Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Митохондрии<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 106
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Ефективність L-орнітину L-аспартату в попередженні ендотоксикозу і порушень мітохондріального дихання при гострому токсичному гепатиті [Текст] = Efficacy of L-ornithin L-asparate in the prevention of endotoxicosis and mitochondrial respiratory disfunction in acute toxic hepatitis / В. А. Дацко [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 32-38

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (лекарственная терапия)
ОРНИТИН -- ORNITHINE
КАЛИЯ, МАГНИЯ АСПАРТАТ -- POTASSIUM MAGNESIUM ASPARTATE
КРЫСЫ -- RATS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Дослідження механізмів дії L-орнітину L-аспартату (LOLA) за умов гострого токсичного гепатиту залишається актуальною проблемою сучасного сьогодення. Відомо, що порушення мітохондріального дихання та ендотоксикоз є провідними патогенетичними ланками в механізмі виникнення гострого токсичного гепатиту, оскільки вони сприяють формуванню реактивних форм кисню і надмірному запаленню, що, врешті, може призвести до патологічного ремоделювання печінки
The study of the mechanisms of action of L-ornithine L-aspartate (LOLA) in acute toxic hepatitis still remains as an actual problem. Mitochondrial respiratory disorders and endotoxicosis are known to be the leading pathogenetic causes in the mechanism of acute toxic hepatitis, as they contribute to the formation of reactive oxygen species and excessive inflammation, which can eventually lead to pathological liver remodeling
Дод.точки доступу:
Дацко, В. А.
Олещук, О. М.
Лой, Г. Я.
Кланца, М. П.
Дацко, Т. В.
Луканюк, М. І.
Черняшова, В. В.
Ничик, А. З.
Іванків, Я. І.
Пида, В. П.
Чорномидз, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хронічна ішемія головного мозку: деякі особливості процесів апоптозу лейкоцитів крові, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції [Текст] = Сhronic brain ischemia: some features of blood leucocytic apoptosis processes, oxidative stress and mitochondrial diffusion / Р. Б. Насалик [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 1. - С. 99-104

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ГИДРОЦЕФАЛИЯ -- HYDROCEPHALUS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Вивчення показників раннього та пізнього апоптозу, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції, з᾽ясування їх зв᾽язку з когнітивними розладами сприяють удосконаленню діагностичних підходів та оптимізації прогнозування перебігу захворювання
The study of indicators of early and late apoptosis, oxidative stress and mitochondrial dysfunction, elucidation of their connection with cognitive disorders contributes to the improvement of diagnostic approaches and optimization of disease prognosis
Дод.точки доступу:
Насалик, Р. Б.
Шкробот, С. І.
Сохор, Н. Р.
Дуве, Х. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Метаболічна регуляція в мітохондріях як перспективний шлях омолодження організму. Огляд літератури / Е. Г. Манжалій [та ін.] // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive endocrinology. - 2021. - N 3. - С. 78-82

MeSH-головна:
СТАРЕНИЕ -- AGING (метаболизм)
ОМОЛОЖЕНИЕ -- REJUVENATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
Анотація: Вчені всього світу шукають засоби для досягнення якісного й активного довголіття. Складність цих пошуків пов’язана з відсутністю єдиної концепції механізмів старіння, проблемою екстраполяції результатів досліджень геропротекторів із модельних організмів на людей. Тому сучасна медицина може поки що лише сповільнити процес старіння. Утім доведено, що порушення в роботі мітохондрій є важливою ланкою патогенезу старіння, тому регуляція їх метаболізму є перспективним шляхом омолодження організму. Зменшення синтезу білків і загальне зниження інтенсивності дії окисних ферментів є взаємопов’язаними. Зі зниженням інтенсивності окисних процесів зменшується виробництво енергії, необхідної для синтезу білка і ДНК. Із віком також розвивається дисфункція мітохондріальних пристосувальних реакцій, що може бути пов’язано з низькою ефективністю роботи НАДН дегідрогеназного комплексу – НАДН- убіхінон -оксидоредуктази, який каталізує перенесення електронів від НАДН до убіхінону/коензиму Q10, результатом чого є зниження транспорту електронів і збільшення кількості активних форм кисню. Зниження рівня коензиму Q10 відіграє дуже важливу роль у процесах старіння, оскільки він є антиоксидантом і на відміну від інших антиоксидантів виробляється в організмі. Підвищення біогенезу мітохондрій, а також збільшення швидкості й ефективності мітохондріального метаболізму, як, наприклад, при дієті з обмеженням калорій, сприяє покращенню енергозабезпечення клітин та подовженню життя
Дод.точки доступу:
Манжалій, Е. Г.
Дунаєвська, В. В.
Бака, О. М.
Татарчук, Т. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ганжа, В. В.
Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера [Текст] / В. В. Ганжа, О. О. Лук’янець // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 57-66

