modeled. The correction was performed using succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin. Morphological studies were conducted at 2 and 24 hours after correction. At 2 hours after adrenaline administration, pronounced venous and arterial congestion was observed in the myocardium. The lumen of vessels appeared dilated, and their walls appeared thinner. In animals that received corrective agents after adrenaline, a positive effect of their application was noted. Vascular congestion was significantly reduced. The arterial walls had normal thickness, and the internal elastic membranes were moderately tortuous. No significant changes were observed in cardiomyocytes. At 24 hours from the start of pathology modeling and its pharmacological correction, the changes in the myocardium of the animals were much more pronounced compared to those with a 2-hour exposure, although in animals treated with corrective agents, the changes were less pronounced than in untreated animals. Rats exposed only to adrenaline showed significant trophic disturbances in cardiomyocytes, which developed against the background of coronary circulation disorders, manifested as wall thickening and narrowing of arterial lumens. The veins were congested, and blood extravasation was observed in the interstitium. Perivascular spaces expanded due to edema. Cardiomyocytes exhibited dystrophic changes, including areas with clarified cytoplasm, often with its homogenization and karyolysis. Histological data were morphometrically confirmed by changes in the Wogenworth index and nuclear-cytoplasmic ratios. The obtained results indicate the positive effect of the used corrective agents. Quercetin demonstrated slightly higher efficacy in this regard
Патологія серцево-судинної системи є однією з основних причин смертності та інвалідизації. В анестезіологічній практиці це найпоширеніший коморбідний стан, котрий призводить до виникнення периопераційних ускладнень та летального результату. Мета дослідження – на основі вивчення морфологічної структури міокарда обгрунтувати кардіопротекторні властивості бурштинової кислоти, оксибутирату натрію і кверцетину при корекції експериментальної серцевої патології. Експерименти проведені на білих щурах, котрим моделювали адреналінову міокардіодистрофію. Корекцію проводили бурштиновою кислотою, оксибутиратом натрію і кверцетином. Морфологічні дослідження проводили через 2 і 24 години після корекції. Через 2 години після введення адреналіну в міокарді спостерігалося виражене венозне і артеріальне повнокровʼя. Просвіт судин виглядав розширеним, а їх стінки потоншеними. У тварин, котрим після адреналіну вводили коригуючі середники, відмічений позитивний ефект від їх застосування. Значно меншим було кровонаповнення судин. Стінки артерій були звичайної товщини, внутрішні еластичні мембрани помірно звивисті. Особливих змін зі сторони кардіоміоцитів не спостерігалося. Через 24 години від початку моделювання патології та її медикаментозної корекції зміни у міокарді тварин були значно більшими, ніж у тварин з 2-х годинною експозицією, хоча у тварин із застосуванням коригуючих середників вони були менш вираженими, ніж у тварин без корекції. У щурів, які піддавалися лише впливу адреналіну, відмічені виражені порушення трофіки кардіоміоцитів, які розвивалися на фоні розладів коронарного кровообігу у вигляді потовщення стінок і звуження просвіту артерій. Вени були повнокровними, зустрічалися крововиливи в інтерстиції. Периваскулярні простори розширювалися за рахунок набряку. У кардіоміоцитах відмічалися зміни дистрофічного характеру: зустрічалися вогнища з просвітленою цитоплазмою, нерідко з її гомогенізацію й каріолізом. Гістологічні дані мали своє морфометричне підтвердження у вигляді відповідної динаміки індекса Вогенворта та ядерно-цитоплазматичних відношень. Отримані результати свідчать про позитивний ефект застосовуваних медикаментозних середників. Дещо більшу ефективність у цьому відношенні проявляв кверцетин
Дод.точки доступу:
Suprun, A. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Биохимические и электрофизиологические маркеры электрической нестабильности миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией [Текст] / В. В. Линяева [и др.] // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2015. - Т. 94, № 2. - С. 60-62

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ -- CARDIOMYOPATHY, HYPERTROPHIC (диагноз)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES
ДИСПЕРСИОННЫЙ АНАЛИЗ -- ANALYSIS OF VARIANCE
СЕРДЦА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- HEART FUNCTION TESTS (методы)
Дод.точки доступу:
Линяева, В. В.
Леонтьева, И. В.
Павлов, В. И.
Иванова, Ю. М.
Воздвиженская, Е. С.

Знайти схожі

13.

