Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Миокарда реперфузионные повреждения<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 32
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-32

Кардиопротективный эффект дистантного посткондиционирования. Механизмы и возможность клинического применения [Текст] / Ю. Б. Лишманов [и др.] // Кардиология. - 2013. - Т. 53, № 9. - С. 84-89

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (диагноз, профилактика и контроль)
МИОКАРДА ИШЕМИЯ ПОСЛЕ РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL STUNNING (профилактика и контроль)
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (тенденции)
Дод.точки доступу:
Лишманов, Ю. Б.
Маслов, Л. Н.
Мрочек, А. Г.
Гурин, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фармакологическая кардиопротекция при реперфузии изолированного сердца [Текст] / Е. В. Григорьев [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - № 2. - С. 12-16

Рубрики: Левосимендан

MeSH-головна:
СЕРДЦА ОСТАНОВКА ИСКУССТВЕННАЯ -- HEART ARREST, INDUCED
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия)
ЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ -- PROTECTIVE AGENTS
Кл.слова (ненормовані):
ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
Дод.точки доступу:
Григорьев, Е. В.
Торопова, Я. Г.
Плотников, Г. П.
Крутицкий, С. С.
Шукевич, Д. Л.
Салмин, В. В.
Головкин, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль Корвитина в профилактике реперфузионного синдрома [Текст] // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2016. - № 2. - С. 45-48. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Корвитин--тер прим--фарм

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пархоменко, А. Н.
Обоснование и дизайн многоцентрового рандомизированного исследования ПРОТЕКТ - изучение эффективности и безопасности применения кверцетина у пациентов с острым инфарктом миокарда [Текст] / А. Н. Пархоменко, С. Н. Кожухов, Я. М. Лутай // Український кардіологічний журнал. - 2016. - № 3. - С. 31-36. - Библиогр.: с. 35

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (кровь, лекарственная терапия)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (кровь, лекарственная терапия)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ИНЪЕКЦИИ ВНУТРИВЕННЫЕ -- INJECTIONS, INTRAVENOUS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Кл.слова (ненормовані):
корвитин
Дод.точки доступу:
Кожухов, С.Н.
Лутай, Я.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Скрытые повреждения миокарда после сердечно-легочной реанимации у подростка без предшествующей патологии сердца / А. С. Шарыкин [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2014. - Т. 59, № 4. - С. 69-73

MeSH-головна:
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНАЯ РЕАНИМАЦИЯ -- CARDIOPULMONARY RESUSCITATION (вредные воздействия, использование)
ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ -- ELECTRIC COUNTERSHOCK (использование)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (этиология)
Дод.точки доступу:
Шарыкин, А. С.
Трунина, И. И.
Потанина, Ю. В.
Шакарова, Э. А.
Острейков, И. Ф.
Степанищев, И. Л.
Селютина, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Механические осложнения острого инфаркта миокарда [Текст] / Н. П. Копица [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2013. - № 1. - С. 108-11

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS
Дод.точки доступу:
Копица, Н. П.
Аболмасов, А. Н.
Литвин, Е. И.
Сакал, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Реперфузионное повреждение миокарда [Текст] / Н. Т. Ватутин [и др.] // Кардіохірургія та інтервенційна кардіологія. - 2013. - № 1. - С. 13-22

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (диагноз, профилактика и контроль, терапия)
Дод.точки доступу:
Ватутин, Н. Т.
Калинкина, Н. В.
Ещенко, Е. В.
Кравченко, И. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив чинника часу на результати реперфузійної терапії (первинного перкутанного коронарного втручання) у хворих з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / Ю. М. Соколов [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 1. - С. 15-25