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика, физиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
Анотація: Хвороба Альцгеймера (ХА) – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується втратою пам’яті та численними когнітивними порушеннями. Кілька десятиліть інтенсивних досліджень показали, що в розвитку та прогресуванні ХА задіяні багатокомпонентні зміни, включаючи мітохондріальні, синаптичну дисфункцію, формування та накопичення ?-амілоїду (?А), а також гіперфосфорильованого ?-білка та втрату нейронів. Серед них мітохондріальна та синаптична дисфункції – першочергові прояви в процесі захворювання. Недавні дослідження також показали, що дефектна мітофагія, викликана дією ?-амілоїду і ?-білка, можуть бути важливими показниками при ХА. Наш огляд висвітлює роль дисфункції мітохондрій у розвитку ХА, узагальнено декілька аспектів, включаючи аномальну мітохондріальну динаміку, зміни мітохондріальної ДНК, дисгомеостаз кальцію при патогенезі ХА.
Дод.точки доступу:
Лук’янець, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

mPTP opening differently affects electron transport chain and oxidative phosphorylation at succinate and NAD-dependent substrates oxidation in permeabilized rat hepatocytes / H. M. Mazur [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 4. - P14-23

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Mitochondrial Ca2+ overload may trigger the opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) and its prolonged activation leads to cell death. ATP synthase is considered as a possible molecular component of the pore. The aim of this study was to investigate the state of oxidative phosphorylation at Ca2+-induced activation of mPTP in permeabilized hepatocytes. Hepatocytes were isolated by two-stage Seglen method. Permeabilization was performed using digitonin. Oxygen consumption rate was measured with Clark electrode. Oxidative phosphorylation was determined as the ratio of the ADP-stimulated respiration and substrate-stimulated respiration rates (ADP/S). It was established that increasing of Ca2+ concentration in the medium inhibited oligomycin effects and suppressed ADP- and FCCP-stimulated respiration upon succinate or glutamate, pyruvate and malate mixture oxidation. The mPTP inhibitor cyclosporin A did not directly affect respiration and oxidative phosphorylation after elevation of Ca2+ concentration and mPTP activation. When cyclosporine A was added before increasing Ca2+ concentration, the electron transport chain function (FCCP-stimulated respiration) was not impaired while the partial disruption of oxidative phosphorylation (ADP-stimulated respiration) was observed only upon succinate oxidation. The results obtained showed that inhibition of oxidative phosphorylation was the primary event in mPTP activation, possibly due to the involvement of ATP synthase in pore opening. In the case of NAD-dependent substrates oxidation that effect was stronger and faster than at succinate oxidation, due to the lower mitochondria energization
Перевантаження мітохондрій Ca2+ може бути тригером відкривання мітохондріальної пори транзієнтної проникності (mPTP), тривала активація якої призводить до загибелі клітин. АTP-синтазу розглядають як можливий молекулярний компонент пори. Мета роботи – дослідження стану окисного фосфорилування за спричиненої Са2+ активації mPTP у пермеабілізованих гепатоцитах. Гепатоцити ізолювали двостадійним методом Сеглена. Пермеабілізацію гепатоцитів здійснювали дигітоніном. Швидкість споживання кисню визначали за допомогою електрода Кларка. Окисне фосфорилування визначали за співвідношенням АDP-стимульованого дихання до субстратстимульованого дихання. Встановлено, що збільшення концентрації Са2+ у середовищі зумовлює пригнічення ефектів олігоміцину та знижує швидкість АDP- та FCCP-стимульованого дихання за окислення як сукцинату, так і суміші глутамату, пірувату та малату. Інгібітор mPTP циклоспорин А безпосередньо не впливає на дихання та окисне фосфорилування після підвищення концентрації Са2+ і активації mPTP. Якщо циклоспорин А додавали перед підвищенням концентрації Са2+, робота дихального ланцюга (FCCP-симульоване дихання) не порушувалась, а порушення окисного фосфорилування (ADP-стимульоване дихання) було частковим лише за окислення сукцинату. У підсумку, пригнічення окисного фосфорилування є першим наслідком активації mPTP за рахунок, мабуть, залучення АТP-синтази в цей процес. Ефект є сильнішим і швидшим за окислення NAD-залежних субстратів, ніж за окислення сукцинату, що спричинено нижчою енергізацією мітохондрій
Дод.точки доступу:
Mazur, H. M.
Merlavsky, V. M.
Manko, B. O.
Manko, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Холін, В. О.
Мітохондріальна дисфункція при нейродегенеративних порушеннях: від патогенезу до терапії [Текст] / В. О. Холін // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 67-78. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: L-карнитин

