Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Митохондрии<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 106
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дацко В. А., Олещук О. М., Лой Г. Я., Кланца М. П., Дацко Т. В., Луканюк М. І., Черняшова В. В., Ничик А. З., Іванків Я. І., Пида В. П., Чорномидз А. В.
Назва : Ефективність L-орнітину L-аспартату в попередженні ендотоксикозу і порушень мітохондріального дихання при гострому токсичному гепатиті
Паралельн. назви :Efficacy of L-ornithin L-asparate in the prevention of endotoxicosis and mitochondrial respiratory disfunction in acute toxic hepatitis
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2022. - Том 24, N 1. - С. 32-38 (Шифр МУ92/2022/24/1)
MeSH-головна: ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ОРНИТИН -- ORNITHINE
КАЛИЯ, МАГНИЯ АСПАРТАТ -- POTASSIUM MAGNESIUM ASPARTATE
КРЫСЫ -- RATS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Дослідження механізмів дії L-орнітину L-аспартату (LOLA) за умов гострого токсичного гепатиту залишається актуальною проблемою сучасного сьогодення. Відомо, що порушення мітохондріального дихання та ендотоксикоз є провідними патогенетичними ланками в механізмі виникнення гострого токсичного гепатиту, оскільки вони сприяють формуванню реактивних форм кисню і надмірному запаленню, що, врешті, може призвести до патологічного ремоделювання печінкиThe study of the mechanisms of action of L-ornithine L-aspartate (LOLA) in acute toxic hepatitis still remains as an actual problem. Mitochondrial respiratory disorders and endotoxicosis are known to be the leading pathogenetic causes in the mechanism of acute toxic hepatitis, as they contribute to the formation of reactive oxygen species and excessive inflammation, which can eventually lead to pathological liver remodeling
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Насалик Р. Б., Шкробот С. І., Сохор Н. Р., Дуве Х. В.
Назва : Хронічна ішемія головного мозку: деякі особливості процесів апоптозу лейкоцитів крові, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції
Паралельн. назви :Сhronic brain ischemia: some features of blood leucocytic apoptosis processes, oxidative stress and mitochondrial diffusion
Місце публікування : Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - Тернопіль, 2021. - N 1. - С. 99-104 (Шифр ЗУ17/2021/1)
MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ГИДРОЦЕФАЛИЯ -- HYDROCEPHALUS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Вивчення показників раннього та пізнього апоптозу, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції, з᾽ясування їх зв᾽язку з когнітивними розладами сприяють удосконаленню діагностичних підходів та оптимізації прогнозування перебігу захворюванняThe study of indicators of early and late apoptosis, oxidative stress and mitochondrial dysfunction, elucidation of their connection with cognitive disorders contributes to the improvement of diagnostic approaches and optimization of disease prognosis
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Манжалій Е. Г., Дунаєвська В. В., Бака О. М., Татарчук Т. Ф.
Назва : Метаболічна регуляція в мітохондріях як перспективний шлях омолодження організму. Огляд літератури
Місце публікування : Репродуктивна ендокринологія. - Київ, 2021. - N 3. - С. 78-82 (Шифр РУ6/2021/3)
MeSH-головна: СТАРЕНИЕ -- AGING
ОМОЛОЖЕНИЕ -- REJUVENATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Вчені всього світу шукають засоби для досягнення якісного й активного довголіття. Складність цих пошуків пов’язана з відсутністю єдиної концепції механізмів старіння, проблемою екстраполяції результатів досліджень геропротекторів із модельних організмів на людей. Тому сучасна медицина може поки що лише сповільнити процес старіння. Утім доведено, що порушення в роботі мітохондрій є важливою ланкою патогенезу старіння, тому регуляція їх метаболізму є перспективним шляхом омолодження організму. Зменшення синтезу білків і загальне зниження інтенсивності дії окисних ферментів є взаємопов’язаними. Зі зниженням інтенсивності окисних процесів зменшується виробництво енергії, необхідної для синтезу білка і ДНК. Із віком також розвивається дисфункція мітохондріальних пристосувальних реакцій, що може бути пов’язано з низькою ефективністю роботи НАДН дегідрогеназного комплексу – НАДН- убіхінон -оксидоредуктази, який каталізує перенесення електронів від НАДН до убіхінону/коензиму Q10, результатом чого є зниження транспорту електронів і збільшення кількості активних форм кисню. Зниження рівня коензиму Q10 відіграє дуже важливу роль у процесах старіння, оскільки він є антиоксидантом і на відміну від інших антиоксидантів виробляється в організмі. Підвищення біогенезу мітохондрій, а також збільшення швидкості й ефективності мітохондріального метаболізму, як, наприклад, при дієті з обмеженням калорій, сприяє покращенню енергозабезпечення клітин та подовженню життя
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ганжа В. В., Лук’янець О. О.
