Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Митохондрии<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 106
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

    Петрова, Г. В.
    Эффекты а-токоферола и его аналогов на запрограммированную гибель тимоцитов крыс, индуцированную ингибиторами клеточных протеинкиназ [Текст] / Г. В. Петрова, Н. В. Делеменчук, Г. В. Донченко // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2012. - Т. 84, № 6. - С. 86-95. - Библиогр.: с. 94-95 . - ISSN 0201-8470

Рубрики: Витамин Е

   Апоптоз

   Протеинкиназа С

   Митохондрии

Дод.точки доступу:
Делеменчук, Н. В.
Донченко, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Литошенко, А. Я.
Эволюция митохондрий [Текст] / А. Я. Литошенко // Цитология и генетика. - 2002. - Т. 36, № 5. - С. 49-57

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (ультраструктура, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Емельянов, В. В.
Эволюционное родство риккетсий и митохонрий эукариота [Текст] / В. В. Емельянов // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2000. - № 3. - С. 3-7

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика, иммунология, метаболизм)
РИККЕТСИИ -- RICKETTSIA (генетика, иммунология, метаболизм, патогенность)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA (генетика, иммунология, метаболизм, патогенность)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хронічна ішемія головного мозку: деякі особливості процесів апоптозу лейкоцитів крові, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції [Текст] = Сhronic brain ischemia: some features of blood leucocytic apoptosis processes, oxidative stress and mitochondrial diffusion / Р. Б. Насалик [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 1. - С. 99-104

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ГИДРОЦЕФАЛИЯ -- HYDROCEPHALUS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Вивчення показників раннього та пізнього апоптозу, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції, з᾽ясування їх зв᾽язку з когнітивними розладами сприяють удосконаленню діагностичних підходів та оптимізації прогнозування перебігу захворювання
The study of indicators of early and late apoptosis, oxidative stress and mitochondrial dysfunction, elucidation of their connection with cognitive disorders contributes to the improvement of diagnostic approaches and optimization of disease prognosis
Дод.точки доступу:
Насалик, Р. Б.
Шкробот, С. І.
Сохор, Н. Р.
Дуве, Х. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Константинов, Ю. М.
Уникальный вариант инсерционного полиморфизма митохондриальной ДНК у представителя популяции Приольхонских бурят [Текст] / Ю. М. Константинов, Д. С. Вербицкий, С. И. Колесников // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - T.128.-№ 7. - С. 66-68

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ДНК -- DNA (метаболизм, физиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика, метаболизм, физиология)
ГЕНЕТИКА ПОПУЛЯЦИОННАЯ -- GENETICS, POPULATION (классификация, тенденции)
Дод.точки доступу:
Вербицкий, Д. С.
Колесников, С. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ультраструктурные перестройки клеток холедоха при формировании свищевого канала [Текст] / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 5/6. - С. 20-25

MeSH-головна:
ХОЛЕДОХОСТОМИЯ -- CHOLEDOCHOSTOMY
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ СВИЩИ -- BILIARY FISTULA
ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ -- BILE DUCTS, EXTRAHEPATIC (патология, ультраструктура)
ЖЕЛЧНЫЙ ПРОТОК ОБЩИЙ -- COMMON BILE DUCT (патология, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, SMOOTH MUSCLE (патология, ультраструктура)
ХОЛЕСТАЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, EXTRAHEPATIC
РУБЕЦ -- CICATRIX
Анотація: Исследованы ультраструктурные особенности фибробластов, гладких миоцитов, тучных клеток, макрофагов в эпителиоцитов, взятых из области формирования желчного свища. Установлен полиморфизм изменений фибробластов. Наряду с метаболически активными фибробластами обнаруживались клетки, имеющие очаговое разрушение внутриклеточных мембран, указывающее на сокращение синтеза межклеточного компонента соединительной ткани. Выявленные нарушения субмикроскопической архитектоники гладких миоцитов свидетельствуют о снижении их сократительной возможности, что является одной из причин стаза желчи. Появление в препаратах тучных клеток, секреция ими гистамина способствуют повышению проницаемости капилляров и приводят к возникновению локальных отёков. Деструктивно измененные митохондрии эпителиоцитов указывают на митохондриальную дисфункцию, являющуюся пусковым механизмом снижения синтетической активности органелл, в этих клетках активируются катаболические реакции, что структурно подтверждается появлением в цитоплазме вторичных лизосом.
Дод.точки доступу:
Бойко, В. В.
Омельченко, В. Ф.
Невзоров, В. П.
Невзорова, O. Ф.
Проценко, Е. С.
Ремнева, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лоскутов, О. А.
Ультраструктурные изменения митохондрий в условиях инсулиновой недостаточности [Текст] / О. А. Лоскутов, О. А. Пивоварова // Медицина неотложных состояний. - 2017. - N 1. - С. 67-70. - Библиогр.: с. 70

