Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Миокарда сокращение<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 47
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-47

Inhibition of PKC-delta expression using siRNAs restores coronary dilation in rats with streptozotocin-induced diabetes [Text] / A. Khromov [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - P71-81. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
Анотація: Добре відомо, що в артеріальних судинах ссавців за умов цукрового діабету (ЦД) збільшується експресія дельта-ізоформи протеїнкінази С (PKC-?). Проте її значення в порушеннях коронарного кровообігу та розвитку кардіоміопатії залишається нез’ясованим. Мета дослідження – з’ясування ролі PKC-? у регуляції коронарного кровообігу та скоротливої функції серця в щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом. У діабетичних тварин важка гіперглікемія ( 30 ммоль/л) супроводжувалася підвищенням артеріального тиску. Розвиток ЦД призводив до деяких змін скоротливої активності міокарда та значно зменшував дилатаційну відповідь коронарних артерій на ізопротеренол (10-8–10-6 моль/л). Сайленсинг гена PKC-? з використанням siRNAs у щурів з ЦД не супроводжувався достовірними змінами вмісту глюкози та величини артеріального тиску. Разом з тим, спостерігалося повне відновлення дилатаційної відповіді коронарних артерій ізольованих сердець щурів і несподівано зменшувалася скоротливість міокарда.
Дод.точки доступу:
Khromov, A.
Dobrelya, N.
Strielkov, I.
Klymenko, K.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Soloviev, A. I.
The BKca channels deficiency and high protein kinase C activity as a main reasons for radiation-induced vascular hypercontractility [Text] / A. I. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - P57-78. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C (вредные воздействия)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (вредные воздействия)
ИЗЛУЧЕНИЕ -- RADIATION
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (воздействие облучения)
Анотація: Цілком ймовірно, що порушення провідності кальцій-активованих калієвих каналів великої провідності (BKCa) тісно пов’язане з розвитком судинних порушень і розвитком артеріальної гіпертензії. У цьому дослідженні ми порівняли результати глушіння гена, що кодує експресію BKCa у щурів, за допомогою техніки РНК-інтерференції з судинними порушеннями, викликаними впливом іонізуючої радіації в дозі 6 Грей. В експериментах використовували методи RT-PCR та patch-clamp, реєстрацію скоротливої активності гладеньких м’язів (SM) з використанням інтактних і хімічно скінірованих аортальних кілець з одночасним виміром внутрішньоклітинної концентрації кальцію [Ca2+]і, вимірювання артеріального тиску (АТ) на 30-й день після опромінення. Профіль експресії транскриптів мРНК BKCa в SM був значно знижений у щурів, які отримували siRNAs і опромінених тварин. Навпаки, рівні мРНК Kv і KATP були значно збільшені, а транскрипти мРНК кальцієвих каналів L-типу продемонстрували тенденцію навіть до збільшення. Клітини SM, отримані від опромінених тварин і після глушіння гена KCNMA1, показали значне зменшення загальної амплітуди щільності вихідного струму K+. У разі впливу паксилліну (блокатор ВКСа) – чутливі компоненти вихідного струму значно зменшувалися як за опромінення, так і в разі глушіння гена KCNMA1. Глушіння гена KCNMA1 збільшило чутливість SM до норадреналіну, у той час як амплітуда ацетилхолін-індукованого розслаблення SM зменшилася. Глушіння KCNMA1 суттево не впливало на рівень АТ, у той час як радіація викликала стійку артеріальну гіпертензію. Отже, випромінювання змінює експресіію та функцію каналу BKCa, і цей тип каналопатій може сприяти виникненню судинних аномалій. Проте малоймовірно, що BKCa каналопатія може бути єдиним і вирішальним фактором розвитку пострадіаційної артеріальної гіпертензії. Опромінення зміщує криву pCa-напруга в гладенькому м’язі на 9-й і 30-й дні після опромінення вліво, що свідчить про підвищення Ca2+-чутливості міофіламентів. Інгібітори протеїнкінази C (РКС), хелеритрин і стауроспорин не впливали на криві pCa-напруга в контрольних скінірованих SM, але значно зрушили криві вправо на 9-й і 30-й дні після опромінення. Форбол дибутират (PDB, 10–7 моль/л), потужний активатор PKC, змістив криву pCa-напруга вліво в здорових тканинах і не впливав на опромінені судинні кільця. Одночасні вимірювання скорочувальної сили і [Ca2+]i показали, що коефіцієнт Са2+ – чутливості скорочувальних білків, який визначається як відношення приросту сили до змін [Ca2+]i, значно збільшується після опромінення. Стимуляція інтактних SM аорти PDB (10–6 моль/л) викликала стійке прогресуюче тонічне скорочення, в той час як приріст в [Ca2+]i був короткочасним. Навпаки, в опромінених тканинах амплітуда індукованого PDB скорочення була навіть вище, ніж в інтактних. У цьому разі не було ніякого підвищення в [Ca2+]i. Ці дані підтверджують гіпотезу про те, що після опромінення збільшується чутливість міофіламентів SM судин до Ca2+, і цей ефект обумовлений активацією PKC. Можна вважати, що ?-опромінення призводить до утворення реактивних форм кисню й активації РКС. Це призводить до збільшення кальцієвої чутливості міофіламентів і зниження експресії та функції BKCa. Усе це разом узяте здатне призвести до гіперскоротливості клітин SM судин і викликати розвиток вазоспазму та збільшення АТ.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Єна, Л. М.
    Статеві відмінності структурно-функціонального стану серця та судин, системної та інтракардіальної гемодинаміки, біоелектричної активності та гомогенності міокарда у практично здорових осіб середнього віку [Текст] / Л. М. Єна, В. Є. Кондратюк // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2008. - Т. 14, № 2. - С. 268-282

