Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Миокарда сокращение<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 47
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-47

Морозик, А. О.
Інформативні властивості показників фази реполяризації одноканальної електрокардіограми в дітей із діабетичною кардіоміопатією [] = Informative properties of repolarization phase indicators on a single-channel electrocardiogram in children with diabetic cardiomyopathy / А. О. Морозик, В. Г. Майданник, Л. С. Файнзільберг // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 74-82. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (диагностика, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY (использование)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
Анотація: Мета роботи — вивчення нових ранніх маркерів для діагностики діабетичної кардіоміопатії (ДКМП) у дітей із цукровим діабетом 1-го типу (ЦД1) шляхом аналізу фази реполяризації на одноканальній електрокардіограмі (ЕКГ) у фазовому просторі з навантажувальним тестуванням
Матеріали та методи. Обстежено 23 дитини віком 7-16 років із ЦД1. Контрольну групу становили 22 практично здорових школярі віком 7 -15 років. За допомогою комплексу ФАЗАГРАФ® досліджували й автоматично обчислювали традиційні та оригінальні параметри, що характеризують фазу реполяризації ЕКГ першого стандартного відведення, в стані відносного спокою, одразу після навантаження (20 присідань за 30 с) і на третій хвилині періоду реституції
Висновки. Обстеження дітей і підлітків із ЦД1 за допомогою портативного комплексу ФАЗАГРАФ®, надто з проведенням проб із фізичним навантаженням, значно підвищує точність та інформативність ЕКГ за рахунок оцінки оригінальних показників βТ і СКВ βТ, що характеризують фазу реполяризації міокарда. Виявлення зазначених вище змін показників фази реполяризації на ЕКГ дає привід для подальшого поглибленого обстеження дітей із ЦД1 для вчасного виявлення та наступної ранньої профілактики ДКМП
Дод.точки доступу:
Майданник, В. Г.
Файнзільберг, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жарінова, В. Ю.
Діагностичні та прогностичні можливості кардіотропних аутоантитіл у пацієнтів похилого віку з ішемічною хворобою серця з різною скоротливою здатністю міокарда [Текст] / В. Ю. Жарінова, В. О. Табакович-Вацеба, І. О. Сенько // Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 4. - С. 81-86

MeSH-головна:
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED (физиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагноз, этиология)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
Дод.точки доступу:
Табакович-Вацеба, В. О.
Сенько, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Изменение профиля NO–синтаз влияет на ауторегуляцию коронарного потока и сократительную функцию миокарда при иммобилизационном стрессе у крыс [Текст] / А. П. Солодков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 158, № 8. - С. 162-167. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СТРЕСС МЕХАНИЧЕСКИЙ -- STRESS, MECHANICAL
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CORONARY CIRCULATION
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Солодков, А. П.
Лазуко, С. С.
Князев, Е. Н.
Нечаев, И. Н.
Крайнова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Inhibition of PKC-delta expression using siRNAs restores coronary dilation in rats with streptozotocin-induced diabetes [Text] / A. Khromov [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - P71-81. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
Анотація: Добре відомо, що в артеріальних судинах ссавців за умов цукрового діабету (ЦД) збільшується експресія дельта-ізоформи протеїнкінази С (PKC-?). Проте її значення в порушеннях коронарного кровообігу та розвитку кардіоміопатії залишається нез’ясованим. Мета дослідження – з’ясування ролі PKC-? у регуляції коронарного кровообігу та скоротливої функції серця в щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом. У діабетичних тварин важка гіперглікемія ( 30 ммоль/л) супроводжувалася підвищенням артеріального тиску. Розвиток ЦД призводив до деяких змін скоротливої активності міокарда та значно зменшував дилатаційну відповідь коронарних артерій на ізопротеренол (10-8–10-6 моль/л). Сайленсинг гена PKC-? з використанням siRNAs у щурів з ЦД не супроводжувався достовірними змінами вмісту глюкози та величини артеріального тиску. Разом з тим, спостерігалося повне відновлення дилатаційної відповіді коронарних артерій ізольованих сердець щурів і несподівано зменшувалася скоротливість міокарда.
Дод.точки доступу:
Khromov, A.
Dobrelya, N.
Strielkov, I.
Klymenko, K.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Костилєв, М. В.
Ехографічні паттерни аномальної деформації міокарда лівого шлуночка [Текст] / М. В. Костилєв, А. С. Матящук // Клінічна хірургія. - 2016. - № 7. - С. 76-80. - Бібліогр.: с. 79-80

