Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (99)

Рідкісні видання (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Миокард<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 401
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

31Р магнитно-резонансная спектроскопия при гипертрофии миокарда различного генеза [Текст] / С. К. Терновой [и др.] // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 9. - С. 5-9

MeSH-головна:
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ СПЕКТРОСКОПИЯ -- MAGNETIC RESONANCE SPECTROSCOPY (терапевтическое применение)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
КРЕАТИНФОСФАТ -- PHOSPHOCREATINE (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Терновой, С. К.
Мазаев, В. В.
Стукалова, О. В.
Серова, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Tykhonova, T.
Assessment of the structural and functional state of myocardium in patients with type 2 diabetes mellitus and a constant form of atrial fibrillation / T. Tykhonova, L. Martymianova, T. Syrovatska // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - P227-228

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Дод.точки доступу:
Martymianova, L.
Syrovatska, T.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Changes in gene expression of lactate carriers (MCT1 and CD147) in cardiac muscle of diabetic male rats: the effect of dichloroacetate and endurance training / H. Rezaeinasab [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P111-119

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, метаболизм, патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ДИХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА -- DICHLOROACETIC ACID (вредные воздействия)
ВЫНОСЛИВОСТИ ТРЕНИРОВКА -- RESISTANCE TRAINING (вредные воздействия)
Анотація: Lactate accumulation can activate the pathways of mitochondrial biogenesis in the heart muscle. The purpose of this study was to investigate the effects of Pyruvate Dehydrogenase Kinase 4 (PDK4) inhibition and endurance training on the gene expression of lactate carriers (MCT1 and CD147) in the cardiac muscle of STZ-diabetic rats. In this experimental study, 64 male Wistar rats were selected and randomly divided into eight groups after induction of diabetes with streptozotocin (STZ). The endurance training protocol was performed on a treadmill for 6 weeks. Intraperitoneal injection of DCA of 50 mg/ kg body weight was used for the inhibition of PDK4 in the myocardium. Gene expression were measured using real-time PCR. The two-way ANOVA test was used to analyze the data. The results of the study showed that after endurance training, the expression of MCT1, PDK4, and CD147 genes increased significantly in line with each other (P 0.05), and by inhibition of PDK4 in the heart muscle, the expression of MCT1 and CD147 genes in the endurance training group + diabetes + DCA and in the diabetes group + DCA decreased significantly (P 0.05). According to the results of this study, it can be concluded that the repeated accumulation of lactate caused by exercise training in diabetic patients decrease through mitochondrial adaptation by DCA injection and subsequently oxidative stress can be reduced in cardiac tissue of diabetic patients and heart efficacy can be increased
Дод.точки доступу:
Rezaeinasab, H.
Habibi, A.
Nikbakht, M.
Rashno, M.
Shakerian, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Корж, О. М.
COVID-19 і серцево-судинні захворювання: питання діагностики та лікування [Текст] / О. М. Корж // Сімейна медицина. - 2021. - № 1. - С. 6-11. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАНДЕМИИ -- PANDEMICS (классификация, профилактика и контроль, статистика, экономика, этика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (иммунология, метаболизм, патология, секреция, ультраструктура)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (врожденный, лекарственная терапия, реабилитация, ультрасонография, химически вызванный)
Анотація: COVID-19 впливає не тільки на дихальну, а й на серцево-судинну систему. Пошкодження серцево-судинної системи при COVID-19 є багатофакторним. В основі її ураження лежать кілька механізмів, включаючи пряму інвазію, запалення, тромбоз, синтез аутоантитіл та дисбаланс кисню. Запалення спричиняє вивільнення цитокінів, особливо інтерлейкіну-6, та пошкодження кардіоміоцитів. Надмірне вироблення цитокінів призводить до аномальної запальної реакції, яка називається цитокіновою бурею, і, як вважають, є винуватцем серцево-судинних проявів у пацієнтів з COVID-19
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Maslovskyi, V. I.
Features of the structural and functional condition of the myocardium depending on ST2 and troponine I plasma levels in NSTEMI patients [Текст] = Особливості структурно-функціонального стану міокарда залежно від рівнів ST2 і тропоніну І у плазмі пацієнтів з NSTEMI / V. I. Maslovskyi // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 20-25

