Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Миокарда реперфузионные повреждения<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 32
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-32

Peculiarities of connective tissue metabolism in patients with post-infarction remodeling and reperfusion syndrome [Текст] = Особливості сполучнотканинного метаболізму у хворих з постінфарктним ремоделюванням та реперфузійним синдромом / N. M. Seredyuk [та ін.] // Art of Medicine. - 2023. - N 1. - С. 66-70. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения, патофизиология, этиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE (диагностическое применение, кровь)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Early restoration of coronary blood flow in acute myocardial infarction with elevation helps reduce the area of myocardial necrosis, prevent dilatation of the ventricular cavity, and reduce the development of arrhythmias and mortality. However, despite modern technologies in STEMI treatment, the development of reperfusion syndrome, in particular, arrhythmias, is possible after the restoration of blood flow in the infarct-related artery, which is a consequence of acute cellular, metabolic and local electrophysiological changes in the myocardium
The recovery period after myocardial infarction showed an increase in collagen catabolism over collagen synthesizing processes in patients with MI who had reperfusion syndrome. The described patterns were also established by changes in glycosaminoglycans. The study showed an increase in the level of antibodies to atypical collagens. Particularly, the level of Ig M, which was within the norm (0.43±0.18) ng/ml, in patients with MI without reperfusion manifestations was three times higher (p0.001), and in cases of combination of MI and reperfusion syndrome – the highest (p0.001).
Раннє відновлення коронарного кровоплину при гострому інфаркті міокарда з елевацією сприяє зменшенню зони некрозу міокарда, попередженню дилатації порожнини шлуночків, зниженню розвитку аритмій та смертності. Однак, незважаючи на сучасні технології лікування STEMI після відновлення кровоплину в інфарк-залежній артерії можливий розвиток реперфузійного синдрому, зокрема аритмій, які є наслідоком гострих клітинних, метаболічних і локальних електрофізіологічних змін у міокарді
Встановлено, що при поєднанні у хворих інфаркту міокарда з наявними клінічними ознаками реперфузії ще в більшій мірі констатують виражені порушення деструктивно-синтетичних процесів сполучної тканини, що веде за собою стимуляцію синтезу атипових колагенів та посилює процеси реструктуризації міокарда
Дод.точки доступу:
Seredyuk, N. M.
Vakaliuk, I. P.
Vandzhura, Yа. L.
Denina, R. V.
Vandzhura, I. Yu.
Zvonar, P. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Адекватность защиты миокарда кардиоплегическим раствором Консол от реперфузионного повреждения миокарда при различных сроках пережатия аорты [Текст] / А. В. Гришин [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2012. - № 5. - С. 14-16

Рубрики: Миокарда реперфузионные повреждения

   Консол

   Сердца остановка искусственная

Дод.точки доступу:
Гришин, А. В.
Яворовский, А. Г.
Жидков, И.Л.
Чарчян, Э. Р.
Буравихина, Т. А.
Федулова, С. В.
Чарная, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Егорова, Т. В.
    Влияние восстановления коронарного кровотока на динамику перфузии и функции миокарда у больных острым инфарктом по данным синхронизированной томографи с99м Тс-МИБИ [Текст] / Т. В. Егорова, Е. Н. Ходарева, М. Я. Руда, В. Б. Сергиенко // Кардиология. - 2003. - Т. 43, № 2. - С. 17-21

Рубрики: Инфаркт миокарда

   Коронарное кровообращение

   Миокарда реперфузионные повреждения

Дод.точки доступу:
Ходарева, Е. Н.
Руда, М. Я.
Сергиенко, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Руденко, Ю. В.
    Влияние состояния миокардиальной реперфузии после первичных коронарных вмешательств у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на систолическую функцию левого желудочка в ранний постинфарктный период [Текст] / Ю. В. Руденко // Серце і судини : Укр. наук.-практ. журн. - 2007. - № 3. - С. 79-84

Рубрики: Миокарда реперфузия

   Инфаркт миокарда--лек тер

   Ангиопластика баллонная

   Коронарная ангиография

   Миокарда реперфузионные повреждения

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние цитохрома С на миокард во время реперфузии [Текст] / Г. А. Бояринов, А. Ю. Яковлев, С. А Тезяева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1999. - № 4. - С. 20-25

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия, метаболизм)
ЦИТОХРОМЫ C -- CYTOCHROMES C (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Бояринов, Г. А.
Яковлев, А. Ю.
Тезяева, С. А

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів [Текст] / Р. А. Федічкіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 3-10

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ішемії–реперфузії ізольованого за Лангендорфом серця щурів вивчали вплив посткондиціювання відновленим глутатіоном (препарат гепавал «Італія/Україна») на скоротливу функцію міокарда, кисневу вартість його роботи і вивільнення мітохондріального фактора як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності (МПТП). Виявили, що додавання глутатіону (10 мг/л) під час реперфузії сприяло відновленню тиску у лівому шлуночку (70,2 і 56% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 23,6 і 30,9% в контролі), зменшувало кисневу вартість роботи ішемізованого міокарда (184 і 157% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 413 і 216%) і втричі зменшувало вивільнення мітохондріального фактора, що свідчить про інгібування відкривання МПТП. Вміст відновленого глутатіону в тканинах серця достовірно збільшувався в 1,5 раза через 30 хв після введення гепавалу внутрішньоочеревинно (52 мг/кг), що вказує на накопичення його в тканинах.Таким чином, посткондиціювання відновленим глутатіоном здійснює кардіопротекторний ефект, пригнічує утворення МПТП і може використовуватись як засіб для зменшення постішемічних порушень функції серця.
Дод.точки доступу:
Федічкіна, Р. А.
Гошовсъка, Ю. В.
Охай, І. Ю.
Войтко, К. В.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шаріпов, Р. Р.
Вплив реперфузії ішемізованої ділянки головного мозку на функціональний стан серця [Текст] / Р. Р. Шаріпов, Н. О. Дорофеєва, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 90-95