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (ультрасонография)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
Дод.точки доступу:
Матящук, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Участие нейропептида Y в сократимости миокарда крыс в раннем постнатальном онтогенезе [Текст] / А. А. Зверев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - Т. 157, № 4. - С. 415-418. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОПЕПТИД Y -- NEUROPEPTIDE Y
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Зверев, А. А.
Аникина, Т. А.
Маслюков, П. М.
Зефиров, Т. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аортокоронарное шунтирование по жизненным показаниям у больного с низкой сократительной способностью миокарда [Текст] / В. Ю. Мерзляков [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2013. - № 2. - С. 32-35

MeSH-головна:
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (статистика, тенденции)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (диагноз, хирургия)
МИОКАРДА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ -- MYOCARDIAL REVASCULARIZATION (методы)
Дод.точки доступу:
Мерзляков, В. Ю.
Скопин, А. И.
Мамедова, С. К.
Абаджян, М. Ф.
Гатамова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Костилєв, М. В.
    Показники деформації та використання їх в ультразвуковій діагностиці порушень скорочувальної функції міокарда [Текст] / М. В. Костилєв, А. С. Матящук // Серце і судини. - 2012. - № 4. - С. 93-104

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--диагн--ультрасон

   Миокарда сокращение

   Рестрикционное картирование

Дод.точки доступу:
Матящук, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зефиров, Т. Л.
Возрастные особенности инотропной реакции миокарда крыс на селективную блокаду М1-холинорецепторов [Текст] / Т. Л. Зефиров, Н. И. Зиятдинова, А. Л. Зефиров // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 6. - С. 667-669. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
РЕЦЕПТОРЫ МУСКАРИНОВЫЕ -- RECEPTORS, MUSCARINIC
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Зиятдинова, Н. И.
Зефиров, А. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Мосиенко, Б. И.
Эффективность цитопротекции миокарда у пациентов при ишемической болезни сердца во время расширенных оперативных вмешательств на органах брюшной полости [Текст] / Б. И. Мосиенко // Клінічна хірургія. - 2013. - № 9. - С. 29-31

Рубрики: Метилэтилпиридинол

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (хирургия)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- PREOPERATIVE CARE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Р2У{\dn\fs10 2,4}-рецепторы участвуют в регуляции сократимости миокарда растущих крыс [Текст] / Т. А. Аникина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 156, № 9. - С. 272-275. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ПУРИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, PURINERGIC
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Аникина, Т. А.
Анисимова, И. Н.
Зверев, А. А.
Ситдиков, Ф. Г.
Зефиров, Т. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Петрик, Н. І.
Динаміка показників скоротливої функції міокарда та церебрального кровотоку у хворих на гіпертонічну хворобу з надлишковою вагою після терапії антигіпертензивними засобами у поєднанні зі статинами [Текст] = Myocardial contractile function and cerebral blood flow indices dynamics in hypertensive overweight patients after therapy by antihypertensives combined with statins / Н. І. Петрик, І. М. Фуштей, Г. Я. Солонинка // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2020. - N 1. - С. 143-155