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ТРОПОНИН I -- TROPONIN I
Анотація: The prevalence of myocardial infarction without ST-segment elevation and the risk of adverse events in the long term encourage the search for and study of non-invasive predictors of destabilization of the disease. ST2 is considered as one of such markers. The aim of the study – to determine the features of the structural and functional condition of the myocardium depending on the levels of ST2 and troponin I in plasma in patients with NSTEMI
ST2 levels, regardless of troponin I levels, are associated with an increase in left ventricular myocardial mass index as opposed to relative myocardial wall thickness. Determination of elevated ST2 levels in the early period tends to electrical instability of the myocardium, which requires appropriate preventive measures in this category of patients.
Розповсюдженість інфаркту міокарда без елевації сегмента ST і ризик виникнення несприятливих подій у віддалений період спонукають до пошуку та вивчення неінвазивних предикторів дестабілізації перебігу захворювання. Одним з таких маркерів є ST2. Мета дослідження – визначити особливості структурно-функціонального стану міокарда залежно від рівнів ST2 і тропоніну І у плазмі пацієнтів з NSTEMI
Рівень ST2, незалежно від рівня тропоніну І, пов’язаний із збільшенням індексу маси міокарда лівого шлуночка, на відміну від відносної товщини міокарда. Визначення підвищеного рівня ST2 в ранній період має тенденцію до електричної нестабільності міокарда, що потребує відповідних профілактичних заходів у цієї категорії пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бельчина, Ю. Б.
L-аргинин в лечении пациентов с сахарным диабетом и диабетической кардиомиопатией [] = L-arginine in the treatment of patients with diabetes mellitus and diabetic cardiomyopathy / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 60-64. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Тивортин--прием--тер прим

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение, фармакология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (метаболизм, терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (метаболизм, патология)
Анотація: Резюме. Целью исследования было изучение внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста и оценка целесообразности и эффективности применения L-аргинина для коррекции выявленных нарушений
Материал и методы. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) проведена у 70 больных СД1 и у 30 лиц контрольной группы аналогичного возраста. Исследование проводили в дуплексном режиме (сочетание 2-мерной ЭхоКГ и ДЭхоКГ). Традиционная терапия была дополнена L-аргинином (4,2% раствор препарата Тивортин, «Юрия-Фарм», Украина). Курс лечения составил 10 дней. Затем препарат назначался в виде питьевого раствора в течение 1 мес
Результаты. Полученные данные свидетельствуют о позитивном влиянии L-аргинина на функциональное состояние внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Morphological changes in the conditions of adrenaline myocardial dystrophy against the background of the introduction of the compound PC-66 and amiodarone to rats [] = Морфологічні зміни в умовах адреналінової міокардіодистрофії на фоні введення сполуки ПК-66 та аміодарону у щурів / O. V. Dzhyhaliuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 1. - P48-53. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АМИОДАРОН -- AMIODARONE (анализ)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
Анотація: Adrenaline damage to the myocardium is an important element in the pathogenesis of myocardial infarction in humans. Despite the use of modern methods of treatment of myocardial infarction, the issue of cardioprotection of reperfusion myocardial damage remains open. Promising in this direction is the use of quinazolone derivatives, which have already shown cardioprotective properties in other models of myocardial infarction. The aim of the study was to establish morphological changes in the conditions of adrenaline myocardiodystrophy (AMD) against the background of the introduction of the compound PC-66 and amiodarone in rats. The study was performed on 100 nonlinear rats of both sexes weighing 165-220 g, divided into four groups of 25 animals each: 1 – intact rats; 2 – rats with a model of adrenaline myocardial infarction without treatment (control); 3 – rats with AMD treated with amiodarone (10 mg/kg, intraperitoneally); 4 – rats with AMD treated with compound PC-66 (10 mg/kg, intraperitoneally). It was found that control rats under conditions of cardiotoxic dose of adrenaline in the left ventricular myocardium for up to 8 days of the experiment does not fully restore the myocardial structure, dystrophic and necrobiotic changes were found in both cardiomyocytes and walls of vessels of a blood microcirculatory channel of a myocardium. Course intraperitoneal administration to rats of the compound PC-66 in the conditions of adrenaline myocardial infarction as well as amiodarone, contributes to the attenuation of signs of dystrophic and destructive processes. The degree of protective effect on the myocardium under conditions of cardiotoxic dose of adrenaline compound PC-66 was not lower to the reference drug – amiodarone. Thus, it is morphologically confirmed that in adrenaline myocardial infarction the compound PC-66, similar to the action of amiodarone, has a cardioprotective effect
Адреналінове ушкодження міокарда є важливим елементом патогенезу розвитку інфаркту міокарда у людини. Незважаючи на застосування сучасних методик лікування інфаркту міокарда залишається відкритим питанням кардіопротекції реперфузійного ушкодження міокарда. Перспективним у цьому напрямі є використання похідних хіназолону, що вже виявили кардіопротективні властивості на інших моделях інфаркту міокарда. Мета роботи – встановити морфологічні зміни в умовах адреналінової міокардіодистрофії (АМД) на фоні введення сполуки ПК-66 та аміодарону у щурів. Дослідження проведено на 100 нелінійних щурах обох статей масою тіла 165-220 г, розбитих на чотири групи по 25 тварин у кожній: 1 – інтактні щури; 2 – щури з моделлю адреналінової міокардіодистрофії без лікування (контроль); 3 – щури з АМД, ліковані аміодароном (10 мг/кг, внутрішньоочеревинно); 4 – щури з АМД, ліковані сполукою ПК-66 (10 мг/кг, внутрішньоочеревинно). Встановлено, що у контрольних щурів в умовах дії кардіотоксичної дози адреналіну в міокарді лівого шлуночка в термін до 8 доби експерименту не відбувається повного відновлення структури міокарда, дистрофічні та некробіотичні зміни виявляли як в кардіоміоцитах, так і в стінках судин кровоносного мікроциркуляторного русла міокарда. Курсове внутрішньоочеревинне введення щурам сполуки ПК-66 в умовах адреналінової міокардіодистрофії так само, як і аміодарону, сприяє послабленню ознак дистрофічних та деструктивних процесів. При цьому за ступенем захисного ефекту на міокард в умовах дії кардіотоксичної дози адреналіну сполука ПК-66 не поступалась референс-препарату – аміодарону. Таким чином, морфологічно підтверджено, що при адреналіновій міокардіодистрофії сполука ПК-66 аналогічно дії аміодарону проявляє кардіопротекторний ефект
Дод.точки доступу:
Dzhyhaliuk, O. V.
Lysenko, D. A.
Smolko, D. G.
Kyrychenko, I. М.
Prokopenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kamenshchyk, A. V.
Myocardial hypertrophy and intracardial hemodynamics in children with bicuspid aortic valve [Text] / A. V. Kamenshchyk, O. G. Ivanko // Патологія. - 2017. - N 2. - P172-176