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (терапия)
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (терапия)
Дод.точки доступу:
Соколов, Ю. М.
Соколов, М. Ю.
Терентьєв, В. Г.
Тарапон, І. В.
Кобиляк, В. Ю.
Сіренко, О. Ю.
Левчук, Н. П.
Крот, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Peculiarities of connective tissue metabolism in patients with post-infarction remodeling and reperfusion syndrome [Текст] = Особливості сполучнотканинного метаболізму у хворих з постінфарктним ремоделюванням та реперфузійним синдромом / N. M. Seredyuk [та ін.] // Art of Medicine. - 2023. - N 1. - С. 66-70. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения, патофизиология, этиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE (диагностическое применение, кровь)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Early restoration of coronary blood flow in acute myocardial infarction with elevation helps reduce the area of myocardial necrosis, prevent dilatation of the ventricular cavity, and reduce the development of arrhythmias and mortality. However, despite modern technologies in STEMI treatment, the development of reperfusion syndrome, in particular, arrhythmias, is possible after the restoration of blood flow in the infarct-related artery, which is a consequence of acute cellular, metabolic and local electrophysiological changes in the myocardium
The recovery period after myocardial infarction showed an increase in collagen catabolism over collagen synthesizing processes in patients with MI who had reperfusion syndrome. The described patterns were also established by changes in glycosaminoglycans. The study showed an increase in the level of antibodies to atypical collagens. Particularly, the level of Ig M, which was within the norm (0.43±0.18) ng/ml, in patients with MI without reperfusion manifestations was three times higher (p0.001), and in cases of combination of MI and reperfusion syndrome – the highest (p0.001).
Раннє відновлення коронарного кровоплину при гострому інфаркті міокарда з елевацією сприяє зменшенню зони некрозу міокарда, попередженню дилатації порожнини шлуночків, зниженню розвитку аритмій та смертності. Однак, незважаючи на сучасні технології лікування STEMI після відновлення кровоплину в інфарк-залежній артерії можливий розвиток реперфузійного синдрому, зокрема аритмій, які є наслідоком гострих клітинних, метаболічних і локальних електрофізіологічних змін у міокарді
Встановлено, що при поєднанні у хворих інфаркту міокарда з наявними клінічними ознаками реперфузії ще в більшій мірі констатують виражені порушення деструктивно-синтетичних процесів сполучної тканини, що веде за собою стимуляцію синтезу атипових колагенів та посилює процеси реструктуризації міокарда
Дод.точки доступу:
Seredyuk, N. M.
Vakaliuk, I. P.
Vandzhura, Yа. L.
Denina, R. V.
Vandzhura, I. Yu.
Zvonar, P. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів [Текст] / Р. А. Федічкіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 3-10

