Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Митохондрии<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 106
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

Shaprynskyi, Ye. V.
Changes of the ultrastructural organization of cells of rats esophagus in the modeling of second-degree esophageal stricture [] = Зміни ультраструктурної організації клітин стравоходу щурів при моделюванні стриктури стравоходу другого ступеня / Ye. V. Shaprynskyi // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 21-26. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПИЩЕВОДА СТЕНОЗ -- ESOPHAGEAL STENOSIS (патофизиология, хирургия, этиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- METABOLIC PHENOMENA
МИТОХОНДРИЙ ДЕГРАДАЦИЯ -- MITOCHONDRIAL DEGRADATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Scar strictures that lead to obstruction of the esophagus do not tend to decrease lately, but on the contrary, the number of such patients is increasing, which is caused by the use of a large range of chemicals in human life. The results of treatment of scarring strictures depend on the degree of stenosis. With complete obstruction of the esophagus, the question arises about conducting surgical treatment. Methods of correction of esophageal strictures have a considerable number of postoperative complications and lethal consequences – from 5.0 % to 15.0 %. Therefore, in order to create a unified pathogenetic tactic for the management and treatment of esophageal strictures, we were offered to study the ultrastructural changes of the mucous membrane of the stricture of the second stage during its modeling in the experiment. The purpose of the work is to investigate the dynamics of ultrastructural changes of the mucous membrane of the esophagus wall in the normal and second stage of its stricture. The experimental study was performed on adult white male rats weighing between 250 and 300 g. A total of 16 animals were operated on, which were divided into 2 groups: a control group (6 rats) and a study group (10 rats). The studies were performed under ketamine anesthesia. In animals of the control group performed only laparotomy, followed by layer-by-layer suturing of the anterior abdominal wall. In animals of the study group created a model of obstruction of the esophagus of the second stage. Electron microscopic examination was performed on days 3, 4, and 5 of the experiment, eliminating animals by overdosing on ketamine. As a result of the electron microscopic study of the ultrastructural organization of basal, spinosum, superficial epitheliocytes of stratified squamous epithelium without keratin, smooth muscle myocytes of the muscular plate and contractile elements of the muscular layer of the esophagus of rats with simulated stricture of the second degree revealed dystrophic and destructive disorders that varied in depth and severity. It was established that mitochondrial dysfunction leads to a decrease in the activity of reparative, metabolic and synthetic processes of the cell, which is indirectly manifested by a decrease in ribosomes and polysomes in the cytoplasm, loosening and focal lysis of membranes of the granular endoplasmic reticulum. Stricture of esophagus of the second stage causes activation of catabolic intracellular processes in all cells, which is morphologically confirmed by the appearance in the cytoplasm of secondary lysosomes and inclusions of lipids
Рубцеві стриктури, що призводять до непрохідності стравоходу, останнім часом не мають тенденції до зменшення, а навпаки, кількість таких хворих збільшується, що зумовлено використанням великого спектру хімічних речовин у побуті людини. Результати лікування рубцевих стриктур залежать від ступеня стенозування. При повній непрохідності стравоходу постає питання про проведення оперативного лікування. Методи корекції стриктур стравоходу мають значну кількість післяопераційних ускладнень і летальних наслідків – від 5,0 % до 15,0 %. Тому для створення єдиної патогенетичної тактики ведення і лікування стриктур стравоходу нами було запропоноване дослідження ультраструктурних змін слизової оболонки ділянки стриктури ІІ ступеня при її моделюванні в експерименті. Мета роботи – дослідити динаміку ультраструктурних змін слизової оболонки стінки стравоходу в нормі та при другому ступені її стриктури. Експериментальне дослідження проводили на статевозрілих білих щурах-самцях, масою від 250 до 300 г. Всього було прооперовано 16 тварин, котрих розподілили на 2 групи: контрольну групу (6 щурів) і групу дослідження (10 щурів). Дослідження проводили під кетаміновим наркозом. У тварин контрольної групи виконували тільки лапаротомію з подальшим пошаровим ушиванням передньої черевної стінки. У тварин групи дослідження створювали модель непрохідності стравоходу другого ступеня. Забір матеріалу для електронно-мікроскопічного дослідження виконували на 3, 4 та 5 добу експерименту, виводячи тварин шляхом передозування кетаміну. В результаті проведеного електронно-мікроскопічного дослідження ультраструктурної організації базальних, шипуватих, поверхневих епітеліоцитів багатошарового незроговілого епітелію, гладеньких міоцитів м’язової пластинки і скорочувальних елементів м’язового шару стравоходу щурів з модельованою стриктурою другого ступеня виявлено дистрофічні та деструктивні порушення, які варіювали за глибиною та ступенем виразності. Встановлено, що мітохондріальна дисфункція призводить до зниження активності репаративних, метаболічних та синтетичних процесів клітини, що опосередковано проявляється зменшенням кількості рибосом і полісом у цитоплазмі, розпушенням і вогнищевим лізисом мембран гранулярного ендоплазматичного ретикулума. Стриктура стравоходу другого ступеня викликає активацію катаболічних внутрішньоклітинних процесів у всіх клітинах, що морфологічно підтверджується появою у цитоплазмі вторинних лізосом та включень ліпідів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kravchuk, A. N.