MeSH-головна:
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ -- HEART DEFECTS, CONGENITAL (патофизиология)
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН -- MITRAL VALVE (патология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Bicuspid aortic valve is one of the most common congenital heart diseases with low manifestation in childhood and severe consequences in adults that determines the importance in early diagnostics of myocardial changes in this anomaly. According to the literature the polymorphisms in the genes of NFATC family could result both in impaired embriogenetic valves formation and development of postnatal myocardial hypertrophy.The aim of the study was to detect the early changes of intracardial hemodynamics at aortic valve in children with bicuspid aortic valve (BAV) and establish their interrelations to the signs of myocardial hypertrophy in these children. Materials and methods: Dopplerograhphic study of basic intracardiac hemodynamics parameters in 38 children with BAV and in 28 children of control group was conducted. The results were processed statistically by Student’s t-test, correlation analysis and multiple regression. Results: In the result of study the moderate concentric left ventricle myocardial hypertrophy development was detected in 62 % of children with BAV which is accompanying to significant increasing of blood flow velocity and pressure gradient at aortic valve. There were not established significant correlations between the parameters of hemodynamics at valve and left ventricle’s posterior wall depth and septum depth whereas the highest inputs of these values were obtained in the left ventricle systolic dimension and volume and less in the hypertrophic signs. Conclusions: In children with BAV the moderate concentric myocardial hypertrophy with significant changes of intracardial hemodynamics at aortic valve takes place with the highest inputs in left ventricle volumetric values The obtained data serves as a substantiation for the treatment and prevention of it further development
Двустворчатый аортальный клапан является одним из наиболее распространённых врождённых пороков сердца, имеет малосимптомное течение в детском возрасте и тяжёлые осложнения у взрослых, что определяет важность ранней диагностики изменений в миокарде при этой патологии. Согласно научным литературным данным, полиморфизмы генов семейства NFATC могут влиять как на эмбриогенетическое формирование клапанов сердца, так и на развитие постнатальной гипертрофии миокарда. Цель работы - определение ранних изменений внутрисердечной гемодинамики на аортальном клапане у детей с двустворчатым клапаном сердца (ДАК) и выявление взаимосвязей этих параметров с показателями гипертрофии миокарда. У 38 больных с ДАК и у 28 условно здоровых детей контрольной группы было проведено допплерографическое исследование параметров внутрисердечной гемодинамики с последующей статистической обработкой полученных данных при помощи критерия Стьюдента, методами корреляционного анализа и множественной регрессии. В результате исследования у 62 % больных с ДАК установлено наличие умеренной концентрической гипертрофии миокарда, которая сочеталась с повышением градиента давления и скорости кровотока на аортальном клапане. В то же время не выявлено значимых корреляций между параметрами гемодинамики на клапане и толщиной задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки при наличии наибольших вкладов полученных параметров в систолический объём и размер левого желудочка и, соответственно, меньших - в показатели, отражающие гипертрофию у этих больных. Выводы: у детей с ДАК имеет место умеренная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, которая сопровождается существенными изменениями гемодинамики аортального клапана с наибольшим влиянием этих изменений на волюметрические показатели левого желудочка
Дод.точки доступу:
Ivanko, O. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Nephroprotective properties of ATP-sensitive potassium channels agonist flocalin [Text] / A. I. Gozhenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 1. - P82-90