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ішемії–реперфузії ізольованого за Лангендорфом серця щурів вивчали вплив посткондиціювання відновленим глутатіоном (препарат гепавал «Італія/Україна») на скоротливу функцію міокарда, кисневу вартість його роботи і вивільнення мітохондріального фактора як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності (МПТП). Виявили, що додавання глутатіону (10 мг/л) під час реперфузії сприяло відновленню тиску у лівому шлуночку (70,2 і 56% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 23,6 і 30,9% в контролі), зменшувало кисневу вартість роботи ішемізованого міокарда (184 і 157% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 413 і 216%) і втричі зменшувало вивільнення мітохондріального фактора, що свідчить про інгібування відкривання МПТП. Вміст відновленого глутатіону в тканинах серця достовірно збільшувався в 1,5 раза через 30 хв після введення гепавалу внутрішньоочеревинно (52 мг/кг), що вказує на накопичення його в тканинах.Таким чином, посткондиціювання відновленим глутатіоном здійснює кардіопротекторний ефект, пригнічує утворення МПТП і може використовуватись як засіб для зменшення постішемічних порушень функції серця.
Дод.точки доступу:
Федічкіна, Р. А.
Гошовсъка, Ю. В.
Охай, І. Ю.
Войтко, К. В.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Етіологічні та патоморфологічні прояви фібриляції передсердь. Огляд літератури [Текст] = Etiological and pathomorphological manifestations of atrial fibrillation / Я. С. Слободянюк [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2024. - Т. 28, № 1. - С. 134-139. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, осложнения, этиология)
Анотація: Фібриляція передсердь – це поліетіологічне захворювання, що обумовлено не лише природним старінням населення, але й хронічними серцево-судинними захворюваннями та впливом різноманітних факторів ризику. Саме тому метою нашого огляду було висвітлення актуальних і сучасних поглядів на етіологічні чинники, що відіграють значну роль у розвитку фібриляції передсердь. Проведено аналіз наукових статей та матеріалів з наукометричних баз PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat. Продемонстровані морфологічні зміни (збільшення об’єму, фіброз лівого передсердя, більш масивне відкладення кальцію в підендотеліальному шарі, а в рідкісних випадках – розвиток ізольованого амілоїдозу передсердь) та електрофізіологічні зміни (зниження мітохондріального вмісту Ca2+, скорочення ефективного рефрактерного періоду, порушення реполяризації) передсердь серця на аутопсії хворих з фібриляцією передсердь та встановлені фактори ризику розвитку цієї патології. Також зазначені морфологічні ознаки ремоделювання міокарда передсердь у пацієнтів із фібриляцією передсердь. Окрім найбільш поширених факторів ризику, а саме: вік, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, ожиріння та зловживання алкоголю, в останніх публікаціях виділяють такі: наркотичні речовини (метамфетамін, кокаїн, канабіс), расова приналежність до європеоїдів, статево-специфічні особливості (жіноча стать і коливання рівня естрогенів), генетична схильність та гіперальдостеронізм на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Оптимальне та своєчасне лікування, націлене на зазначені вище етіологічні чинники, зменшить ризик розвитку цього захворювання та покращить якість життя пацієнтів
Atrial fibrillation is a polyetiological disease caused not only by the natural aging of the population, but also by chronic cardiovascular diseases and the influence of various risk factors. That is why the purpose of this review was to highlight current and modern views on etiological factors that play a significant role in the development of atrial fibrillation. The analysis of scientific articles and materials from the scientometric databases PubMed, Web of Science, Google Scholar, Crossref, WorldCat was carried out. Demonstrated morphological (enlargement and fibrosis of the left atrium, more massive deposition of calcium in the subendothelial layer, and in rare cases, the development of isolated atrial amyloidosis) and electrophysiological changes (reduction of mitochondrial Ca2+ content, shortening of the effective refractory period, impaired repolarization) of the atria of the heart at autopsy patients with atrial fibrillation and established risk factors for the development of this pathology. Morphological signs of atrial myocardium remodeling in patients with atrial fibrillation are also indicated. In addition to the most common risk factors, namely: age, arterial hypertension, heart failure, coronary heart disease, diabetes, obesity and alcohol abuse, the following are highlighted in recent publications: narcotic substances (methamphetamine, cocaine, cannabis), race belonging to Caucasians, sex-specific features (female gender and fluctuations in estrogen levels), genetic predisposition and hyperaldosteronism against the background of undifferentiated connective tissue dysplasia. Optimal and timely treatment aimed at the above-mentioned etiological factors will reduce the risk of developing this disease and improve the quality of life of patients
Дод.точки доступу:
Слободянюк, Я. С.
Березовський, А. М.
Черних, М. О.
Міронов, Є. В.
Скорук, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Жебель, В. М.
Нові можливості застосування блокатора ішемічного каскаду в терапії гострого інфаркту міокарда / В. М. Жебель, О. Л. Старжинська // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 1. - С. 35-41. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Едаравон

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (лекарственная терапия, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
Анотація: Окисний стрес відіграє особливу роль при гострому коронарному синдромі (ГКС), зокрема, є провідною ланкою патогенезу реперфузійного пошкодження міокарда. Продукти вільнорадикального окиснення можуть запускати процеси загибелі кардіоміоцитів та бути відповідальними за 50 % кінцевого розміру зони некрозу при ГКС, виникнення реперфузійних аритмій, систолічної мікросудинної дисфункції. Тому адекватна антиоксидантна терапія, спрямована на елімінацію активних форм кисню, активацію антиоксидантів, модуляцію процесів безпосередньої та відтермінованої загибелі клітин, має бути важливою складовою менеджменту ГКС. Едаравон є найперспективнішим антиоксидантом і блокатором ішемічного каскаду завдяки своїм фармакокінетичним та фармакодинамічним особливостям. За даними низки експериментальних та клінічних досліджень, застосування едаравону у пацієнтів з ГКС веде до зниження рівня вільних радикалів на тлі активації таких ферментів-антиоксидантів, як супероксиддисмутаза, глутатіонпероксидаза, каталаза, до збереження нормальної архітектури мітохондрій та інших клітинних структур, пригнічення експресії різноманітних протеїнів, залучених в активацію апоптозу, фероптозу та прозапальної відповіді. На клінічному рівні едаравон сприяє зменшенню зони некрозу з вірогідним зниженням плазмового рівня КФК-МВ, запобігає розвитку аритмій та систолічної дисфункції на тлі ішемії/реперфузії. За результатами рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень, застосування едаравону у пацієнтів з ГКС до проведення реперфузії у перші 6 годин після виникнення симптомів є ефективним у зменшенні зони інфаркту та профілактиці реперфузійних аритмій. Таким чином, едаравон є потужним антиоксидантом і блокатором ішемічного каскаду з додатковими антиапоптотичним та антифероптотичним, антинекротичним, протизапальним ефектами, стабілізує кардіоміоцити та ендотеліальні клітини, а його призначення при ГКС є перспективною стратегією профілактики реперфузійного пошкодження міокарда зі зменшенням зони некрозу, профілактикою фатальних порушень ритму, патологічного ремоделювання міокарда та судин. Завдяки своїм багатогранним ефектам едаравон може бути корисним і при інших кардіоваскулярних захворюваннях
Дод.точки доступу:
Старжинська, О. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Шаріпов, Р. Р.
Вплив реперфузії ішемізованої ділянки головного мозку на функціональний стан серця [Текст] / Р. Р. Шаріпов, Н. О. Дорофеєва, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 90-95