Рубрики: Миокарда сокращение

   Эхокардиография

   Пол

Дод.точки доступу:
Кондратюк, В. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аортокоронарное шунтирование по жизненным показаниям у больного с низкой сократительной способностью миокарда [Текст] / В. Ю. Мерзляков [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2013. - № 2. - С. 32-35

MeSH-головна:
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (статистика, тенденции)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (диагноз, хирургия)
МИОКАРДА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ -- MYOCARDIAL REVASCULARIZATION (методы)
Дод.точки доступу:
Мерзляков, В. Ю.
Скопин, А. И.
Мамедова, С. К.
Абаджян, М. Ф.
Гатамова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бєляков, О. В.
Стан скоротливої здатності міокарда після субтотальної перикардектомії [Текст] / О. В. Бєляков, Л. А. Ковалевська, О. О. Свірський // Одеський медичний журнал. - 2001. - № 6. - С. 81-86

MeSH-головна:
ПЕРИКАРДЭКТОМИЯ -- PERICARDIECTOMY (методы, реабилитация, тенденции)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
Дод.точки доступу:
Ковалевська, Л. А.
Свірський, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Бабак, О. Я.
    Новые подходы к изучению особенностей морфо-функционального состояния правого желудочка сердца. Ремоделирование правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензии [Текст] / О. Я. Бабак, Е. О. Крахмалова // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2008. - Т. 14, № 2. - С. 283-298