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
Анотація: Высокая распространенность сахарного диабета и прогрессирующий рост числа больных, страдающих от органоспецифических диабетических осложнений, заставляют искать факторы, влияющие на изменения метаболических процессов и приводящие к энергетическому дисбалансу и возможным дефектам митохондрий в различных тканях под влиянием инсулиновой недостаточности. Объектом исследования были 52 белые крысы линии Wistar массой 234,00 ± 2,64 г в возрасте 5–6 месяцев. І группу составили 25 лабораторных крыс со стрептозотоциновым диабетом, не получающих сахароснижающую терапию. ІІ группа (27 особей) — группа контроля. В результате проведенного электронно-микроскопического исследования миокарда и легочной ткани выявлены ультраструктурные изменения митохондрий в виде дезорганизации и редукции их структур в условиях стойкой декомпенсации углеводного обмена в отличие от группы недиабетических крыс. Это указывает на развитие вторичной митохондриальной недостаточности в миокарде и тканях дыхательной системы при не контролируемой медикаментозно гипергликемии
Дод.точки доступу:
Пивоварова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бурлака, А. П.
Супероксидні радикали: ініціація метастазування у хворих на рак молочної залози [Текст] / А. П. Бурлака, І. І. Ганусевич, А. В. Вовк // Онкология. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 180-184. - Бібліогр.: с. 183-184

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9
Анотація: Однією із особливостей розвитку злоякісних пухлин є ремоделювання міжклітинного матриксу, зумовлене активацією матриксних металопротеїназ (MMП) супероксидними радикалами (СР). Мітохондрії (Мх) та NADP∙Hоксидази (Nox) у позаклітинному мікрооточенні є основними джерелами генерування СР, які регулюють активність генів редоксзалежних білків, зокрема ММП. Мета: дослідити рівні СР в Мх клітин раку молочної залози (РМЗ) та їх вплив на активність ММП-2 та -9 і метастазування. Об’єкт і методи: досліджено зразки тканини пухлин 69 хворих на РМЗ І–IV стадії (Т1–4N0–2M0–1) віком від 31 до 75 років: 15 — І, 14 — ІІ, 13 — ІІІ, 27 — ІV стадії захворювання (з них 17 — категорії М1, 10 — М0). Супероксид-генеруючу активність нейтрофілів (Н) крові вивчали методом електронного парамагнітного резонансу на комп’ютеризованому ЕПР-спектрометрі РЕ-1307 з використанням технології Spin Traps за кімнатної температури (1-гідрокси2,2,6,6-тетраметил-4-оксипіперидин). Рівень СР в Мх клітин РМЗ визначали за допомогою спінового уловлювача TEMPO-H. Активність ММП-2 та -9 встановлювали методом зимографії у поліакриламідному гелі. Результати: виявлено пряму кореляційну залежність між активністю ММП-2 та -9 і швидкістю генерування СР Мх клітин РМЗ (r = 0,61, r = 0,56 відповідно; р 0,05). Встановлено, що після інкубації клітин пухлини з Н, що генерували СР зі швидкістю 1,82 нмоль/10⁵ клітин∙хв, протягом 6 год при t
Дод.точки доступу:
Ганусевич, І. І.
Вовк, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пакришень, С. В.
Структурно-функціональні зміни мітохондрій кардіоміоцитів під дією блокатора Са2+ каналів дигідропіридинового ряду димеодипіну на тлі доксорубіцинової кардіоміопатії [Текст] / С. В. Пакришень, М. А. Мохорт, О. М. Килимник // Серце і судини. - 2013. - № 2. - С. 63-68