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МИТОХОНДРИЙ ДЕГРАДАЦИЯ -- MITOCHONDRIAL DEGRADATION
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение)
Анотація: Стаття присвячена ролі порушення функцій мітохондрій у розвитку нейродегенеративних процесів та пов’язаних із ними когнітивних розладів. Підкреслюється, що мітохондріальна дисфункція при нейродегенеративній патології центральної нервової системи є одним з основних патофізіологічних процесів, тому вона може бути досить ефективною мішенню терапії. Певний інтерес як у патофізіологічному, діагностичному, так і в терапевтичному сенсі становить L-карнітин. Разом з тим пошук нових препаратів, що будуть ефективно впливати на мітохондріальну дисфункцію при нейродегенерації, триває, і це дає певну надію, що вони посядуть гідне місце в лікуванні захворювань, що супроводжуються когнітивними порушеннями
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Assessment of carbacetam effect with cerebral mitochondrial dysfunction of rats with type 2 diabetes mellitus / O. G. Kmet [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - P16-24

Рубрики: Карбацетам

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Neurodegenerative disorders in the cerebral cortex and hippocampus are one of the most common causes of disability and mortality in patients with diabetes. Excessive glucose concentration causes a toxic effect due to an increased amount of glycolysis products, lipid and protein peroxide oxidation, decreased membranous potential of the mitochondria and deficiency of neuron energy supply due to mitochondrial dysfunction. Gammaamino butyric acid is known to localize to the mitochondria, and its functional cycle is closely linked to glucose metabolism. Objective of the study: experimental investigation of сarbacetam effect with cerebral mitochondrial dysfunction of rats with type 2 diabetes mellitus. The experiments were conducted on laboratory nonlinear albino male rats with the body weight 0.18–0.20 kg. Type 2 diabetes is modeled on streptozotocin and a highfat diet. Carbacetam was administered intraperitoneally at a dose of 5 mg/kg, once daily for 14 days. Under conditions of central nervous system damage induced by type 2 diabetes mellitus, lipid and protein peroxide oxidation increases in the mitochondrial fraction of the cerebral cortex and hippocampus of rats; activity of superoxide dismutase, catalase, α-ketoglutarate dehydrogenase, succinate dehydrogenase decreases; a relative rate of mitochondrial swelling increases. After carbacetam administration during 14 days the content of products reacting with 2-thiobarbituric acid and protein oxidation modification decrease in the mitochondria of the brain and hippocampus of rats with type 2 diabetes mellitus; activity of catalase in the cerebral cortex and α-ketoglutarate dehydrogenase in the hippocampus increases, activity of succinate dehydrogenase increases in both structures examined which is indicative of its antioxidant properties. Decrease of a relative rate of mitochondrial swelling in the cerebral cortex and hippocampus of rats confirms a protective effect of carbacetam under conditions of mitochondrial dysfunction
Одними з найбільш поширених причин інвалідизації та летальності хворих при діабеті є нейродегенеративні порушення у корі головного мозку та гіпокампі. Надмірна концентрація глюкози чинить токсичний вплив через зростання кількості продуктів гліколізу, пероксидного окислення ліпідів і білків, зниження мембранного потенціалу мітохондрій та дефіцит енергозабезпечення нейронів унаслідок мітохондріальної дисфункції. Відомо, що гама-аміномасляна кислота локалізується у мітохондріях, її функціональний цикл тісно пов’язаний із метаболізмом глюкози. Тому метою роботи було експериментальне вивчення впливу карбацетаму, модулятора ГАМК-ергічної системи, при мітохондріальній дисфункції головного мозку щурів із цукровим діабетом 2 типу. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах самцях масою 0,18–0,20 кг. Цукровий діабет 2 типу змодельовано стрептозотоцином і високожировою дієтою. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно дозою 5 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Встановлено, що за умов індукованого цукровим діабетом 2 типу пошкодження центральної нервової системи в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів збільшується пероксидне окиснення ліпідів та білків; знижується активність супероксиддисмутази, каталази, α-кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після введення 14 днів карбацетаму у щурів із цукровим діабетом 2 типу в мітохондріях головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою та окисної модифікації білків; зростає активність каталази у корі, α-кетоглутаратдегідрогенази у гіпокампі, а сукцинатдегідрогенази — в обох досліджуваних структурах, що вказує на його антиоксидантні властивості
Дод.точки доступу:
Kmet, O. G.
Filipets, N. D.
Rohovyi, Yu. Ye.
Hrachova, T. I.
Vepriuk, Y. M.
Vlasova, K. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лысенко, В. И.
Оксидативный стресс как неспецифический фактор патогенеза органных повреждений (обзор литературы и собственных исследований) / В. И. Лысенко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 40-51. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
ОРГАНА ДИСФУНКЦИИ ОЦЕНКА -- ORGAN DYSFUNCTION SCORES
Анотація: В огляді висвітлені сучасні літературні дані та власні дослідження в галузі клінічної медицини та біології молекулярних механізмів оксидативного стресу, його роль у патогенезі багатьох захворювань та органних ушкоджень. Подані нові дані про загальнобіологічні закономірності загибелі клітин, органу й організму взагалі. Установлено, що одним із центральних неспецифічних механізмів стресорного пошкодження є стимуляція вільнорадикальних процесів внаслідок досить частої супутньої гіпоксемії/гіпоксії та прооксидантних ефектів катехоламінів. Розкриваються причини та механізми порушень окисно-відновних реакцій у дихальному ланцюзі мітохондрій. Встановлено, що окисно-відновні реакції в мітохондріальних мембранах чітко регулюються генами локально. Роз’єднання дихання пов’язують не тільки з механічним пошкодженням мембран, але й також із впливом цілої низки отруйних речовин, бактеріальних токсинів і лікарських препаратів на цей процес. Розглянуто зв’язок загальної швидкості дихання та межі аеробної продуктивності. Важлива роль відводиться саморегулюючій, так званій квазізакритій системі організму, що діє проти ентропії. У клінічних дослідженнях установлені шляхи катастрофічного накопичення вільнорадикальних і цитотоксичних метаболітів їх катаболізму, тригерні механізми оксидативного стресу та його роль у розвитку апоптозу й тяжких післяопераційних ускладнень. Зниження активності ферментів катаболізму ендогенних альдегідів у тканинах і субклітинних фракціях зменшує адаптаційні можливості організму. Визначення рівня ферментів катаболізму ендогенних альдегідів може бути одним із критеріїв тяжкості стресу та мітохондріального дисгомеостазу у критичних станах. Визначено роль оксидазного й оксигеназного окислення в мікросомах при гіпоксії та під впливом ксенобіотиків. Наводяться дані про регуляторний та адаптивний вплив вільнорадикальних продуктів (АФК та азоту) на регуляцію експресії генів і посилення продукції антистресорних білків, стимуляцію біогенеза мітохондрій і нормалізацію енергообміну. Звернено увагу на причини недостатньої клінічної ефективності застосування антиоксидантів і шляхи метаболічної адаптації у критичних станах
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Influence of Tl(+) on the Ca(2+) and Na(+) movement across rat neonatal cardiomyocytes and rat heart mitochondria membranes / S. M. Korotkov [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 1. - P41-55