Рубрики: Сердца желудочек правый, функция

   Миокарда сокращение

   Эхокардиография

   Тромбоэмболия

Дод.точки доступу:
Крахмалова, Е. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Битчук, Н. Д.
Диагностика присутствия феномена миокардиального скрининга в клинических условиях с помощью инструментальных методов исследования / Н. Д. Битчук // Медицина невідкладних станів. - 2019. - N 5. - С. 17-25. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, патофизиология, ультрасонография)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
СЕРДЦА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- HEART FUNCTION TESTS (методы)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (методы)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В аналитическом обзоре рассматриваются возможности доступных для широкой клинической практики методов диагностики феномена миокардиального станнинга. С учетом определения самого феномена миокардиального станнинга его диагностика должна включать: 1) выявление признаков миокардиальной ишемии с дальнейшей реперфузией; 2) определение клинически значимого снижения производительности сердца, обусловленного именно недостаточностью инотропной функции миокарда. В соответствии с содержанием современных авторитетных руководств, созданных международными группами экспертов, произведена систематизация наиболее характерных и достоверных электрокардиографических признаков наличия миокардиальной ишемии, эхокардиографических признаков снижения сократимости отдельных сегментов миокарда и сердечной мышцы в целом. С учетом всех преимуществ и недостатков дана характеристика самых распространенных инструментальных методов оценки производительности сердца, которые являются основой гемодинамического мониторинга. Электрокардиографическая диагностика с проведением эхокардиографического мониторинга считается наиболее доступным для клинического применения методом выявления ишемии миокарда, наиболее безопасным для пациентов, находящихся в критическом состоянии. Объективная оценка состояния сократительной функции отдельных сегментов миокарда возможна при применении многочисленных методик эхокардиографического исследования. В настоящее время бурно развиваются методы 3D-сонографической диагностики. Однако единые рекомендации по их использованию еще не разработаны. Для выявления наличия глобального уменьшения производительности сердца широко используют современные методы гемодинамического мониторинга: термодилюцию, электрический метод определения биологического импеданса, фотоплетизмографию
В аналітичному огляді розглядаються можливості доступних для широкої клінічної практики методів діагностики феномена міокардіального станнінгу. З урахуванням визначення самого феномена міокардіального станнінгу його діагностика повинна включати: 1) виявлення ознак міокардіальної ішемії з подальшою реперфузією; 2) визначення клінічно значущого зниження продуктивності серця, обумовленого саме недостатністю інотропної функції міокарда. Відповідно до змісту сучасних авторитетних посібників, створених міжнародними групами експертів, проведено систематизацію найбільш характерних і вірогідних електрокардіографічних ознак наявності міокардіальної ішемії, ехокардіографічних ознак зниження скоротливості окремих сегментів міокарда та серцевого м’яза в цілому. З урахуванням усіх переваг і недоліків надана характеристика найпоширеніших інструментальних методів оцінки продуктивності серця, що є основою гемодинамічного моніторингу. Електрокардіографічна діагностика з проведенням ехокардіографічного моніторингу вважається найбільш доступним для клінічного застосування методом виявлення ішемії міокарда, найбільш безпечним для пацієнтів, які перебувають у критичному стані. Об’єктивна оцінка стану скорочувальної функції окремих сегментів міокарда можлива при застосуванні численних методик ехокардіографічного дослідження. У даний час бурхливо розвиваються методи 3D-сонографічної діагностики. Однак єдині рекомендації щодо їх використання ще не розроблені. Для визначення наявності глобального зменшення продуктивності серця широко використовують сучасні методи гемодинамічного моніторингу: термодилюції, електричний метод визначення біологічного імпедансу, фотоплетизмографія
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Битчук, Н. Д.
Миокардиальный станнинг в медицине неотложных и критических состояний, ассоциированных с системной гипоксией / Н. Д. Битчук // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 57-66. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