Життєздатність міокарда як фактор ризику смертності в ранньому й віддаленому періоді після шунтування вінцевих артерій у пацієнтів при ішемічній хворобі серця та тяжкій дисфункції лівого шлуночка [Текст] / Б. М. Тодуров [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2015. - № 6. - С. 32-34

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, осложнения, смертность, хирургия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (диагноз, осложнения, смертность, хирургия)
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
МИОКАРДА ПЕРФУЗИИ ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MYOCARDIAL PERFUSION IMAGING
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Дод.точки доступу:
Тодуров, Б. М.
Зеленчук, О. В.
Кузьмич, І. М.
Іванюк, Н. Б.
Ніколайчук, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Кресюн, В. Й.
Вплив тіотриазоліну на показники прооксидантної й антиоксидантної систем крові при експериментальному алергічному альвеоліті в умовах адреналінового пошкодження міокарда [Текст] / В. Й. Кресюн, В. В. Годован, В. Б. Пиндус // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 14-16. - Библиогр.: с.16

MeSH-головна:
АЛЬВЕОЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭКЗОГЕННЫЙ -- ALVEOLITIS, EXTRINSIC ALLERGIC
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)

Дод.точки доступу:
Годован, В.В.
Пиндус, В.Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Пиндус, В. Б.
Зрушення функціонального стану прооксидантно-антиоксидантної системи у легенях при експериментальному алергічному альвеоліті й адреналіновому ушкодженні міокарда та корекціях їх тіотриазоліном [Текст] / В. Б. Пиндус, В. Й. Кресюн, М. С. Регеда // Одеський медичний журнал. - 2015. - № 3. - С. 5-7. - Библиогр.: с. 7

MeSH-головна:
АЛЬВЕОЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭКЗОГЕННЫЙ -- ALVEOLITIS, EXTRINSIC ALLERGIC
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)

АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE

Дод.точки доступу:
Кресюн, В.Й.
Регеда, М.С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Непосредственные и отдаленные результаты эндоваскулярного лечения больных постинфарктным кардиосклерозом [Текст] / А. В. Патрикеев [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2015. - № 1. - С. 17-22

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ -- MYOCARDIAL REVASCULARIZATION (методы)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (хирургия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ СТРЕССОВАЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY, STRESS
ДОБУТАМИН -- DOBUTAMINE (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Патрикеев, А. В.
Руднев, В. Я.
Максимкин, Д. А.
Баранович, В. Ю.
Файбушевич, А. Г.
Веретник, Г. И.

Знайти схожі

17.

Гавриш, О. С.
Морфологічні особливості ішемізованої та позаішемічної зон міокарда в пацієнтів з хронічною ішемічною хворобою серця [Текст] = Morphology of the myocardium in and outside ischemic zone in patients with chronic ischemic hear disease / О. С. Гавриш, В. А. Кричкевич // Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 6. - С. 44-52. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
Дод.точки доступу:
Кричкевич, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Применение комбинированного препарата лозартана и гидрохлортиазида в антигипертензивной терапии [Текст] / В. М. Линчак [и др.] // Сімейна медицина. - 2015. - № 3. - С. 105-109

Рубрики: Гидрохлоротиазид--тер прим

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ЛОЗАРТАН -- LOSARTAN (терапевтическое применение)
ДИХЛОТИАЗИД -- HYDROCHLOROTHIAZIDE (терапевтическое применение)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
Дод.точки доступу:
Линчак, В. М.
Шумилова, К. М.
Мартынюк, А. Д.
Гусаим, Т. А.
Семенова, Е. В.
Жирова, Л. Г.
Бойцов, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Міокард як об’єкт лазерного поляриметричного дослідження [Текст] / В. Д. Мішалов [и др.] // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 223-228. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЛАЗЕРЫ -- LASERS (использование)
Анотація: У статті наведено новітні дані щодо використання тканин міокарда для вирішення найважливіших питань судово-медичної науки і практики, а саме встановлення давності настання смерті, диференціації асфіксії та крововтрати, а також для встановлення гострої коронарної недостатності. Наводяться окремі приклади застосування лазерних поляриметричних методів його аналізу для вирішення вказаних питань. Вказано особливості його будови як об’єкта оптики біотканин, що дозволили розробити методи верифікації як при серцевій патології, так і при інших станах.
Дод.точки доступу:
Мішалов, В. Д.
Михайличенко, Б. В.
Гуров, О. М.
Войченко, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Сиволап, В. Д.
Маркери фіброзу міокарда та функція нирок у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу з фібріляцією передсердь [Текст] / В. Д. Сиволап, Д. А. Лашкул // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2015. - № 3. - С. 77-79. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1562-1146

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (осложнения)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
Дод.точки доступу:
Лашкул, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)