MeSH-головна:
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (иммунология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (иммунология)
Анотація: Thallium is known to produce one of the most complex and serious patterns of toxicity, involving a wide range of human organs and tissues. The toxic impact on biologic organisms is linked especially to the ability of Tl+ to disturb calcium homeostasis and to permeate easily the inner mitochondrial membrane (IMM). The aim of this work was to study the effects of Tl+ on intracellular Ca2+ dynamics in rat neonatal cardiomyocytes as well as on sodium penetrability of the IMM and Tl+-induced mitochondrial permeability transition pore (MPTP) opening in isolated Ca2+-loaded rat heart mitochondria (RHM). The use of the fluorescent calcium indicator Fura 2 AM showed that Tl+ induced calcium influx across the plasmatic membrane, resulting in calcium ([Ca2+]i) increase in the cytoplasm. This increase was even more pronounced in experiments with accelerating of Tl+-transmembrane fluxes by nonactin. It was nevertheless abolished by the removal of extracellular Ca2+ ions, but was not inhibited by a calcium-channel blocker (nifedipine). Tl+ did not release calcium from the intracellular stores. Tl+ potentiated sodium permeability of the IMM because swelling of nonenergized RHM in medium containing TlNO3 and NaNO3 was enhanced at high Tl+ concentration. The calcium load of RHM induced MPTP opening which was accompanied by the increase of the swelling as well as the decrease of the inner membrane potential and of state 40 (basal) and state 3UDNP (2,4-dinitrophenol-uncoupled) respiration. These effects of Tl+ were suppressed by MPTP inhibitors (cyclosporine A, ADP and n-ethylmaleimide). The data obtained showed that Tl+-stimulated influx of extracellular calcium into cardiomyocytes could cause calcium and sodium RHM overload, which lead to the MPTP opening, thus determining the sensitivity of heart muscle to thallium intoxication
Дод.точки доступу:
Korotkov, S. M.
Nesterov, V. P.
Belostotskaya, G. B.
Brailovskaya, I. V.
Novozhilov, A. V.
Sobol, C. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вплив препарату на основі N-ацетилкарнозину на розвиток катехоламініндукованих морфофункціональних пошкоджень сітківки ока щурів [Текст] / В. В. Санін [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 4. - С. 64-71

MeSH-головна:
ГЛАЗ -- EYE (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
СЕТЧАТКА -- RETINA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив N-ацетилкарнозинвмісного препарату кларастіл на моделі адреналініндукованого підвищеного внутрішньоочного тиску (ВОТ) у щурів лінії Вістар. Досліджували ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока. Виявили, що цей препарат достовірно не впливав на набрякові процеси в ультраструктурі сітківки ока, не зменшував потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра і відповідно не знижував значення ВОТ після 40-денної дії адреналіну. Однак його введення попереджало набухання мітохондрій, утворення вакуолізованих крист і, ймовірно, стимулювало енергопродукцію у вигляді компенсаторного механізму за умов гіперкатехолемії. Крім того, N-ацетилкарнозин знижував викликану адреналіном надпродукцію активних форм кисню і утворення продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на реалізацію його антиоксидантної дії.
Дод.точки доступу:
Санін, В. В.
Яковець, А. І.
Розова, К. В.
Коркач, Ю. П.
Гошовська, Ю. В.
Шаргородська, І. В.
Риков, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)