Анотація: Миокардиальный станнинг — феномен, заключающийся в продолжительном снижении сократительной способности миокарда после краткого периода ишемии/реперфузии, при котором не происходит омертвения ткани сердечной мышцы. Если изначально феномен станнинга ассоциировали исключительно с проявлениями ишемической болезни сердца, то в настоящее время имеется все больше свидетельств о том, что миокардиальный станнинг может осложнять совсем другую патологию. Цель: изучение результатов работ оте-чественных и зарубежных ученых, посвященных наблюдению феномена станнинга в медицине неотложных состояний, и систематизация накопленного клинического материала. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных клинических исследований, посвященных диагностике снижения сократительной способности миокарда у пациентов, находящихся в критических состояниях, которые развились не вследствие манифестации острого коронарного синдрома, обсуждению механизмов патогенеза миокардиальной дисфункции при этих состояниях и принципам оказания таким больным экстренной и специализированной медицинской помощи. Результаты. Для феномена миокардиального станнинга характерны следующие отличительные признаки: 1. Коронарный кровоток после перенесенного эпизода ишемии практически полностью восстанавливается. После ишемии очень часто регистрируется кратковременный период гиперперфузии. 2. Несмотря на восстановление коронарного кровотока, имеет место продолжительное снижение сократимости миокарда. 3. Необратимого повреждения кардиомиоцитов в период ишемии не происходит. 4. Снижение сократительной способности сердца, наблюдающееся после ишемии и последующей реперфузии, является полностью обратимым. Основными механизмами развития миокардиального станнинга являются: усиленная генерация активных форм кислорода в период реперфузии; перегрузка кардиомиоцитов кальцием; снижение сопряженности между процессами электрического возбуждения миокарда и его сократимостью. Продукция простациклина, активность ангиотензина I, II и ангиотензинпревращающего фермента, продукция брадикинина моделируют тяжесть мио-кардиальной дисфункции при станнинге. Причиной станнинга может быть индуцированная катехоламинами кардиотоксичность. Миокардиальный станнинг можно наблюдать у пациентов с геморрагическим, септическим шоком, субарахноидальными кровоизлияниями, на фоне проведения гемодиализа, после криза при феохромоцитоме, после реанимационной акции. Выводы. Миокардиальный станнинг требует своевременной диагностики, поскольку проведение гемодинамической коррекции не с помощью инотропной поддержки, а по другим направлениям, а именно за счет увеличения скорости объемной нагрузки (агрессивная инфузионная терапия) или применения вазопрессоров, может резко ухудшить состояние пациента вследствие увеличения нагрузки на ослабленное сердце
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Богмат, Л. Ф.
    Вплив змін нейрогуморальних факторів на формування порушень діастолічного наповнення лівого шлуночка серця в підлітків із патологією міокарда [Текст] = Impact of the changes in neurohumoral factors on the formation of violations of the diastolic filling of the left ventricle in adolescents with myocardial pathology / Л. Ф. Богмат, В. В. Ніконова // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 2. - С. 110-114. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ -- RECEPTORS, NEUROTRANSMITTER (анализ)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи — дослідити стан нейрогуморальної регуляції при різних нозологічних формах патології міокарда залежно від типу діастолічної дисфункції. Матеріали та методи. Проведено комплексне обстеження 110 підлітків віком 13–18 років із патологією міокарда, серед яких 40 — із порушеннями ритму серця, 40 — із диспластичною кардіоміопатією і 30 — із первинною артеріальною гіпертензією. Контрольну групу становили 10 практично їх здорових однолітків без ознак ураження серця. Морфофункціональні параметри серця вивчалися шляхом ультразвукового дослідження в М- і В-режимах за стандартною методикою. Функцію діастоли лівого шлуночка вивчали в імпульсному допплерівському режимі з реєстрацією трансмітрального потоку з верхівкового доступу чотирикамерного серця. Оцінку функціонального стану симпатоадреналової системи проводили за вмістом у добовій сечі вільних катехоламінів — адреналіну та норадреналіну флюорометричним методом за Е.Ш. Матліною із співавт. (1976). Дослідження ренін-ангіотензин-альдостеронової системи включало вивчення активності реніну плазми, вмісту ангіотензину II та альдостерону в периферичній венозній крові за допомогою радіоімунологічного аналізу, який проводили на гамма-лічильнику «Наркотест». Використовували набори «Ангіотензин-1-ренін», «Ангіотензин ІІ», «Альдостерон» фірми Immunotech (Чехія). Статистична обробка матеріалу проведена на IBM PC/Pentium 4 з використанням пакета прикладних програм Statgraphics Centurion. Результати. У результаті проведених досліджень у юнаків із порушеннями ритму серця встановлено вірогідну активацію симпатоадреналової системи в групах як із першим (I), так і з третім (III) типами діастолічної дисфункції (ДД). Показники симпатоадреналової системи в групі з II типом ДД практично не відрізнялись від контрольних значень. Досліджуючи стан РААС у хворих з порушенням ритму серця, встановили поступову активацію реніну плазми крові від групи з I типом ДД до групи з III типом. Подібна тенденція спостерігалась і відносно ангіотензину II, але різниця не була вірогідною. Показники альдостерону практично не відрізнялись від контрольних значень. У підлітків із диспластичною кардіопатією в групі з I типом ДД лівого шлуночка були значно підвищеними показники симпатоадреналової системи, як адреналін (р 0,01), так і норадреналін (р 0,05), на той час як у групах із II та III типами ДД ці показники не відрізнялись від контрольних значень. При оцінці показників РААС звертало на себе увагу поступове підвищення активності реніну плазми крові від I до III