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі оклюзії середньої мозкової артерії та реперфузії досліджували зміни кардіогемодинаміки щурів за допомогою ультрамініатюрного катетера 2F («Millar Instruments», США). В експериментах in vivo встановлено, що реперфузія головного мозку призводила до зниження показників скоротливої активності міокарда, максимальної швидкості наростання тиску на 25,4 % та насосної функції серця (ударний об’єм зменшився на 32,6 %, хвилинний об’єм крові — на 43,3 %). Показано зміни діастолічної функції серця під час ранньої реперфузії і через 24 год, а саме зниження кінцево-діастолічної жорсткості міокарда, збільшення максимальної швидкості зниження тиску. Через добу відновлювалися скоротлива активність міокарда (нормалізація максимальної швидкості наростання тиску), насосна функція (ударний об’єм та хвилинний об’єм крові збільшилися вдвічі). Таким чином, під час ранньої реперфузії головного мозку достовірно знижувалася скоротлива активність міокарда і насосна функції серця, що частково відновлювалося через добу.
Дод.точки доступу:
Дорофеєва, Н. О.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив чинника часу на результати реперфузійної терапії (первинного перкутанного коронарного втручання) у хворих з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / Ю. М. Соколов [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 1. - С. 15-25

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (терапия)
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (терапия)
Дод.точки доступу:
Соколов, Ю. М.
Соколов, М. Ю.
Терентьєв, В. Г.
Тарапон, І. В.
Кобиляк, В. Ю.
Сіренко, О. Ю.
Левчук, Н. П.
Крот, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гуревич, М. А.
Диагностика поражения миокарда при инфекционном эндокардите [Текст] / М. А. Гуревич, С. Я. Тазина // Клиническая медицина. - 2001. - Т. 79, № 1. - С. 44-47

MeSH-головна:
ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ -- ENDOCARDITIS, BACTERIAL (микробиология, патофизиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (диагностика, кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Тазина, С. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Етіологічні та патоморфологічні прояви фібриляції передсердь. Огляд літератури [Текст] = Etiological and pathomorphological manifestations of atrial fibrillation / Я. С. Слободянюк [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2024. - Т. 28, № 1. - С. 134-139. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, осложнения, этиология)
Анотація: Фібриляція передсердь – це поліетіологічне захворювання, що обумовлено не лише природним старінням населення, але й хронічними серцево-судинними захворюваннями та впливом різноманітних факторів ризику. Саме тому метою нашого огляду було висвітлення актуальних і сучасних поглядів на етіологічні чинники, що відіграють значну роль у розвитку фібриляції передсердь. Проведено аналіз наукових статей та матеріалів з наукометричних баз PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat. Продемонстровані морфологічні зміни (збільшення об’єму, фіброз лівого передсердя, більш масивне відкладення кальцію в підендотеліальному шарі, а в рідкісних випадках – розвиток ізольованого амілоїдозу передсердь) та електрофізіологічні зміни (зниження мітохондріального вмісту Ca2+, скорочення ефективного рефрактерного періоду, порушення реполяризації) передсердь серця на аутопсії хворих з фібриляцією передсердь та встановлені фактори ризику розвитку цієї патології. Також зазначені морфологічні ознаки ремоделювання міокарда передсердь у пацієнтів із фібриляцією передсердь. Окрім найбільш поширених факторів ризику, а саме: вік, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, ожиріння та зловживання алкоголю, в останніх публікаціях виділяють такі: наркотичні речовини (метамфетамін, кокаїн, канабіс), расова приналежність до європеоїдів, статево-специфічні особливості (жіноча стать і коливання рівня естрогенів), генетична схильність та гіперальдостеронізм на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Оптимальне та своєчасне лікування, націлене на зазначені вище етіологічні чинники, зменшить ризик розвитку цього захворювання та покращить якість життя пацієнтів
Atrial fibrillation is a polyetiological disease caused not only by the natural aging of the population, but also by chronic cardiovascular diseases and the influence of various risk factors. That is why the purpose of this review was to highlight current and modern views on etiological factors that play a significant role in the development of atrial fibrillation. The analysis of scientific articles and materials from the scientometric databases PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat was carried out. Demonstrated morphological (enlargement and fibrosis of the left atrium, more massive deposition of calcium in the subendothelial layer, and in rare cases, the development of isolated atrial amyloidosis) and electrophysiological changes (reduction of mitochondrial Ca2+ content, shortening of the effective refractory period, impaired repolarization) of the atria of the heart at autopsy patients with atrial fibrillation and established risk factors for the development of this pathology. Morphological signs of atrial myocardium remodeling in patients with atrial fibrillation are also indicated. In addition to the most common risk factors, namely: age, arterial hypertension, heart failure, coronary heart disease, diabetes, obesity and alcohol abuse, the following are highlighted in recent publications: narcotic substances (methamphetamine, cocaine, cannabis), race belonging to Caucasians, sex-specific features (female gender and fluctuations in estrogen levels), genetic predisposition and hyperaldosteronism against the background of undifferentiated connective tissue dysplasia. Optimal and timely treatment aimed at the above-mentioned etiological factors will reduce the risk of developing this disease and improve the quality of life of patients
Дод.точки доступу:
Слободянюк, Я. С.
Березовський, А. М.
Черних, М. О.
Міронов, Є. В.
Скорук, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-32

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)