The influence of hydrogen sulfide on the structural characteristics of leukocytes mitochondrial apparatus in patients with arterial hypertension [] = Вплив сірководню на ультраструктуру мітохондріального апарата лейкоцитів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією / A. N. Kravchuk, E. V. Rozova // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 30-35. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES (диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES (ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (ультрасонография)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (анализ, фармакология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: One of the leading causes of arterial hypertension (AH) is mitochondrial dysfunction (MD) – moreover, disorders in regulation of blood pressure occur on the background of progressive energy deficiency. At the same time, the cardioprotective effect of H2S has been proven. In particular, the inhibition of mitochondrial pore opening by hydrogen sulfide plays an important role, and H2S should affect the structural component of MD, namely, the ultrastructure of mitochondria. However, at present, the question of structural changes in the mitochondrial apparatus in patients with hypertension is extremely insufficiently studied. For the study of MD in healthy people and patients with pathology, almost the only objects (in the absence of surgical intervention) are blood cells, in particular leukocytes. Based on the above, the aim of the study was to investigate the effect of a hydrogen sulfide donor on the ultrastructure of the mitochondrial apparatus of leukocytes in patients with arterial hypertension. The effect of a hydrogen sulfide donor on some ultrastructural characteristics of the leukocyte mitochondrial apparatus in patients with hypertension was studied. The examination involved patients (men) with arterial hypertension aged 30-60 years, who were divided into 2 age groups: 30-40 and 40-60 years. Control groups (healthy men without signs of hypertension) were randomized by age. An electron microscopic and morphometric assessment of the structure of mitochondria revealed that under hypertension it undergoes significant changes that depend on the age of the patients. It has been established that the addition of a hydrogen sulfide donor (Full Spectrum Garlic phytopreparation (Swanson Health Products, USA) at a dose of 400 mg per day) to the traditional therapy of hypertension leads to positive changes in the mitochondrial ultrastructure of the studied cells aimed at increasing the energy capacity of the mitochondrial apparatus – the quantity reduction of structurally damaged mitochondria, and with an increase in the duration of treatment – the increase their total number in people of the younger age group (by 57.5%), and in the older age group – by 53.7%. Thus, the indicated effect of H2S significantly depends both on the age of the patients (young people respond more intensively) and on the duration of the hydrogen sulfide donor using (long-term use is accompanied by a more pronounced positive dynamics of changes)
Однією з провідних причин розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) є мітохондріальна дисфункція (МД) – тим більше, що порушення нормальної регуляції артеріального тиску відбувається на тлі прогресування енергетичного дефіциту. Водночас, доведено кардіопротекторну дію H2S. Зокрема, важливу роль відіграє гальмування сірководнем відкривання мітохондріальної пори, і H2S повинен впливати на структурну складову МД, а саме – на ультраструктуру мітохондрій. Проте, на теперішній час питання про структурні зміни мітохондріального апарата у пацієнтів з АГ досліджені вкрай недостатньо. Для вивчення МД у здорових людей і пацієнтів з патологією практично єдиними об’єктами (при відсутності оперативного втручання) є клітини крові, зокрема, лейкоцити. Виходячи із зазначеного, метою дослідження було вивчення впливу донора сірководню на ультраструктуру мітохондріального апарата лейкоцитів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Проведено вивчення впливу донора сірководню на деякі ультраструктурні характеристики мітохондріального апарата лейкоцитів у пацієнтів з АГ. В обстеженні приймали участь пацієнти (чоловіки) з артеріальною гіпертензією віком 30-60 років, котрі були розподілені на 2 вікові групи: 30-40 та 40-60 років. Контрольні групи (здорові чоловіки без ознак АГ) були рандомізовані за віком. Електронно-мікроскопічна та морфометрична оцінка структури мітохондрій виявили, що при АГ вона зазнає значних змін, котрі залежать від віку пацієнтів. Встановлено, що додавання до традиційної терапії АГ донора сірководню (фітопрепарат Full Spectrum Garlic (Swanson Health Products, США) в дозі 400 мг на добу) призводить до позитивних змін ультраструктури мітохондрій досліджуваних клітин, спрямованих на зростання енергетичної потужності мітохондріального апарата – зменшується кількість структурно пошкоджених мітохондрій, а при збільшенні тривалості лікування – їх загальної кількості в осіб молодшої вікової групи (на 57,5%), а в старшій віковій групі – на 53,7%. Отже, вказаний ефект H2S суттєво залежить як від віку пацієнтів (інтенсивніше реагують молоді особи), так і від тривалості використання донатора сірководню (тривале застосування супроводжується більш вираженою позитивною динамікою змін)
Дод.точки доступу:
Rozova, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особенности функционального состояния митохондриального аппарата у женщин с избыточным весом и ожирением в программах ЭКО [Текст] / В. Ю. Смольникова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2015. - № 9. - С. 56-61