групи (р 0,01; р 0,01; р 0,01 відповідно), показники ангіотензину II також зростали, але різниця між групами із різними типами ДД не була суттєвою. Значення альдостерону практично не відрізнялись від групи контролю незалежно від типу ДД. У групі підлітків із первинною артеріальною гіпертензією встановлено вірогідне підвищення екскреції катехоламінів незалежно від типу ДД. Зміни параметрів РААС були неоднозначні. Так, активність реніну плазми крові була вищою в підлітків із II (р 0,05) та III типами ДД (р  0,01), рівень ангіотензину II переважав у групі з I типом ДД (р 0,05), на той час як рівень альдостерону — у групі з III типом ДД (р 0,01). Висновки. Розвиток діастолічної дисфункції в підлітків із патологією міокарда відбувається на тлі активації нейрогуморальних систем. Для осіб із I типом діастолічної дисфункції незалежно від патології міокарда характерна значна активація симпатоадреналової системи. У підлітків із II і III типами діастолічної дисфункції відбувається послідовне залучення в патологічний процес ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, особливо в осіб з артеріальною гіпертензією
The purpose of the study was to investigate the state of neurohumoral regulation in various nosological forms of myocardial pathology depending on the type of diastolic dysfunction (DD). Materials and methods. A comprehensive survey was performed in 110 adolescents aged 13–18 years with myocardial pathology, including 40 — with cardiac arrhythmias, 40 — with dysplastic cardiomyopathy and 30 — with primary hypertension. The control group consisted of 10 apparently healthy peers with no signs of heart disease. Morphofunctional cardiac parameters were studied using ultrasound in M and B modes by the standard method. Diastolic function of the left ventricle was studied in pulsed Doppler mode with registration transmitral flow from the apical access of the four-chamber heart. Assessment of the functional status of sympathoadrenal system was carried out by the content of free catecholamines in daily urine — adrenaline and noradrenaline using fluorometric method according to E.Sh. Matlina et al. (1976). Studying renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) included investigation of plasma renin activity, content of angiotensin II and aldosterone in peripheral venous blood using radioimmunoassay analysis, which was performed on gamma counter Narcotest. We have used sets “Angiotensin-1-renin”, “Angiotensin II”, “Aldosterone” manufactured by Immunotech (Czech Republic). Statistical analysis of the material was held on the IBM PC/Pentium 4 using application package Statgraphics Centurion. Results. As a result of the studies in boys with cardiac arrhythmias, there was found a probable sympathoadrenal system activation in groups with both the first (I), and the third (III) types of DD. Indicators of sympathoadrenal system in the group with DD type II almost did not differ from control values. Exploring the state of the RAAS in patients with cardiac arrhythmias, it was found the gradual activation of plasma renin from the group with DD type I to the group with type III. A similar trend was observed regarding angiotensin II, but the difference was not significant. Aldosterone indicators almost did not differ from control values. Adolescents with dysplastic cardiomyopathy in the group with type I DD of the left ventricle had significantly higher parameters of sympathoadrenal system, both adrenaline (p 0.01) and noradrenaline (p 0.05), while in groups of DD types II and III, these figures did not differ from control values. When assessing the parameters of RAAS, a gradual increase in renin activity of the blood plasma from group I to group III (p 0.01, p 0.01, p 0.01, respectively) attracted attention, angiotensin II values also increased, but the difference between groups with different types of DD was not significant. The value of aldosterone did not differ much from the control group, regardless of the DD type. In the group of adolescents with primary hypertension, we have found a significant increase in urinary catecholamines, regardless of DD. Changes in RAAS values were mixed. Thus, plasma renin activity was higher in adolescents with DD type II (p 0.05) and III (p 0.01), the level of angiotensin II prevailed in the group with DD type I (p 0.05), while aldosterone levels — with DD type III (p 0.01). Conclusions. The development of diastolic dysfunction in adolescents with myocardial pathology occurs against the background of neurohormonal system activation. People with type I diastolic dysfunction, regardless of myocardial pathology, are characterized by a significant activation of sympathoadrenal system. In adolescents with types II and III of diastolic dysfunction, there is a consistent involvement of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathological process, especially in adolescents with hypertension
Дод.точки доступу:
Ніконова, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Бойко, В. В.
    Особенности диагностики сократительной способности миокарда в анестезиологической практике [Текст] / В. В. Бойко, А. Павлов, Б. И. Мосиенко // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2010. - T. 16, № 1. - С. 41-46