Рубрики: Флокалин

MeSH-головна:
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (физиология)
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ -- OSMOREGULATION (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Анотація: Система АТФ-залежних калієвих (К_АТФ) каналів є важливішим ендогенним механізмом захисту організму при ішемії та гіпоксії, що зумовлює інтерес до пошуку та A. І. Gozhenko, N. D. Fіlipets, O. O. Filipets, O. A. Gozhenko 88 ISSN 2522-9028 Фізіол. журн., 2018, Т. 64, № 1 вивчення фармакологічних активаторів калієвого струму. В огляді представлені узагальнені дані наукової літератури, які засвідчують широкий фармакодинамічний спектр флокаліну — потенційного представника класу активаторів К_АТФ-каналів із властивостями кардіопротектора, міоспазмолітика, вазодилататора, церебропротектора. Наведені результати власних досліджень, які вказують на здатність флокаліну підтримувати гомеостатичні функції нирок за умов водно-сольових навантажень організму. Беручи до уваги кардіоренальний континуум, патогенетичний взаємозв’язок ниркової та серцевої патології, можливим є припущення про пригнічувальні впливи флокаліну на розвиток нефропатій. Передумовою для дослідження ренальних ефектів є відомості щодо механізмів корекції флокаліном морфофункціональних та біохімічних змін міокарда за умов патології, які дають змогу позиціонувати новий активатор К_АТФ-каналів як перспективний кардіопротектор і значною мірою можуть слугувати підґрунтям нового напряму нефропротекції.
Дод.точки доступу:
Gozhenko, A. I.
Filipetz, N. D.
Filipetz, O. O.
Gozhenko, O. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Koteliukh, M. Yu.
Peculiarities of alterations in the myocardial structure and function in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes taking into account FABP 4 and CTRP 3 [Текст] = Особливості змін структури та функції міокарда у хворих із гострим інфарктом міокарда та цукровим діабетом 2-го типу з урахуванням вмісту FABP 4 і CTRP 3 / M. Yu. Koteliukh // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 4. - С. 21-28