MeSH-головна:
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ IN VITRO -- FERTILIZATION IN VITRO
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
Дод.точки доступу:
Смольникова, В. Ю.
Горшинова, В. К.
Володина, М. А.
Тарасова, Н. В.
Высоких, М. Ю.
Калинина, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бондаренко, О. І.
Дослідження кальцієвих каналів мітохондріальної мембрани ендотеліальних клітин [Текст] / О. І. Бондаренко // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 1. - С. 64-69. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм, секреция, ультраструктура, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (метаболизм, секреция, ультраструктура, физиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS (метаболизм, секреция, ультраструктура, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Метаболические нарушения в стенке мочевого пузыря и активность дыхательных ферментов периферической крови при гиперактивном мочевом пузыре у детей [Текст] / С. Н. Николаев [и др.] // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2015. - Т. 94, № 3. - С. 34-38

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION (методы)
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ СВЕРХАКТИВНЫЙ -- URINARY BLADDER, OVERACTIVE (кровь, лекарственная терапия, микробиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (секреция)
Дод.точки доступу:
Николаев, С. Н.
Никитский, М. Н.
Лодыгина, Е. А.
Склярова, Т. А.
Коварский, С. Л.
Меновщикова, Л. Б.

Знайти схожі

Енергетична функція мітохондрій кардіоміоцитів щурів за штучного гіпобіозу . [Текст] / С. Д. Мельничук [та ін.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 2. - С. 15-22 . - ISSN 0201-8489

MeSH-головна:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ -- BODY TEMPERATURE REGULATION
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Мельничук, С. Д.
Хижняк, С. В.
Морозова, В. С.
Степанова, Л. І.
Уманська, А. О.
Войціцький, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The effect of amixin and agmatine on cytochrome c release from isolated mitochondria [Text] = Вплив аміксину та агматину на вивільнення цитохрому с з ізольованих мітохондрій / K. R. Uspenska [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P5-10. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИЛОРОН -- TILORONE (анализ, терапевтическое применение)
РЕЦЕПТОРЫ НИКОТИНОВЫЕ -- RECEPTORS, NICOTINIC (анализ, биосинтез, физиология)
ЦИТОХРОМОВ C ГРУППА -- CYTOCHROME C GROUP (анализ, химия)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (химия)
АГМАТИН -- AGMATINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Uspenska, K. R.
Gergalova, G. L.
Lykhmus, O. Yu.
Skok, M. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лоскутов, О. А.
Ультраструктурные изменения митохондрий в условиях инсулиновой недостаточности [Текст] / О. А. Лоскутов, О. А. Пивоварова // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 1. - С. 67-70. - Библиогр.: с. 70