Рубрики: Димеодипин

MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (вредные воздействия)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS
Дод.точки доступу:
Мохорт, М.А.
Килимник, О.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Состояние митохондрий клеток карциномы легких Льюис при воздействии магниточувствительного нанокомплекса и радиочастотной гипертермии [Текст] / В. Э. Орел [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 4. - С. 479-482. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED
МАГНЕТИТА НАНОЧАСТИЦЫ -- MAGNETITE NANOPARTICLES (использование)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Орел, В. Э.
Грабовой, А. Н.
Романов, А. В.
Харкевич, Н. А.
Щепотин, И. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Насирова, У. Ф.
Состояние клеточного энергообмена у новорожденных с задержкой внутриутробного развития и перинатальным поражением ЦНС [Текст] / У. Ф. Насирова, М. К. Шарипова, В. Р. Абдурахманова // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2014. - T. 93, № 3. - С. 148

Рубрики: Новорожденный

MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагноз, метаболизм)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (диагноз, метаболизм)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Дод.точки доступу:
Шарипова, М. К.
Абдурахманова, В. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Скоротливість міометрія миші в умовах зміни функціонального стану мітохондрій [Текст] / Р. І. Янчій [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 4. - С. 51-55

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (иммунология, секреция, ультраструктура)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ, ИЗУЧЕНИЕ -- LABORATORY ANIMAL SCIENCE (методы)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (иммунология, кровоснабжение, ультраструктура, физиология)
МЫШИ -- MICE (иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Янчій, Р. І.
Калейнікова, О. М.
Вознесенська, Т. Ю.
Блашків, Т. В.
Бідзіля, Ю. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Лукьянова, Л. Д.
Сигнальная роль митохондрий при адаптации к гипоксии [Текст] / Л. Д. Лукьянова // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 141-154

MeSH-головна:
МАП-КИНАЗ СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА -- MAP KINASE SIGNALING SYSTEM (иммунология, физиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (иммунология, метаболизм)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (иммунология, физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (иммунология, физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Са2{\up\fs10 +}/Н{\up\fs10 +}-обмін у мітохондріях міометрія [Текст] / О. В. Коломієць [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2014. - Т. 86, № 3. - С. 41-48. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
НАТРИЯ-КАЛЬЦИЯ ОБМЕННИК -- SODIUM-CALCIUM EXCHANGER
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Коломієць, О. В.
Данилович, Ю. В.
Данилович, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Роль мітохондрій у кальцієвій сигналізації в сенсорних нейронах ссавців [Текст] / П. Г. Костюк [та ін.] // Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 245-248

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (метаболизм)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (метаболизм)
НЕЙРОНЫ АФФЕРЕНТНЫЕ -- NEURONS, AFFERENT (метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Костюк, П. Г.
Свічар, Н. В.
Войтенко, Н. В.
Шишкін, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Роль мітохондрій в ішемічно-реперфузійному пошкодженні головного мозку при операціях на дузі аорти в умовах експерименту [Текст] / С. М. Граматюк [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2020. - Том 87, N 5/6. - С. 71-78. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
АОРТА ГРУДНАЯ -- AORTA, THORACIC (хирургия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (ультраструктура, цитология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: В умовах ішемії/реперфузії головного мозку в його клітинах виникають значні порушення функції мітохондрій, які проявляються підвищенням генерації активних форм кисню, зниженням трансмембранного мітохондріального потенціалу й швидкості дихання мітохондрій на 40%, що супроводжується розвитком лактат-ацидозу. В комплексі лікувальних засобів при ішемії/реперфузії головного мозку доцільно використання мітохондріально-спрямованих антиоксидантів, а також роз’єднувачів дихання та окислювального фосфорилювання
Дод.точки доступу:
Граматюк, С. М.
Іванова, Ю. В.
Кравченко, В. І.
Логвіненко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Роль мітохондріального уніпортера у підтриманні кальцієвого гомеостазу секреторних клітин сльозової залози [Текст] / А. Б. Котлярова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 73-81

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (иммунология, метаболизм, секреция)
КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- PLASMA MEMBRANE CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (иммунология, кровь, метаболизм)
РУТЕНИЕВЫЙ КРАСНЫЙ -- RUTHENIUM RED (антагонисты и ингибиторы, метаболизм)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СЕКРЕТОРНЫЙ ПУТЬ -- SECRETORY PATHWAY (иммунология, физиология)
КРЫСЫ -- RATS (иммунология, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Котлярова, А. Б.
Мерлавський, В. М.
Дорош, О. М.
Манько, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Ганжа, В. В.
Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера [Текст] / В. В. Ганжа, О. О. Лук’янець // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 57-66