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES
Анотація: The study of inflammatory and anti-inflammatory processes of combined acute myocardial infarction (AMI) with type 2 diabetes mellitus (DM) is an urgent problem of modern medicine
In Groups 1 and 2, echocardiographic parameters had reliably low inverse correlations with FABP 4 and low direct correlations with CTRP 3, except for RPWLVT and EF
Актуальною проблемою сучасної медицини є вивчення запальних і протизапальних процесів поєднаного перебігу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу
У групах 1 та 2 ехокардіографічні показники мали вірогідно слабкі зворотні кореляційні зв’язки із FABP 4 та слабкі прямі взаємозв’язки із СTRP 3, окрім ВТЗСЛШ і ФВ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Herasymyuk, K. O.
Quantitative characteristics of structural changes in the myocardium of white rats during the modeling of adrenaline myocardiodystrophy and its pharmacological correction [] = Кількісна характеристика структурних змін в міокарді білих щурів при моделюванні адреналінової міокардіодистрофії та її медикаментозній корекції / K. O. Herasymyuk, A. D. Suprun // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 2. - P51-56. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
Анотація: Pathology of the cardiovascular system is one of the leading causes of mortality and disability. In anesthesiology practice, it is the most common comorbid condition that leads to perioperative complications and fatal outcomes. The aim of the study was to substantiate the cardioprotective properties of succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin based on the study of the myocardial morphological structure in the correction of experimental cardiac pathology. The experiments were conducted on white rats, in which adrenaline-induced myocardial dystrophy was modeled. The correction was performed using succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin. Morphological studies were conducted at 2 and 24 hours after correction. At 2 hours after adrenaline administration, pronounced venous and arterial congestion was observed in the myocardium. The lumen of vessels appeared dilated, and their walls appeared thinner. In animals that received corrective agents after adrenaline, a positive effect of their application was noted. Vascular congestion was significantly reduced. The arterial walls had normal thickness, and the internal elastic membranes were moderately tortuous. No significant changes were observed in cardiomyocytes. At 24 hours from the start of pathology modeling and its pharmacological correction, the changes in the myocardium of the animals were much more pronounced compared to those with a 2-hour exposure, although in animals treated with corrective agents, the changes were less pronounced than in untreated animals. Rats exposed only to adrenaline showed significant trophic disturbances in cardiomyocytes, which developed against the background of coronary circulation disorders, manifested as wall thickening and narrowing of arterial lumens. The veins were congested, and blood extravasation was observed in the interstitium. Perivascular spaces expanded due to edema. Cardiomyocytes exhibited dystrophic changes, including areas with clarified cytoplasm, often with its homogenization and karyolysis. Histological data were morphometrically confirmed by changes in the Wogenworth index and nuclear-cytoplasmic ratios. The obtained results indicate the positive effect of the used corrective agents. Quercetin demonstrated slightly higher efficacy in this regard
Патологія серцево-судинної системи є однією з основних причин смертності та інвалідизації. В анестезіологічній практиці це найпоширеніший коморбідний стан, котрий призводить до виникнення периопераційних ускладнень та летального результату. Мета дослідження – на основі вивчення морфологічної структури міокарда обгрунтувати кардіопротекторні властивості бурштинової кислоти, оксибутирату натрію і кверцетину при корекції експериментальної серцевої патології. Експерименти проведені на білих щурах, котрим моделювали адреналінову міокардіодистрофію. Корекцію проводили бурштиновою кислотою, оксибутиратом натрію і кверцетином. Морфологічні дослідження проводили через 2 і 24 години після корекції. Через 2 години після введення адреналіну в міокарді спостерігалося виражене венозне і артеріальне повнокровʼя. Просвіт судин виглядав розширеним, а їх стінки потоншеними. У тварин, котрим після адреналіну вводили коригуючі середники, відмічений позитивний ефект від їх застосування. Значно меншим було кровонаповнення судин. Стінки артерій були звичайної товщини, внутрішні еластичні мембрани помірно звивисті. Особливих змін зі сторони кардіоміоцитів не спостерігалося. Через 24 години від початку моделювання патології та її медикаментозної корекції зміни у міокарді тварин були значно більшими, ніж у тварин з 2-х годинною експозицією, хоча у тварин із застосуванням коригуючих середників вони були менш вираженими, ніж у тварин без корекції. У щурів, які піддавалися лише впливу адреналіну, відмічені виражені порушення трофіки кардіоміоцитів, які розвивалися на фоні розладів коронарного кровообігу у вигляді потовщення стінок і звуження просвіту артерій. Вени були повнокровними, зустрічалися крововиливи в інтерстиції. Периваскулярні простори розширювалися за рахунок набряку. У кардіоміоцитах відмічалися зміни дистрофічного характеру: зустрічалися вогнища з просвітленою цитоплазмою, нерідко з її гомогенізацію й каріолізом. Гістологічні дані мали своє морфометричне підтвердження у вигляді відповідної динаміки індекса Вогенворта та ядерно-цитоплазматичних відношень. Отримані результати свідчать про позитивний ефект застосовуваних медикаментозних середників. Дещо більшу ефективність у цьому відношенні проявляв кверцетин
Дод.точки доступу:
Suprun, A. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