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
Анотація: Высокая распространенность сахарного диабета и прогрессирующий рост числа больных, страдающих от органоспецифических диабетических осложнений, заставляют искать факторы, влияющие на изменения метаболических процессов и приводящие к энергетическому дисбалансу и возможным дефектам митохондрий в различных тканях под влиянием инсулиновой недостаточности. Объектом исследования были 52 белые крысы линии Wistar массой 234,00 ± 2,64 г в возрасте 5–6 месяцев. І группу составили 25 лабораторных крыс со стрептозотоциновым диабетом, не получающих сахароснижающую терапию. ІІ группа (27 особей) — группа контроля. В результате проведенного электронно-микроскопического исследования миокарда и легочной ткани выявлены ультраструктурные изменения митохондрий в виде дезорганизации и редукции их структур в условиях стойкой декомпенсации углеводного обмена в отличие от группы недиабетических крыс. Это указывает на развитие вторичной митохондриальной недостаточности в миокарде и тканях дыхательной системы при не контролируемой медикаментозно гипергликемии
Дод.точки доступу:
Пивоварова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Марущак, М. І.
Мітохондріальні механізми апоптозу при гострому ушкодженні легень в експерименті [Текст] = Mitochondrial apoptosis mechanisms in experimental acute lung injury / М. І. Марущак // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 1. - С. 121-124

MeSH-головна:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ЛЕГКИХ ПОВРЕЖДЕНИЕ ОСТРОЕ -- ACUTE LUNG INJURY
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Розглядаючи механізми реалізації апоптозу клітини, важливе місце приділяється мітохондріям, які утворюють складну систему, являючись як мішенями, так і продуцентами активних форм кисню. Проведені в останні роки дослідження показали чіткі докази центральної ролі мітохондрій в інтеграції більшості внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що ведуть клітину до загибелі
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Перебудова тканин скелетних м’язів, легень та серця щурів за умов гіпоксії навантаження [Текст] / К. В. Розова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 72-80

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (кровоснабжение, ультраструктура)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (кровоснабжение, ультраструктура)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (ультраструктура)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали особливості змін морфо- і стереометричних характеристик ультраструктури тканин легень, серця та м’язової тканини, їх капіляризації, а також мітохондріального апарата клітин у статевозрілих щурів-самців лінії Вістар при тривалих фізичних навантаженнях. Показано, що вплив тривалого тренування з розвитком гіпоксії навантаження на структурні перебудови м’язової тканини, тканини легень та міокарда можна умовно розподілити на 2 групи: деструктивного та компенсаторно-пристосувального характеру. До змін деструктивного характеру, по-перше, належать варіації ультраструктури бар’єрів, зокрема, гіпергідратація в цілому та їх окремих шарів, що погіршує умови дифузії кисню; по-друге, спостерігаються порушення в мітохондріях (кількість пошкоджених органел зростала у легенях у 4,1 раза; в серці — у 4,5-5,5 раза, а в м’язі — у 3,5-12,2 раза залежно від субпопуляції мітохондрій), що супроводжується зниженням енергетичного потенціалу мітохондріального апарата. До змін компенсаторно-пристосувального характеру належать збільшення кількості функціонуючих капілярів (на 80 % у литковому м’язі та на 60 % у міокарді), що попереджає розвиток вторинної тканинної гіпоксії; посилення піноцитозу в ендотеліоцитах; активація морфогенезу мітохондрій, що супроводжувалося зростанням кількості органел у литковому м’язі в середньому на 65 %, в легенях — у 4 рази, а в серці — на 60-80 % залежно від мітохондріальної субпопуляції; поява юних мітохондрій та мітохондрій з помірним ступенем набухання, що сприяє зростанню енергетичної потужності мітохондріального апарата клітин.
Дод.точки доступу:
Розова, К. В.
Болгова, Т. В.
Тимошенко, К. Р.
Вінничук, Ю. Д.
Гуніна, Л. М.
Безугла, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Горбачова, С. В.
Молекулярно-біохімічні аспекти енерготропного механізму модуляторів тіол-дисульфідної системи в умовах гострого порушення мозкового кровообігу [Текст] / С. В. Горбачова, І. Ф. Бєленічев // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 2. - С. 5-11. - Бібліогр.: с. 10-11