Рубрики: Миокарда сокращение

   Ишемическая болезнь сердца--диагн

   Анестезия

Дод.точки доступу:
Павлов, А.
Мосиенко, Б. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Веселова, Ю. В.
Клинико-диагностическое значение некоторых гемодинамических индексов для оценки степени скрытой ишемии у больных с низкой контрактильностью миокарда [Текст] / Ю. В. Веселова, М. Ф. Абаджян, М. В. Затевахина // Анестезиология и реаниматология. - 2006. - № 3. - С. 19-24

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, патофизиология, этиология)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
Дод.точки доступу:
Абаджян, М. Ф.
Затевахина, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Влияние левосимендана на состояние кровообращения и кислородного бюджета в периоперационном периоде у больных с острым коронарным синдромом при аортокоронарном шунтировании [Текст] / М. В. Хартанович [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 8. - С. 135-142. - Библиогр.: с. 141

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (диагностика, кровь, хирургия)
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (методы)
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE
ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ МОНИТОРИНГ -- MONITORING, INTRAOPERATIVE
КИСЛОРОД -- OXYGEN (кровь)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CARDIOTONIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Быстрейшее восстановление кровообращения в миокарде зачастую требует оперативного вмешательства на фоне искусственного кровообращения (ИК), в частности аортокоронарного шунтирования. Цель исследования: изучение влияния левосимендана в периоперационном периоде на состояние кровообращения и кислородного бюджета у больных, подвергшихся аортокоронарному шунтированию по поводу острого коронарного синдрома. Материалы и методы. Обследовано 85 пациентов с острым коронарным синдромом, которым было выполнено аортокоронарное шунтирование. Обследованные больные были разделены на 2 группы. У пациентов 1-й группы (n = 40) использовали локальный протокол анестезии и интенсивной терапии, принятый в Институте сердца МЗ Украины; пациентам 2-й группы (n = 45) дополнительно вводили левосимендан по следующей схеме: до индукции в наркоз 10 мкг/кг в течение 10 мин, затем со скоростью 0,1 мкг/кг/мин до 8 часов следующих после операции суток. Исследования проводили на следующих этапах: 1) перед операцией; 2) на выходе из перфузии; 3) при переводе в отделение интенсивной терапии (ОИТ); 4) при переводе из отделения интенсивной терапии. На этих этапах оценивали состояние кровообращения, кислородного бюджета в организме. Результаты. При применении локального протокола анестезии конечный систолический индекс начинал превышать исходный уровень только к концу исследования, а добавление левосимендана обеспечивало достоверное превышение его исходного уровня уже на выходе из перфузии. Фракция выброса на всех этапах исследования (кроме первого) также была достоверно выше при использовании левосимендана. Ударный индекс и сердечный индекс начали превышать исходные уровни в обеих группах также уже на выходе из перфузии, но с момента перевода в ОИТ эти показатели при добавлении левосимендана были достоверно выше, чем при использовании локального протокола. При этом необходимая для поддержания кровообращения доза добутамина при использовании левосимендана была ниже почти в 3 раза. Положительное влияние левосимендана сказалось и на показателях кислородного бюджета. После начала ИК вследствие необходимости гемодилюции значительно снизилась кислородная емкость крови, однако, несмотря на это, левосимендан позволил несколько увеличить доставку кислорода за счет достаточного для этого повышения сердечного индекса, тогда как использование локального протокола не смогло этого обеспечить, и транспорт кислорода снизился. Уровень потребления кислорода при использовании обеих схем лечения был одинаковым, вследствие чего коэффициент экстракции кислорода тканями у больных, получавших левосимендан, был достоверно ниже. Закономерно, что и уровень лактата в последнем случае был ниже, сравнявшись с уровнем группы больных, не получавших левосимендан, только к концу исследования. Выводы. Левосимендан способствует ускорению восстановления сократительной способности миокарда и улучшению показателей кислородного бюджета при снижении необходимой для поддержания кровообращения дозы добутамина почти в 3 раза
Дод.точки доступу:
Хартанович, М. В.
Тодуров, Б. М.
Хижняк, А. А.
Волкова, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Возрастные особенности изменения гемодинамики, сократительной функции миокарда и состояния сарколемм кардиомиоцитов у крыс при экспериментальной коарктации аорты [Текст] / В. В. Фролькис, В. Г. Шевчук, О. К Кульчицкий // Кардиология. - 1999. - Т. 39, № 10. - С. 64-70

MeSH-головна:
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
САРКОЛЕММА -- SARCOLEMMA (патология)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (патология)
КРЫСЫ -- RATS
АОРТЫ КОАРКТАЦИЯ -- AORTIC COARCTATION (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Фролькис, В. В.
Шевчук, В. Г.
Кульчицкий, О. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вплив екстракту винограду на скоротливу активність міокарда та коронарний потік ізольованого серця морської свинки [Текст] / В. Ф. Сагач, Т. В. Шиманська, О. С. Зульфігаров // Фізіологічний журнал. - 1999. - Т. 45, № 5. - С. 117-121