MeSH-головна:
ПРЕГИПЕРТЕНЗИЯ -- PREHYPERTENSION
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS
Анотація: Метою роботи стало оцінити динаміку систолічної, діастолічної функції та ремоделювання лівого шлуночка міокарда, лінійних швидкостей кровотоку в басейнах загальної сонної артерії, внутрішньої сонної артерії, зовнішньої сонної артерії, середньої мозкової артерії, хребцевої артерії (V2) у хворих чоловічої і жіночої статі з гіпертонічною хворобою II стадії і надлишковою масою тіла під впливом комбінованої терапії антигіпертензивними препаратами та розувастатином
The aim of the work was to assess the dynamics of systolic, diastolic function and remodeling of the left ventricle of the myocardium, linear blood flow velocities in the basins of the common carotid artery, internal carotid artery, external carotid artery, middle cerebral artery, vertebral artery (V2) in male and female patients with hypertension II stage and overweight under the influence of combination therapy with antihypertensive drugs and rosuvastatin
Дод.точки доступу:
Фуштей, І. М.
Солонинка, Г. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Битчук, Н. Д.
Миокардиальный станнинг в медицине неотложных и критических состояний, ассоциированных с системной гипоксией / Н. Д. Битчук // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 57-66. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
Анотація: Миокардиальный станнинг — феномен, заключающийся в продолжительном снижении сократительной способности миокарда после краткого периода ишемии/реперфузии, при котором не происходит омертвения ткани сердечной мышцы. Если изначально феномен станнинга ассоциировали исключительно с проявлениями ишемической болезни сердца, то в настоящее время имеется все больше свидетельств о том, что миокардиальный станнинг может осложнять совсем другую патологию. Цель: изучение результатов работ оте-чественных и зарубежных ученых, посвященных наблюдению феномена станнинга в медицине неотложных состояний, и систематизация накопленного клинического материала. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных клинических исследований, посвященных диагностике снижения сократительной способности миокарда у пациентов, находящихся в критических состояниях, которые развились не вследствие манифестации острого коронарного синдрома, обсуждению механизмов патогенеза миокардиальной дисфункции при этих состояниях и принципам оказания таким больным экстренной и специализированной медицинской помощи. Результаты. Для феномена миокардиального станнинга характерны следующие отличительные признаки: 1. Коронарный кровоток после перенесенного эпизода ишемии практически полностью восстанавливается. После ишемии очень часто регистрируется кратковременный период гиперперфузии. 2. Несмотря на восстановление коронарного кровотока, имеет место продолжительное снижение сократимости миокарда. 3. Необратимого повреждения кардиомиоцитов в период ишемии не происходит. 4. Снижение сократительной способности сердца, наблюдающееся после ишемии и последующей реперфузии, является полностью обратимым. Основными механизмами развития миокардиального станнинга являются: усиленная генерация активных форм кислорода в период реперфузии; перегрузка кардиомиоцитов кальцием; снижение сопряженности между процессами электрического возбуждения миокарда и его сократимостью. Продукция простациклина, активность ангиотензина I, II и ангиотензинпревращающего фермента, продукция брадикинина моделируют тяжесть мио-кардиальной дисфункции при станнинге. Причиной станнинга может быть индуцированная катехоламинами кардиотоксичность. Миокардиальный станнинг можно наблюдать у пациентов с геморрагическим, септическим шоком, субарахноидальными кровоизлияниями, на фоне проведения гемодиализа, после криза при феохромоцитоме, после реанимационной акции. Выводы. Миокардиальный станнинг требует своевременной диагностики, поскольку проведение гемодинамической коррекции не с помощью инотропной поддержки, а по другим направлениям, а именно за счет увеличения скорости объемной нагрузки (агрессивная инфузионная терапия) или применения вазопрессоров, может резко ухудшить состояние пациента вследствие увеличения нагрузки на ослабленное сердце
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Колесник, М. Ю.
Визначення міокардіальної роботи - нова концепція неінвазивної оцінки систолічної функції лівого шлуночка [Текст] / М. Ю. Колесник // Укр. кардіол. журнал. - 2021. - Том 28, N 1. - С. 56-65. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
СИСТОЛА -- SYSTOLE
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR
Анотація: Оцінювання систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) – це обов’язковий компонент діагностики захворювань серцево-судинної системи. Для цього в клінічній практиці використовують фракцію викиду та глобальну поздовжню деформацію ЛШ. Обидва показники мають низку обмежень, зокрема залежність від постнавантаження. В огляді описано нову методику неінвазивної оцінки глобальної та сегментарної скоротливості міокарда на основі розрахунку міокардіальної роботи, що проводиться за аналізом кривих «тиск-деформація». Головною перевагою технології є можливість врахування умов постнавантаження на базі традиційного вимірювання артеріального тиску на плечовій артерії. Представлено характеристику ключових параметрів методики (індекс глобальної роботи, глобальна конструктивна робота, глобальна ефективна та неефективна робота) та їх нормативні значення. Окремо описані етапи проведення аналізу й обмеження методики. Висвітлені результати основних пілотних досліджень з вивчення показників міокардіальної роботи при різних серцево-судинних захворюваннях. Представлені можливості методики щодо характеристики сегментарної функції ЛШ при повній блокаді лівої ніжки пучка Гіса з метою відбору пацієнтів для кардіоресинхронізувальної терапії та подальшого оцінювання її ефективності. Проаналізовано діагностичне й прогностичне значення параметрів міокардіальної роботи при артеріальній гіпертензії, гострих і хронічних формах ішемічної хвороби серця, гіпертрофічній і дилатаційній кардіоміопатії, хронічній серцевій недостатності. Описані приклади застосування методики для оцінювання ефективності терапії в пацієнтів з недостатністю кровообігу. Визначені потенційні переваги параметрів міокардіальної роботи над іншими маркерами систолічної функції ЛШ, такими як фракція викиду та глобальна поздовжня деформація. Огляд проілюстровано клінічними прикладами використання методики при різних серцево-судинних захворюваннях із власної практики
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Богмат, Л. Ф.
    Вплив змін нейрогуморальних факторів на формування порушень діастолічного наповнення лівого шлуночка серця в підлітків із патологією міокарда [Текст] = Impact of the changes in neurohumoral factors on the formation of violations of the diastolic filling of the left ventricle in adolescents with myocardial pathology / Л. Ф. Богмат, В. В. Ніконова // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 2. - С. 110-114. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ -- RECEPTORS, NEUROTRANSMITTER (анализ)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи — дослідити стан нейрогуморальної регуляції при різних нозологічних формах патології міокарда залежно від типу діастолічної дисфункції. Матеріали та методи. Проведено комплексне обстеження 110 підлітків віком 13–18 років із патологією міокарда, серед яких 40 — із порушеннями ритму серця, 40 — із диспластичною кардіоміопатією і 30 — із первинною артеріальною гіпертензією. Контрольну групу становили 10 практично їх здорових однолітків без ознак ураження серця. Морфофункціональні параметри серця вивчалися шляхом ультразвукового дослідження в М- і В-режимах за стандартною методикою. Функцію діастоли лівого шлуночка вивчали в імпульсному допплерівському режимі з реєстрацією трансмітрального потоку з верхівкового доступу чотирикамерного серця. Оцінку функціонального стану симпатоадреналової системи проводили за вмістом у добовій сечі вільних катехоламінів — адреналіну та норадреналіну флюорометричним методом за Е.Ш. Матліною із співавт. (1976). Дослідження ренін-ангіотензин-альдостеронової системи включало вивчення активності реніну плазми, вмісту ангіотензину II та альдостерону в периферичній венозній крові за допомогою радіоімунологічного аналізу, який проводили на гамма-лічильнику «Наркотест». Використовували набори «Ангіотензин-1-ренін», «Ангіотензин ІІ», «Альдостерон» фірми Immunotech (Чехія). Статистична обробка матеріалу проведена на IBM PC/Pentium 4 з використанням пакета прикладних програм Statgraphics Centurion. Результати. У результаті проведених досліджень у юнаків із порушеннями ритму серця встановлено вірогідну активацію симпатоадреналової системи в групах як із першим (I), так і з третім (III) типами діастолічної дисфункції (ДД). Показники симпатоадреналової системи в групі з II типом ДД практично не відрізнялись від контрольних значень. Досліджуючи стан РААС у хворих з порушенням ритму серця, встановили поступову активацію реніну плазми крові від групи з I типом ДД до групи з III типом. Подібна тенденція спостерігалась і відносно ангіотензину II, але різниця не була вірогідною. Показники альдостерону практично не відрізнялись від контрольних значень. У підлітків із диспластичною кардіопатією в групі з I типом ДД лівого шлуночка були значно підвищеними показники симпатоадреналової системи, як адреналін (р 0,01), так і норадреналін (р 0,05), на той час як у групах із II та III типами ДД ці показники не відрізнялись від контрольних значень. При оцінці показників РААС звертало на себе увагу поступове підвищення активності реніну плазми крові від I до III групи (р 0,01; р 0,01; р 0,01 відповідно), показники ангіотензину II також зростали, але різниця між групами із різними типами ДД не була суттєвою. Значення альдостерону практично не відрізнялись від групи контролю незалежно від типу ДД. У групі підлітків