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі оклюзії середньої мозкової артерії та реперфузії досліджували зміни кардіогемодинаміки щурів за допомогою ультрамініатюрного катетера 2F («Millar Instruments», США). В експериментах in vivo встановлено, що реперфузія головного мозку призводила до зниження показників скоротливої активності міокарда, максимальної швидкості наростання тиску на 25,4 % та насосної функції серця (ударний об’єм зменшився на 32,6 %, хвилинний об’єм крові — на 43,3 %). Показано зміни діастолічної функції серця під час ранньої реперфузії і через 24 год, а саме зниження кінцево-діастолічної жорсткості міокарда, збільшення максимальної швидкості зниження тиску. Через добу відновлювалися скоротлива активність міокарда (нормалізація максимальної швидкості наростання тиску), насосна функція (ударний об’єм та хвилинний об’єм крові збільшилися вдвічі). Таким чином, під час ранньої реперфузії головного мозку достовірно знижувалася скоротлива активність міокарда і насосна функції серця, що частково відновлювалося через добу.
Дод.точки доступу:
Дорофеєва, Н. О.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Статеві особливості впливу сірководню на перебіг ішемії-реперфузії в міокарді щурів [Текст] / А. В. Мельник [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 1. - С. 40-46

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (патофизиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (патофизиология)
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES (фармакология)
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (кровь)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено зміни показників кардіогемодинаміки на тлі ішемії-реперфузії у 40 самців та самиць білих щурів та їх зв’язок з вмістом сірководню (Н₂S) в сироватці крові. На моделі ішемії-реперфузії оцінені параметри серцевої гемодинаміки (коефіцієнт мікроциркуляції, насичення киснем лівого шлуночка, тиск у правому та лівому шлуночках) та вміст сірководню в сироватці крові. Встановлено, що у самців вихідні значення коефіцієнта мікроциркуляції лівого шлуночка та вміст Н₂S у сироватці крові вірогідно менші (на 9-18%), ніж у самиць. За умов експериментальної оклюзії лівої коронарної артерії реєстрували зменшення вмісту Н₂S в сироватці крові (у самців — на 64,5%, у самиць — на 51,1%), що супроводжувалося пригніченням мікроциркуляції та кисневого забезпечення кардіоміоцитів лівого шлуночка (зменшувалися коефіцієнт мікроциркуляції та сатурація киснем), послабленням його скоротливої здатності та порушенням внутрішньошлуночкової гемодинаміки (знижувався тиск у лівому та правому шлуночках). Вказані зміни були більш істотними у самців, ніж у самиць. Реперфузія вінцевої судини у тварин обох статей не викликала повного відновлення вмісту Н₂S в сироватці крові та показників кардіогемодинаміки до вихідних значень, що свідчить про формування синдрому невідновленого вінцевого кровообігу. Введення NaHS не тільки перешкоджало розвитку ішемії серцевого м’яза, а й сприяло більш повноцінній реканалізації за рахунок покращення ефективної перфузії як у самців, так і у самиць. Вміст Н₂S в сироватці крові виявляв прямі кореляційні зв’язки з коефіцієнтом мікроциркуляції, сатурацією кисню лівого шлуночка, тиском у правому та лівому шлуночках (у самців r = 0,54-0,62; у самиць r = 0,60-0,70). Отримані результати свідчать про важливу роль системи Н₂S у регуляції мікроциркуляції та кардіогемодинаміки у самців та самиць щурів на тлі ішемії-реперфузії.
Дод.точки доступу:
Мельник, А. В.
Заічко, Н. В.
Ходаківський, О. А.
Ходаківська, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Вересюк, Т. О.
Зміни біохімічних показників сироватки крові та м’язового гомогенату задніх кінцівок щурів при гострій ішемії-реперфузії та за умов корекції карбацетамом [Текст] = Changes of biochemical indicators of blood serum and the skeletal muscle homogenate of the hind limbs of the rats in acute ischemia-reperfusion and in the condition of using of the carbacetam / Т. О. Вересюк, П. Р. Сельський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - С. 372-380. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Карбацетам--прием--фарм