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика, физиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
Анотація: Хвороба Альцгеймера (ХА) – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується втратою пам’яті та численними когнітивними порушеннями. Кілька десятиліть інтенсивних досліджень показали, що в розвитку та прогресуванні ХА задіяні багатокомпонентні зміни, включаючи мітохондріальні, синаптичну дисфункцію, формування та накопичення ?-амілоїду (?А), а також гіперфосфорильованого ?-білка та втрату нейронів. Серед них мітохондріальна та синаптична дисфункції – першочергові прояви в процесі захворювання. Недавні дослідження також показали, що дефектна мітофагія, викликана дією ?-амілоїду і ?-білка, можуть бути важливими показниками при ХА. Наш огляд висвітлює роль дисфункції мітохондрій у розвитку ХА, узагальнено декілька аспектів, включаючи аномальну мітохондріальну динаміку, зміни мітохондріальної ДНК, дисгомеостаз кальцію при патогенезі ХА.
Дод.точки доступу:
Лук’янець, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Редокс-стан жирової тканини: вплив на мікрооточення та прогресування раку шлунка [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология. - 2017. - Том 19, N 2. - С. 118-124. - Бібліогр.: с. 123

MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (патофизиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (патология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Анотація: Ожиріння є важливим фактором розвитку та перебігу деяких видів злоякісних новоутворень, зокрема пухлини шлунково-кишкового тракту. Жирова тканина (ЖТ) негативно впливає нафункції інших тканин та органів, ітаким чином ожиріння погіршує перебіг онкологічного захворювання, але механізми, які відповідають за ці взаємодії, сьогодні не повною мірою з’ясовані. Мета: дослідити редокс-стан прилеглої допухлини ЖТ (ППЖТ), його зв’язки здеякими показниками мікрооточення та метастазуванням раку шлунка (РШ). Об’єкт і методи: досліджено 11 зразків нормальної ЖТ (НЖТ) від практично здорових людей (після ліпосакції); зразки пухлини, ППЖТ та ЖТ на відстані 3 см від пухлини 45 хворих на РШ ІІ–ІV стадій. Наявність ожиріння у хворих на РШ визначали шляхом підрахунку та інтерпретації індексу маси тіла. Використано методи електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, імуногістохімічні, біохімічні, статистичні методи. Результати: мітохондріальна дисфункція адипоцитів спричинює зміни редокс-стану ППЖТ при РШ та, як наслідок, відповідну активацію редоксзалежних факторів. Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) у мітохондріях адипоцитів ППЖТ достовірно (майже у 4 рази) вища, ніж у НЖТ, а рівні окисно-індукованих мутацій ДНК та активності желатиназ співвідносяться із рівнями генерування СР мітохондріями адипоцитів. Дефекти в механізмі окисного фосфорилювання активують низку редоксзалежних факторів у пухлині: гіпоксія-індукований фактор (HIF-1α), пухлиноасоційовані макрофаги, пухлиноасоційовані адипоцити. Дисфункціональна ЖТ є модифікатором мікрооточення РШ, що зумовлює його прогресування.Дисбаланс редокс-стану дисфункціональної ЖТ асоційований з ожирінням, а ступінь його вираженості корелює з індексом маси тіла пацієнтів.Високі рівні генерування СР та активності желатиназ уППЖТ єважливими чинниками прогресування пухлини, асоційовані з віддаленим метастазуванням та можуть мати прогностичне значення при лікуванні РШ. Висновок: розуміння редокс-механізмів симбіозу клітин пухлини іадипоцитів виявить нові мішені та прогностичні маркери для лікування хворих на рак з надмірною масою тіла, що відкриє нові підходи до індивідуалізації протипухлинної терапії
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Вовк, А. В.
Гуменюк, Л. Д.
Гончаренко, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Кулинский, В. И.
    Регуляция гормонами и сигнал-трансдукторными системами метаболических и энергетических функций митохондрий [Текст] / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Биомедицинская химия. - 2006. - Т. 52, № 5. - С. 425-447

Рубрики: Гормоны

   Митохондрии

Дод.точки доступу:
Колесниченко, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)