із первинною артеріальною гіпертензією встановлено вірогідне підвищення екскреції катехоламінів незалежно від типу ДД. Зміни параметрів РААС були неоднозначні. Так, активність реніну плазми крові була вищою в підлітків із II (р 0,05) та III типами ДД (р  0,01), рівень ангіотензину II переважав у групі з I типом ДД (р 0,05), на той час як рівень альдостерону — у групі з III типом ДД (р 0,01). Висновки. Розвиток діастолічної дисфункції в підлітків із патологією міокарда відбувається на тлі активації нейрогуморальних систем. Для осіб із I типом діастолічної дисфункції незалежно від патології міокарда характерна значна активація симпатоадреналової системи. У підлітків із II і III типами діастолічної дисфункції відбувається послідовне залучення в патологічний процес ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, особливо в осіб з артеріальною гіпертензією
The purpose of the study was to investigate the state of neurohumoral regulation in various nosological forms of myocardial pathology depending on the type of diastolic dysfunction (DD). Materials and methods. A comprehensive survey was performed in 110 adolescents aged 13–18 years with myocardial pathology, including 40 — with cardiac arrhythmias, 40 — with dysplastic cardiomyopathy and 30 — with primary hypertension. The control group consisted of 10 apparently healthy peers with no signs of heart disease. Morphofunctional cardiac parameters were studied using ultrasound in M and B modes by the standard method. Diastolic function of the left ventricle was studied in pulsed Doppler mode with registration transmitral flow from the apical access of the four-chamber heart. Assessment of the functional status of sympathoadrenal system was carried out by the content of free catecholamines in daily urine — adrenaline and noradrenaline using fluorometric method according to E.Sh. Matlina et al. (1976). Studying renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) included investigation of plasma renin activity, content of angiotensin II and aldosterone in peripheral venous blood using radioimmunoassay analysis, which was performed on gamma counter Narcotest. We have used sets “Angiotensin-1-renin”, “Angiotensin II”, “Aldosterone” manufactured by Immunotech (Czech Republic). Statistical analysis of the material was held on the IBM PC/Pentium 4 using application package Statgraphics Centurion. Results. As a result of the studies in boys with cardiac arrhythmias, there was found a probable sympathoadrenal system activation in groups with both the first (I), and the third (III) types of DD. Indicators of sympathoadrenal system in the group with DD type II almost did not differ from control values. Exploring the state of the RAAS in patients with cardiac arrhythmias, it was found the gradual activation of plasma renin from the group with DD type I to the group with type III. A similar trend was observed regarding angiotensin II, but the difference was not significant. Aldosterone indicators almost did not differ from control values. Adolescents with dysplastic cardiomyopathy in the group with type I DD of the left ventricle had significantly higher parameters of sympathoadrenal system, both adrenaline (p 0.01) and noradrenaline (p 0.05), while in groups of DD types II and III, these figures did not differ from control values. When assessing the parameters of RAAS, a gradual increase in renin activity of the blood plasma from group I to group III (p 0.01, p 0.01, p 0.01, respectively) attracted attention, angiotensin II values also increased, but the difference between groups with different types of DD was not significant. The value of aldosterone did not differ much from the control group, regardless of the DD type. In the group of adolescents with primary hypertension, we have found a significant increase in urinary catecholamines, regardless of DD. Changes in RAAS values were mixed. Thus, plasma renin activity was higher in adolescents with DD type II (p 0.05) and III (p 0.01), the level of angiotensin II prevailed in the group with DD type I (p 0.05), while aldosterone levels — with DD type III (p 0.01). Conclusions. The development of diastolic dysfunction in adolescents with myocardial pathology occurs against the background of neurohormonal system activation. People with type I diastolic dysfunction, regardless of myocardial pathology, are characterized by a significant activation of sympathoadrenal system. In adolescents with types II and III of diastolic dysfunction, there is a consistent involvement of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathological process, especially in adolescents with hypertension
Дод.точки доступу:
Ніконова, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Микунис, Р. И.
Сравнительные данные содержания макроэргов в крови и сократительной способности миокарда у больных ревматическими пороками сердца [Текст] / Р. И. Микунис, Р. З. Морозова // Врачебное дело. - 1970. - № 8. - С. 86