The effect of the experimental chronic hyperglycemia on the kidney and myocardium [Текст] = Вплив експериментальної хронічної гіперглікемії на нирки та міокард / O. Yarmolenko [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2021. - № 3. - С. 3-10. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (ВНЕШ) -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, ANATOMICAL (NON MESH)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Our study confirms the robustness of alloxan-induced hyperglycemia in rats. We came to this conclusion because the early changes in the kidneys and heart are explained by the development of microangiopathies, which is a typical feature of the pathogenesis of diabetes. With prolonged exposure to chronic hyperglycemia, structural disorders of vital organs are worsened. This experimental model could be used for conducting comprehensive research aimed to study the mechanisms of diabetes mellitus, the effects of hyperglycemia on organs and tissues, and correct the complications
Наше дослідження підтверджує, що вибраний індуктор експериментальної гіперглікемії аллоксан та його доза викликає стійку гіперглікемію у щурів. Ми дійшли до такого висновку, оскільки ранні зміни в нирках та серці пояснюються розвитком мікроангіопатій, що є типовою ознакою патогенезу діабету. При тривалому впливі на хронічну гіперглікемію структурні порушення життєво важливих органів посилюються. Така експериментальна модель може бути корисною для проведення комплексних досліджень, спрямованих на вивчення механізмів розвитку цукрового діабету, впливу гіперглікемії на органи та тканини та пошук шляхів коррекції ускладнень цукрового діабету
Дод.точки доступу:
Yarmolenko, O.
Bumeister, V.
Polak, S.
Gordienko, O.
Prykhodko, O.
Demikhova, N.
Shkatula, Yu.
Demikhov, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Mezhiievska, I. А.
The ratio of structural and functional status of myocardium to plasma level of stimulating [Текст] = Співвідношення структурно-функціонального стану міокарда з плазмовим рівнем стимулюючого фактору росту, що експресується геном 2 у пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегменту ST / I. А. Mezhiievska // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2019. - № 35. - С. 38-42. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, патофизиология, этиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 -- RECEPTORS, INTERLEUKIN-1 (анализ)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Coronary heart disease remains one of the leading causes of temporary and persistent disability, invalidization and mortality in economically developed countries and is one of the most pressing problems in cardiology. Myocardial infarction is the most common manifestation of coronary heart disease and one of the main causes of the disability and mortality of the working population. The aim is to evaluate the structural and functional status of the myocardium in patients with acute myocardial infarction without ST segment elevation, depending on the plasma level of growth factor-stimulating factor expressed by gene 2 (ST2). 90 patients with acute myocardial infarction without ST segment elevation from 38 to 79 years old were examined. Among them, 60 (66.7%) male patients. Echocardiography assessed the structural and functional status of the myocardium. By enzyme-linked immunosorbent assay determined ST2 levels in blood plasma. It has been determined that myocardial infarction without ST segment elevation is associated with more severe structural left ventricular remodeling, left atrial overload, and decreased left ventricular contractility. In patients, myocardial infarction without ST segment elevation is associated with an increase in cases of left ventricular concentric hypertrophy. Analysis of the nature of diastolic transmitral blood flow showed a significant increase in cases of blood flow by type of pseudonormalization (43.5% versus 8.7%). Therefore, the data obtained showed that in patients with myocardial infarction without ST segment elevation, ST2 elevation was associated with a more frequent manifestation of diastolic transmitral blood flow by type of pseudonormalization. Patients with myocardial infarction without ST segment elevation showed a predominance of systolic dysfunction in the group with relatively high levels of ST2 in the blood plasma, and no significant differences in remodeling types were found in all study groups
Ішемічна хвороба серця залишається однією з провідних причин тимчасової та стійкої втрати працездатності, інвалідизації та смертності населення в економічно розвинутих країнах і є однією з найактуальніших проблем кардіології. Інфаркт міокарда є найчастішим проявом ІХС та однією з основних причин інвалідності й смертності працездатного населення. Мета роботи – оцінити структурно-функціональний стан міокарда у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда без елевації сегменту ST залежно від плазмового рівня стимулюючого фактору росту, що експресується геном 2 (ST2). Обстежено 90 пацієнтів з гострим інфарктом міокарда без елевації сегменту ST віком від 38 до 79 років. Серед них 60 (66,7%) пацієнтів чоловічої статі. За допомогою ехокардіографії оцінено структурно-функціональний стан міокарда. Імуноферментним аналізом визначено рівень ST2 у плазмі крові. Визначено, що інфаркт