MeSH-головна:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КРЫСЫ -- RATS
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (иммунология, кровь, метаболизм)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, химия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Моделювання ішемії-реперфузії зумовлює біохімічні порушення та зміни в прооксидантно-антиоксидантній ситемі як у сироватці крові, так і скелетних м’язах ураженої кінцівки. Вираженість локального та системного постішемічного дисбалансу зменшується при корекції препаратом з групи ноотропів – крабацетамом. Мета дослідження – встановити ступінь порушення обмінних процесів на основі аналізу змін біохімічних показників у сироватці крові та м’язовому гомогенаті при ішемічно-реперфузійному порушенні, викликаному накладанням артеріального турнікету та за умов корекції карбацетамом. Проведено біохімічне дослідження сироватки крові та м’язового гомогенату 60 щурів. Ішемію моделювали накладенням гумових турнікетів SWAT на задні кінцівки тварин на рівні пахвинної складки протягом 2 годин, а реперфузію – зняттям джгута з відновленням кровообігу через 2 години після його накладання. Спостереження за тваринами здійснювали протягом 14 діб. 30 тваринам у реперфузійному періоді внутрішньоочеревинно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тіла 1 раз на добу протягом 14 діб реперфузійного періоду. Виділяли сироватку крові та забирали зразки м’язової тканини нижче ділянки накладання турнікету для біохімічних досліджень. Статистичну обробку матеріалу проводили з використанням пакета програм “Microsoft Excel”
Simulation of ischemia-reperfusion causes the biochemical disorders and changes in the prooxidant-antioxidant system, both in the serum and skeletal muscles of the affected limb. The severity of local and systemic postischemic imbalance decreases in with correction with medicine from the group of nootropics – carabacetam. The aim of the study was determining the degree of metabolic disorders based on the analysis of changes in serum biochemical parameters and muscle homogenate in ischemic-reperfusion disorders caused by the imposition of an arterial tourniquet and under conditions of correction with carbacetam. Materials and methods. A biochemical study of blood serum and muscle homogenate of 60 rats was performed. Ischemia was simulated by applying SWAT rubber tourniquets on the hind limbs of the rats, on the inguinal fold, for 2 hours, and reperfusion was modeled by removing the tourniquet and restoring of blood circulation through 2 hours after its application. Observations of the animals were carried out during for 14 days. 30 rats in the reperfusion period were intraperitoneally administered the carbacetam at a dose of 5 mg per kilogram of body weight 1 time a day for 14 days of the reperfusion period. The Blood serum was separated and the soft tissue samples were taken below the turniquet site for the biochemical studies. Statistical processing of the material was performed using the package of programs “Microsoft Excel”
Дод.точки доступу:
Сельський, П. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Кардіопротективний ефект нітрогліцерину при невідкладній черезшкірній ендоваскулярній реваскуляризації міокарда в пацієнтів похилого віку з гострим коронарним синдромом / О. С. Фуркало [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 2. - С. 69-77. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ -- MYOCARDIAL REVASCULARIZATION
ЧРЕСКОЖНОЕ КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО -- PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (хирургия)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (профилактика и контроль, этиология)
НИТРОГЛИЦЕРИН -- NITROGLYCERIN (терапевтическое применение)
КРОВОТОКА НЕВОССТАНОВЛЕННОГО ФЕНОМЕН -- NO-REFLOW PHENOMENON (профилактика и контроль)
Анотація: У 2018 році в США ішемічна хвороба серця була причиною летальних випадків у 43,8 % хворих і посіла лідируюче місце у структурі смертності від патології серцево-судинної системи. Золотим стандартом невідкладної допомоги при гострому коронарному синдромі (ГКС) вважається ендоваскулярна реваскуляризація коронарних артерій. Суттєвим ускладненням навіть технічно коректної процедури може стати ішемічно-реперфузійне ураження міокарда. Однією з груп препаратів, що застосовуються з метою кардіопротекції, є нітрати, найпоширеніший з яких — нітрогліцерин. Не має одностайної думки щодо доцільності та ефективності використання цього препарату з метою кардіопротекції через його переважний вплив на венозне судинне русло та розвиток толерантності при тривалому введенні. Мета: дослідити ефективність кардіопротективного ефекту нітрогліцерину у хворих похилого віку з ГКС під час ендоваскулярної реваскуляризації міокарда. Матеріали та методи. Було обстежено 60 пацієнтів віком від 60 років (середній вік — 67,05 ± 5,19 року) з діагнозом «гострий коронарний синдром», що підлягали невідкладній ендоваскулярній реваскуляризації міокарда у Державній установі «Інститут серця МОЗ України» у період із 05.11.2018 р. по 11.02.2019 р. Усі пацієнти були розподілені на дві групи: 30 пацієнтів віднесено до групи І, 30 — до групи ІІ. Усім пацієнтам групи І вводили болюсно 200 мг нітрогліцерину в інфарктзалежну артерію перед реканалізацією; пацієнти групи ІІ отримували стандартну медикаментозну терапію. В обох групах оцінювали частоту розвитку феноменів no- та slow-reflow, гемодинамічні зміни після та під час реперфузії, регресію сегмента ST у динаміці, частоту порушень ритму та суттєві інтрагоспітальні ускладнення. Результати. У пацієнтів віком від 60 років із ГКС, яким інтракоронарно вводився нітрогліцерин (ГрІ), порівняно з контрольною групою (ГрІІ) відзначалась суттєво (в 2,5 раза) менша частота розвитку феномена no-reflow (6,7 та 16,7 % відповідно в ГрІ та ГрІІ, р 0,05) та вдвічі нижча частота випадків реперфузійної брадикардії з гіпотензією (10 % у ГрІ проти 20 % в ГрІІ, р 0,05). У післяопераційному періоді спостерігалась суттєва різниця (в 4 рази) в частоті загрудинного болю (6,7 % в ГрІ проти 26,7 % в ГрІІ, p 0,05) та частоті (2,5 раза) порушень серцевого ритму (13,3 та 33,3 % у першій та другій групах відповідно, р 0,05). Вірогідною також була різниця у величині регресії сегмента ST у першу годину після втручання (на 67,5 % в ГрІ проти 53,8 % в ГрІІ, р
Дод.точки доступу:
Фуркало, О. С.
Лоскутов, О. А.
Дзюба, Д. О.
Максаков, А. О.
Хохлов, А. В.
Тодуров, Б. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Дуда, А. К.
Клинико-морфологические особенности повреждения миокарда при инфарктоподобном варианте дифтерийного миокардита [Текст] / А. К. Дуда // Сучасні інфекції. - 2001. - № 3. - С. 116-120