MeSH-головна:
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ -- ADENOSINE TRIPHOSPHATE (анализ, диагностическое применение, физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Морозова, Р. З.

Примірників всього: 1
КСХ (1)
Вільні: КСХ (1)

Знайти схожі

17.

Битчук, Н. Д.
Диагностика присутствия феномена миокардиального скрининга в клинических условиях с помощью инструментальных методов исследования / Н. Д. Битчук // Медицина невідкладних станів. - 2019. - N 5. - С. 17-25. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, патофизиология, ультрасонография)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
СЕРДЦА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- HEART FUNCTION TESTS (методы)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (методы)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В аналитическом обзоре рассматриваются возможности доступных для широкой клинической практики методов диагностики феномена миокардиального станнинга. С учетом определения самого феномена миокардиального станнинга его диагностика должна включать: 1) выявление признаков миокардиальной ишемии с дальнейшей реперфузией; 2) определение клинически значимого снижения производительности сердца, обусловленного именно недостаточностью инотропной функции миокарда. В соответствии с содержанием современных авторитетных руководств, созданных международными группами экспертов, произведена систематизация наиболее характерных и достоверных электрокардиографических признаков наличия миокардиальной ишемии, эхокардиографических признаков снижения сократимости отдельных сегментов миокарда и сердечной мышцы в целом. С учетом всех преимуществ и недостатков дана характеристика самых распространенных инструментальных методов оценки производительности сердца, которые являются основой гемодинамического мониторинга. Электрокардиографическая диагностика с проведением эхокардиографического мониторинга считается наиболее доступным для клинического применения методом выявления ишемии миокарда, наиболее безопасным для пациентов, находящихся в критическом состоянии. Объективная оценка состояния сократительной функции отдельных сегментов миокарда возможна при применении многочисленных методик эхокардиографического исследования. В настоящее время бурно развиваются методы 3D-сонографической диагностики. Однако единые рекомендации по их использованию еще не разработаны. Для выявления наличия глобального уменьшения производительности сердца широко используют современные методы гемодинамического мониторинга: термодилюцию, электрический метод определения биологического импеданса, фотоплетизмографию
В аналітичному огляді розглядаються можливості доступних для широкої клінічної практики методів діагностики феномена міокардіального станнінгу. З урахуванням визначення самого феномена міокардіального станнінгу його діагностика повинна включати: 1) виявлення ознак міокардіальної ішемії з подальшою реперфузією; 2) визначення клінічно значущого зниження продуктивності серця, обумовленого саме недостатністю інотропної функції міокарда. Відповідно до змісту сучасних авторитетних посібників, створених міжнародними групами експертів, проведено систематизацію найбільш характерних і вірогідних електрокардіографічних ознак наявності міокардіальної ішемії, ехокардіографічних ознак зниження скоротливості окремих сегментів міокарда та серцевого м’яза в цілому. З урахуванням усіх переваг і недоліків надана характеристика найпоширеніших інструментальних методів оцінки продуктивності серця, що є основою гемодинамічного моніторингу. Електрокардіографічна діагностика з проведенням ехокардіографічного моніторингу вважається найбільш доступним для клінічного застосування методом виявлення ішемії міокарда, найбільш безпечним для пацієнтів, які перебувають у критичному стані. Об’єктивна оцінка стану скорочувальної функції окремих сегментів міокарда можлива при застосуванні численних методик ехокардіографічного дослідження. У даний час бурхливо розвиваються методи 3D-сонографічної діагностики. Однак єдині рекомендації щодо їх використання ще не розроблені. Для визначення наявності глобального зменшення продуктивності серця широко використовують сучасні методи гемодинамічного моніторингу: термодилюції, електричний метод визначення біологічного імпедансу, фотоплетизмографія
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Энергетическая оценка влияния левосимендана на кислородный бюджет при экстренном аортокоронарном шунтировании у больных с острым коронарным синдромом [Текст] / К. Г. Михневич [и др.] // Клінічна хірургія. - 2018. - Том 85, N 2. - С. 62-64. - Библиогр.: с. 64