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HEAT-SHOCK PROTEINS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (метаболизм)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ДИСУЛЬФИДЫ -- DISULFIDES (метаболизм)
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS (метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Бєленічев, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Никонов, В. В.
Коррекция эндотелиально-митохондриальной дисфункции при критических состояниях [Текст] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 4. - С. 205-206

MeSH-головна:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (терапия)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (терапия)
КРИТИЧЕСКИ БОЛЬНЫМ ПОМОЩЬ -- CRITICAL CARE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, патология)
Кл.слова (ненормовані):
цитофлавин -- корвитин
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Курбат, М. Н.
Активация процессов перекисного окисления липидов антиретровирусными препаратами [Текст] = Activation of lipid peroxidation by antiretroviral drugs / М. Н. Курбат, В. М. Цыркунов, И. Э. Гуляй // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2016. - № 3. - С. 64-69. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ВИЧ -- HIV
ПРОТИВОРЕТРОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-RETROVIRAL AGENTS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Дод.точки доступу:
Цыркунов, В. М.
Гуляй, И. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Щулькин, A. B.
Распределение мексидола в структурах головного мозга, его клеточных элементах и субклеточных фракциях [Текст] / A. B. Щулькин, E. H. Якушева, И. В. Черных // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 8. - С. 70-73

Рубрики: Мексидол

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Якушева, Е. Н.
Черных, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Насирова, У. Ф.
Состояние клеточного энергообмена у новорожденных с задержкой внутриутробного развития и перинатальным поражением ЦНС [Текст] / У. Ф. Насирова, М. К. Шарипова, В. Р. Абдурахманова // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2014. - T. 93, № 3. - С. 148

Рубрики: Новорожденный

MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагноз, метаболизм)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (диагноз, метаболизм)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Дод.точки доступу:
Шарипова, М. К.
Абдурахманова, В. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Маньковська І. М., І. М., Серебровська Т. В..
Мітохондрії як мішень інтервальної гіпоксії [Текст] / І. М., Серебровська Т. В. Маньковська І. М., І. М., Серебровська Т. В. Маньковська І. М. // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 6. - С. 75-87

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (иммунология, метаболизм, секреция)
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1 (кровь, метаболизм, ультраструктура)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (иммунология, кровь, метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Манько, Б. О.
Вплив аденозиндифосфату на дихання мітохондрій in situ ацинарних клітин підшлункової залози щурів / Б. О. Манько, В. В. Манько // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 5. - С. 61-70

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS (метаболизм, повреждения)
КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ -- OXYGEN CONSUMPTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (действие лекарственных препаратов, физиология)
(метаболизм, фармакология, химия)
(метаболизм, фармакология, химия)
(действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Манько, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Лукьянова, Л. Д.
Сигнальная роль митохондрий при адаптации к гипоксии [Текст] / Л. Д. Лукьянова // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 141-154

MeSH-головна:
МАП-КИНАЗ СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА -- MAP KINASE SIGNALING SYSTEM (иммунология, физиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (иммунология, метаболизм)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (иммунология, физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Роль мітохондріального уніпортера у підтриманні кальцієвого гомеостазу секреторних клітин сльозової залози [Текст] / А. Б. Котлярова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 73-81

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (иммунология, метаболизм, секреция)
КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- PLASMA MEMBRANE CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (иммунология, кровь, метаболизм)
РУТЕНИЕВЫЙ КРАСНЫЙ -- RUTHENIUM RED (антагонисты и ингибиторы, метаболизм)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СЕКРЕТОРНЫЙ ПУТЬ -- SECRETORY PATHWAY (иммунология, физиология)
КРЫСЫ -- RATS (иммунология, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Котлярова, А. Б.
Мерлавський, В. М.
Дорош, О. М.
Манько, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

577.1(05)
V11

Vadzyuk, O. B.
Activation of glybenclamide-sensitive mitochondrial swelling under induction of cyclosporin of a-sensitive mitochondrial pore [Текст] / O. B. Vadzyuk, S. A. Kosterin // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 51-60. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

УДК

577.1(05)

MeSH-головна:
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
Дод.точки доступу:
Kosterin, S. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)