MeSH-головна:
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ВИНОГРАД -- VITIS
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Дод.точки доступу:
Сагач, В. Ф.
Шиманська, Т. В.
Зульфігаров, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Диагностика нарушений сократимости миокарда на основе вариабельности ритма сердца в ходе проведения велоэргометрических проб [Текст] / А. Р. Киселев [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 10. - С. 23- 26

Рубрики: Сердечных сокращений частота

   Миокарда сокращение

   Физическая нагрузка, тест

Дод.точки доступу:
Киселев, А. Р.
Гриднев, В. И.
Колижирина, О. М.
Котельникова, Е. В.
Довгалевский, П. Я.
Киричук, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

    Допплерография миокарда у больных с острым инфарктом миокарда без элевации сегмента ST [Текст] / М. Красносельский, А. Полупан, Е. Кошкина // Врач. - 2009. - № 4. - С. 67-70

Рубрики: Инфаркт миокарда

   Допплера эффект--диагн прим

   Ишемическая болезнь сердца

   Миокарда сокращение

Дод.точки доступу:
Красносельский, М.
Полупан, А.
Кошкина, Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Ендотеліальний моноцитактивуючий фактор II поліпшує серцеву функцію та розслаблення судин при цукровому діабеті 1-го типу [Текст] / Н. О. Дорофеєва [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 3-8

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
Анотація: Для дослідження ефектів ендотеліального моноцитактивуючого фактора II (ЕMAP II) на серцеву функцію та ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти проведені дослідження на щурах-самцях зі стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом. В експериментах in vivo встановлено покращення діастолічної функції серця у дослідних щурів. Про це свідчить вірогідне зниження на 25,4 % кінцево-діастолічного тиску, та кінцево-діастолічної жорсткості міокарда на 25,5 %. ЕМАР II також суттєво знижував кінцевий систолічний тиск та артеріальну жорсткість на 26,3 %, сприяючи поліпшенню вентрикуло-артеріального спряження. В експериментах in vitro на ізольованих кільцях аорти показано, що він збільшував ендотелійзалежну релаксацію гладеньких м’язів аорти пригнічену у щурів з діабетом. Інгібування активності NO синтази (NOS) з L-NAME відміняло ЕМАР ІІ-опосередковану вазодилатацію в інтактному ендотелію аорти, що вказує на NOS-залежний механізм його дії. Таким чином, ЕМАР II мав протекторний вплив на серце і судини щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом, покращуючи діастолічну функцію серця та збільшуючи релаксацію гладеньких м’язів судин.
Дод.точки доступу:
Дорофеєва, Н. О.
Воробйов, Г. Г.
Черепаха, І. Ю.
Корнелюк, О. І.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Жарінова, В. Ю.
Діагностичні та прогностичні можливості кардіотропних аутоантитіл у пацієнтів похилого віку з ішемічною хворобою серця з різною скоротливою здатністю міокарда [Текст] / В. Ю. Жарінова, В. О. Табакович-Вацеба, І. О. Сенько // Український кардіологічний журнал. - 2015. - № 4. - С. 81-86

MeSH-головна:
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED (физиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагноз, этиология)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
Дод.точки доступу:
Табакович-Вацеба, В. О.
Сенько, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Зефиров, Т. Л.
Возрастные особенности инотропной реакции миокарда крыс на селективную блокаду М1-холинорецепторов [Текст] / Т. Л. Зефиров, Н. И. Зиятдинова, А. Л. Зефиров // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 6. - С. 667-669. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
РЕЦЕПТОРЫ МУСКАРИНОВЫЕ -- RECEPTORS, MUSCARINIC
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Зиятдинова, Н. И.
Зефиров, А. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Иванов, А. П.
    Феномен ишемического прекондиционирования и миокардиальный резерв у больных, перенесших инфаркт миоарда [Текст] / А. П. Иванов, Т. С. Горностаева, И. А. Элъгардт // Кардиология. - 2006. - Т. 46, № 5. - С. 17-20

Рубрики: Инфаркт миокарда--осл

   Миокарда сокращение

   Физическая нагрузка, тест

Дод.точки доступу:
Горностаева, Т. С.
Элъгардт, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-47

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)