MeSH-головна:
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (метаболизм, патофизиология)
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (микробиология, осложнения)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Добровольський, В. В.
Ультраструктурні характеристики ішемічного та реперфузійного ушкодження за допомогою трамадолу [Текст] / В. В. Добровольський, О. О. Столярчук, А. П. Король // Український кардіологічний Журнал. - 2001. - № 3. - С. 66-70

MeSH-головна:
ТРАМАДОЛ -- TRAMADOL (фармакология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Столярчук, О. О.
Король, А. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Характер изменения маркеров повреждения миокарда при процедуре радиочастотной абляции у больных с аритмиями [Текст] / М. О. Егорова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2002. - № 7. - С. 3-5

MeSH-головна:
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (диагноз, патофизиология)
АБЛЯЦИИ МЕТОДЫ -- ABLATION TECHNIQUES (использование, методы)
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (осложнения, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Егорова, М. О.
Голухова, Е. З.
Теряева, Н. Б.
Жвания, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Лакомкин, В. Л.
Защитное действие убихинона (коэнзима Q10) при ишемии и реперфузии сердца [Текст] / В. Л. Лакомкин, О. В. Коркина, В. Г. Цыпленкова // Кардиология. - 2002. - Т. 42, № 12. - С. 51-55

MeSH-головна:
УБИХИНОН -- UBIQUINONE (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Коркина, О. В.
Цыпленкова, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-32

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)