міокарда без елевації сегменту ST асоціюється з більш тяжким структурним ремоделюванням лівого шлуночка, перевантаженням лівого передсердя та зниженням скоротливої здатності лівого шлуночка. У пацієнтів інфаркт міокарда без елевації сегменту ST асоціюється зі зростанням випадків концентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Аналіз характеру діастолічного трансмітрального кровотоку показав суттєве збільшення випадків кровотоку за типом псевдонормалізації (43,5% проти 8,7%). Отже, отримані дані показали, що у пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегменту ST підвищення рівня ST2 було асоційовано з більш частим виявленням діастолічного трансмітрального кровотоку за типом псевдонормалізації. У пацієнтів з інфарктом міокарда без елевації сегменту ST встановлено переважання ознак систолічної дисфункції в групі відносно високого рівня ST2 в плазмі крові, а суттєвих відмінностей стосовно типів ремоделювання у всіх групах обстежених виявлено не було.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [] = Ультраструктурні зміни міокарда тварин за умов змодельованих гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та їх поєднаній дії / V. М. Nechiporuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 2. - P32-39. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Thyroid hormones have a significant impact on heart function through both genomic and non-genomic effects. Deficiency or excess of thyroid hormones leads to profound changes in the regulation of cardiac function and cardiovascular hemodynamics. The heart is the main target organ for the action of thyroid hormones and in patients with hypo- or hyperthyroidism there are marked changes in the work of the heart. The aim of the work was to establish ultrastructural changes in myocardial components in experimental hyperhomocysteinemia (HHCy) against the background of hyper- and hypothyroidism. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HCy in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism – daily administration of thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. High levels of HCy adversely affected the walls of myocardial blood vessels. The lumens of hemocapillaries were plethoric, filled with erythrocytes. Changes in endotheliocytes were revealed, and cardiomyocytes contained deformed nuclei. In laboratory animals with hyperthyroidism, an increase in ultrastructural changes in the walls of blood vessels (edema of the walls of hemocapillaries, damaged cristae in mitochondria) were established. In animals that were modeled for hyperthyroidism and HHCy, more significant changes in endotheliocytes were revealed, most of the mitochondria were destroyed. More pronounced alterative changes were revealed in cardiomyocytes. An electron microscopic examination of the myocardium of animals with hypothyroidism showed significant degenerative changes in the ultrastructure of the walls of blood vessels, and hypertrophied mitochondria were also found. The combined influence of hypothyroidism and HHCy caused the most profound disturbances in the ultrastructure of cardiomyocytes and hemocapillaries in comparison with other groups of animals. The integrity of intercellular contacts was impaired, most of the mitochondria of myocytes had destroyed cristae and the outer membrane
Гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функцію серця як за допомогою геномних, так і негеномних ефектів. Дефіцит чи надлишок тиреоїдних гормонів призводить до глибоких змін у регуляції серцевої функції та серцево-судинної гемодинаміки. Серце є основним органом-мішенню для дії гормонів щитоподібної залози і у пацієнтів з гіпо- або гіпертиреозом відбуваються помітні зміни в роботі серця. Метою роботи було встановити ультраструктурні зміни компонентів міокарда за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного гомоцистеїну (ГЦ) у формі тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу впродовж 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг впродовж 21 доби, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг маси впродовж 21 дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Високі рівні ГЦ негативно впливали на стінки кровоносних судин міокарду. Просвіти гемокапілярів були повнокровними, заповнені еритроцитами. Виявлено зміни в ендотеліоцитах, а кардіміоцити містили деформовані ядра. У лабораторних тварин з гіпертиреозом встановлено наростання ультраструктурних змін в стінках кровоносних судин (набряк стінок гемокапілярів, пошкоджені кристи у мітохондріях). У тварин, яким моделювали гiпepтиpeoз тa ГГЦ, виявлені більш значні зміни у ендотеліоцитах, більшість мітохондрій були зруйновані. У кардіоміоцитах виявлено більш виражені альтеративні зміни. Електронномікроскопічне дослідження міокарда тварин при гіпотиреозі показало значні дегенеративні зміни в ультраструктурі стінок кровоносних судин, виявлені також гіпертрофовані мітохондрії. Поєднаний вплив гiпoтиpeoзу та ГГЦ викликав найбільш глибокі порушення ультраструктури кардіоміоцитів і гемокапілярів порівняно з іншими групами тварин. Цілісність міжклітинних контактів була порушена, більшість мітохондрій міоцитів мали зруйновані кристи та зовнішню мембрану
Дод.точки доступу:
Nechiporuk, V. М.
Pentyuk, L. O.
Kovalchuk, О. V.
Mazur, О. I.
Korda, М. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