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (хирургия)
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (методы)
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE
КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CARDIOTONIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
КИСЛОРОД -- OXYGEN (кровь)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE)
Анотація: Оценка эффективности левосимендана как инотропного препарата в периоперационном периоде при выполнении аортокоронарного шунтирования (АКШ) в экстренном порядке у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) на основе исследования энергетики кровообращения. Материалы и методы. АКШ в экстренном порядке выполнено 80 пациентам с ОКС. В 1–й группе (40 больных) использовали локальный протокол анестезии и интенсивной терапии, больным 2–й группы (40) дополнительно вводили левосимендан. Фиксировали фракцию выброса (ФВ) левого желудочка, сердечный выброс (СВ), уровень лактата, доставку, потребление и потребность в добутамине. Рассчитывали предложенный энергетический индекс, отражающий степень удовлетворения тканей в кислороде. Результаты. Левосимендан способствует более быстрому восстановлению СВ и транспорта кислорода без повышения энергозатрат, энергетический индекс при этом достоверно выше – 10,73 ± 3,50 по сравнению с 8,74 ± 2,47 (p 0,05). Выводы. Кальциевый сенситизатор левосимендан при экстренном АКШ у больных с ОКС способствует более быстрому восстановлению насосной функции миокарда и снижает потребность в добутамине. Применение левосимендана у больных с ОКС при выполнении экстренного АКШ позволяет повысить энергетическую эффективность транспорта кислорода и обеспечивает антигипоксический эффект
Дод.точки доступу:
Михневич, К. Г.
Хартанович, М. В.
Шарлай, К. Ю.
Науменко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Soloviev, A. I.
The BKca channels deficiency and high protein kinase C activity as a main reasons for radiation-induced vascular hypercontractility [Text] / A. I. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - P57-78. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C (вредные воздействия)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (вредные воздействия)
ИЗЛУЧЕНИЕ -- RADIATION
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (воздействие облучения)
Анотація: Цілком ймовірно, що порушення провідності кальцій-активованих калієвих каналів великої провідності (BKCa) тісно пов’язане з розвитком судинних порушень і розвитком артеріальної гіпертензії. У цьому дослідженні ми порівняли результати глушіння гена, що кодує експресію BKCa у щурів, за допомогою техніки РНК-інтерференції з судинними порушеннями, викликаними впливом іонізуючої радіації в дозі 6 Грей. В експериментах використовували методи RT-PCR та patch-clamp, реєстрацію скоротливої активності гладеньких м’язів (SM) з використанням інтактних і хімічно скінірованих аортальних кілець з одночасним виміром внутрішньоклітинної концентрації кальцію [Ca2+]і, вимірювання артеріального тиску (АТ) на 30-й день після опромінення. Профіль експресії транскриптів мРНК BKCa в SM був значно знижений у щурів, які отримували siRNAs і опромінених тварин. Навпаки, рівні мРНК Kv і KATP були значно збільшені, а транскрипти мРНК кальцієвих каналів L-типу продемонстрували тенденцію навіть до збільшення. Клітини SM, отримані від опромінених тварин і після глушіння гена KCNMA1, показали значне зменшення загальної амплітуди щільності вихідного струму K+. У разі впливу паксилліну (блокатор ВКСа) – чутливі компоненти вихідного струму значно зменшувалися як за опромінення, так і в разі глушіння гена KCNMA1. Глушіння гена KCNMA1 збільшило чутливість SM до норадреналіну, у той час як амплітуда ацетилхолін-індукованого розслаблення SM зменшилася. Глушіння KCNMA1 суттево не впливало на рівень АТ, у той час як радіація викликала стійку артеріальну гіпертензію. Отже, випромінювання змінює експресіію та функцію каналу BKCa, і цей тип каналопатій може сприяти виникненню судинних аномалій. Проте малоймовірно, що BKCa каналопатія може бути єдиним і вирішальним фактором розвитку пострадіаційної артеріальної гіпертензії. Опромінення зміщує криву pCa-напруга в гладенькому м’язі на 9-й і 30-й дні після опромінення вліво, що свідчить про підвищення Ca2+-чутливості міофіламентів. Інгібітори протеїнкінази C (РКС), хелеритрин і стауроспорин не впливали на криві pCa-напруга в контрольних скінірованих SM, але значно зрушили криві вправо на 9-й і 30-й дні після опромінення. Форбол дибутират (PDB, 10–7 моль/л), потужний активатор PKC, змістив криву pCa-напруга вліво в здорових тканинах і не впливав на опромінені судинні кільця. Одночасні вимірювання скорочувальної сили і [Ca2+]i показали, що коефіцієнт Са2+ – чутливості скорочувальних білків, який визначається як відношення приросту сили до змін [Ca2+]i, значно збільшується після опромінення. Стимуляція інтактних SM аорти PDB (10–6 моль/л) викликала стійке прогресуюче тонічне скорочення, в той час як приріст в [Ca2+]i був короткочасним. Навпаки, в опромінених тканинах амплітуда індукованого PDB скорочення була навіть вище, ніж в інтактних. У цьому разі не було ніякого підвищення в [Ca2+]i. Ці дані підтверджують гіпотезу про те, що після опромінення збільшується чутливість міофіламентів SM судин до Ca2+, і цей ефект обумовлений активацією PKC. Можна вважати, що ?-опромінення призводить до утворення реактивних форм кисню й активації РКС. Це призводить до збільшення кальцієвої чутливості міофіламентів і зниження експресії та функції BKCa. Усе це разом узяте здатне призвести до гіперскоротливості клітин SM судин і викликати розвиток вазоспазму та збільшення АТ.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Влияние левосимендана на состояние кровообращения и кислородного бюджета в периоперационном периоде у больных с острым коронарным синдромом при аортокоронарном шунтировании [Текст] / М. В. Хартанович [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 8. - С. 135-142. - Библиогр.: с. 141