α-Рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом (PPAR-α), и хроническая сердечная недостаточность: есть ли повод для обсуждения метаболической стратегии терапии? [Текст] / И. С. Жиров [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 1. - С. 78-82

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ПЕРОКСИСОМ ПРОЛИФЕРАЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ -- PEROXISOME PROLIFERATOR-ACTIVATED RECEPTORS (терапевтическое применение)
PPAR АЛЬФА -- PPAR ALPHA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (лекарственная терапия, этиология)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (лекарственная терапия, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Жиров, И. С.
Засеева, А. В.
Масенко, В. П.
Терещенко, С. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

ІМ 2-го типу та ураження міокарда: удосконалення клінічних уявлень [Текст] // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2020. - Т. 13, № 2/3. - С. 95-96

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Імуногістохімічні дослідження серцевого м’яза щура за умов експериментальної ішемії [Текст] / Б. О. Надрага [та ін.] // Львівський медичний часопис. - 2020. - Т. 26, № 1. - С. 11-19. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы, тенденции)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (иммунология, ультраструктура)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Ішемічна хвороба серця найчастіше обумовлює розвиток серцевої недостатності. Поряд із тим, морфолоґічні та імуногістохімічні зміни у міокарді на ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби серця залишаються маловивченими
За умов гострої ішемії міокарда в експерименті, з використанням методів імуногістохімії, на тлі модифікації імунореактивності ендотеліоцитів мікроциркуляторного русла виявлена дрібнозерниста дистрофія міофібрил кардіоміоцитів, що веде до порушення їх функціональної активності
Дод.точки доступу:
Надрага, Б. О.
Струс, Х. І.
Ященко, А. М.
Луцик, О. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Гавриш, О. С.
Інтрамуральні артерії міокарда при хронічній ішемічній хворобі серця [] = Morphofunctional features intramural of myocardial arteries in chronic ischemic heart disease / О. С. Гавриш, В. А. Кричкевич // Вісник морфології. - 2016. - Т. 22, № 2. - С. 232-236. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (анатомия и гистология, физиология)
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS (анатомия и гистология)
Анотація: У хворих на хронічну ІХС вивчали морфофункціональний стан інтрамуральних артерій серця. Кардіобіопсі ї лівого шлуночка отримували з басейну стенозованої магістральної судини та з регіонів, розташованих позаним . Встановлено стереотипний характер та тотальну розповсюдженість змін цієї ланки судинного русла серця з дещо більшою їх вираженістю в ішемічній зоні міокарда. При цьому явища ангіосклерозу, адаптаційної та патологічної перебудови гл адком’язевих клітин і ендотеліального моношару в різних судинах представлені неоднаково. Поєднуючись з порушеннями судинного тонусу, це не тільки призводить до формування додаткового бар’єру для живлячого міокард кровотоку, а й визначає нерівномірність тканинної гемоперфузії на мікрорегіональному рівні
Дод.точки доступу:
Кричкевич, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Сергієнко, В. О.
Автономна невропатія серця у хворих на цукровий діабет 2-го типу: N-термінальний фрагмент натрійуретичного мозкового пептиду і функціонально-структурні зміни міокарда [Текст] / В. О. Сергієнко // Український кардіологічний журнал. - 2013. - № 3. - С. 90-95

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология, этиология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN (диагностическое применение, метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Адаптация к физической нагрузке увеличивает экспрессию генов Са-АТФазы саркоплазматического ретикулума сердечной мышцы [Текст] / М. Г. Пшенникова, Г. Л. Хаспеков, А. О Татаренко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - T.128.-№ 7. - С. 24-28

MeSH-головна:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Дод.точки доступу:
Пшенникова, М. Г.
Хаспеков, Г. Л.
Татаренко, А. О

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)