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (диагностика, кровь, хирургия)
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (методы)
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE
ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ МОНИТОРИНГ -- MONITORING, INTRAOPERATIVE
КИСЛОРОД -- OXYGEN (кровь)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CARDIOTONIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Быстрейшее восстановление кровообращения в миокарде зачастую требует оперативного вмешательства на фоне искусственного кровообращения (ИК), в частности аортокоронарного шунтирования. Цель исследования: изучение влияния левосимендана в периоперационном периоде на состояние кровообращения и кислородного бюджета у больных, подвергшихся аортокоронарному шунтированию по поводу острого коронарного синдрома. Материалы и методы. Обследовано 85 пациентов с острым коронарным синдромом, которым было выполнено аортокоронарное шунтирование. Обследованные больные были разделены на 2 группы. У пациентов 1-й группы (n = 40) использовали локальный протокол анестезии и интенсивной терапии, принятый в Институте сердца МЗ Украины; пациентам 2-й группы (n = 45) дополнительно вводили левосимендан по следующей схеме: до индукции в наркоз 10 мкг/кг в течение 10 мин, затем со скоростью 0,1 мкг/кг/мин до 8 часов следующих после операции суток. Исследования проводили на следующих этапах: 1) перед операцией; 2) на выходе из перфузии; 3) при переводе в отделение интенсивной терапии (ОИТ); 4) при переводе из отделения интенсивной терапии. На этих этапах оценивали состояние кровообращения, кислородного бюджета в организме. Результаты. При применении локального протокола анестезии конечный систолический индекс начинал превышать исходный уровень только к концу исследования, а добавление левосимендана обеспечивало достоверное превышение его исходного уровня уже на выходе из перфузии. Фракция выброса на всех этапах исследования (кроме первого) также была достоверно выше при использовании левосимендана. Ударный индекс и сердечный индекс начали превышать исходные уровни в обеих группах также уже на выходе из перфузии, но с момента перевода в ОИТ эти показатели при добавлении левосимендана были достоверно выше, чем при использовании локального протокола. При этом необходимая для поддержания кровообращения доза добутамина при использовании левосимендана была ниже почти в 3 раза. Положительное влияние левосимендана сказалось и на показателях кислородного бюджета. После начала ИК вследствие необходимости гемодилюции значительно снизилась кислородная емкость крови, однако, несмотря на это, левосимендан позволил несколько увеличить доставку кислорода за счет достаточного для этого повышения сердечного индекса, тогда как использование локального протокола не смогло этого обеспечить, и транспорт кислорода снизился. Уровень потребления кислорода при использовании обеих схем лечения был одинаковым, вследствие чего коэффициент экстракции кислорода тканями у больных, получавших левосимендан, был достоверно ниже. Закономерно, что и уровень лактата в последнем случае был ниже, сравнявшись с уровнем группы больных, не получавших левосимендан, только к концу исследования. Выводы. Левосимендан способствует ускорению восстановления сократительной способности миокарда и улучшению показателей кислородного бюджета при снижении необходимой для поддержания кровообращения дозы добутамина почти в 3 раза
Дод.точки доступу:
Хартанович, М. В.
Тодуров, Б. М.
Хижняк, А. А.
Волкова, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-47

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)