Назва : Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2021. - Том 67, N 1. - С. 57-66 (Шифр ФУ6/2021/67/1)
MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Анотація: Хвороба Альцгеймера (ХА) – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується втратою пам’яті та численними когнітивними порушеннями. Кілька десятиліть інтенсивних досліджень показали, що в розвитку та прогресуванні ХА задіяні багатокомпонентні зміни, включаючи мітохондріальні, синаптичну дисфункцію, формування та накопичення ?-амілоїду (?А), а також гіперфосфорильованого ?-білка та втрату нейронів. Серед них мітохондріальна та синаптична дисфункції – першочергові прояви в процесі захворювання. Недавні дослідження також показали, що дефектна мітофагія, викликана дією ?-амілоїду і ?-білка, можуть бути важливими показниками при ХА. Наш огляд висвітлює роль дисфункції мітохондрій у розвитку ХА, узагальнено декілька аспектів, включаючи аномальну мітохондріальну динаміку, зміни мітохондріальної ДНК, дисгомеостаз кальцію при патогенезі ХА.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mazur H. M., Merlavsky V. M., Manko B. O., Manko V. V.
Назва : mPTP opening differently affects electron transport chain and oxidative phosphorylation at succinate and NAD-dependent substrates oxidation in permeabilized rat hepatocytes
Місце публікування : The Ukrainian biochemical journal. - Київ, 2020. - Vol. 92, № 4. - С. 14-23 (Шифр УУ60/2020/92/4)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Mitochondrial Ca2+ overload may trigger the opening of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) and its prolonged activation leads to cell death. ATP synthase is considered as a possible molecular component of the pore. The aim of this study was to investigate the state of oxidative phosphorylation at Ca2+-induced activation of mPTP in permeabilized hepatocytes. Hepatocytes were isolated by two-stage Seglen method. Permeabilization was performed using digitonin. Oxygen consumption rate was measured with Clark electrode. Oxidative phosphorylation was determined as the ratio of the ADP-stimulated respiration and substrate-stimulated respiration rates (ADP/S). It was established that increasing of Ca2+ concentration in the medium inhibited oligomycin effects and suppressed ADP- and FCCP-stimulated respiration upon succinate or glutamate, pyruvate and malate mixture oxidation. The mPTP inhibitor cyclosporin A did not directly affect respiration and oxidative phosphorylation after elevation of Ca2+ concentration and mPTP activation. When cyclosporine A was added before increasing Ca2+ concentration, the electron transport chain function (FCCP-stimulated respiration) was not impaired while the partial disruption of oxidative phosphorylation (ADP-stimulated respiration) was observed only upon succinate oxidation. The results obtained showed that inhibition of oxidative phosphorylation was the primary event in mPTP activation, possibly due to the involvement of ATP synthase in pore opening. In the case of NAD-dependent substrates oxidation that effect was stronger and faster than at succinate oxidation, due to the lower mitochondria energizationПеревантаження мітохондрій Ca2+ може бути тригером відкривання мітохондріальної пори транзієнтної проникності (mPTP), тривала активація якої призводить до загибелі клітин. АTP-синтазу розглядають як можливий молекулярний компонент пори. Мета роботи – дослідження стану окисного фосфорилування за спричиненої Са2+ активації mPTP у пермеабілізованих гепатоцитах. Гепатоцити ізолювали двостадійним методом Сеглена. Пермеабілізацію гепатоцитів здійснювали дигітоніном. Швидкість споживання кисню визначали за допомогою електрода Кларка. Окисне фосфорилування визначали за співвідношенням АDP-стимульованого дихання до субстратстимульованого дихання. Встановлено, що збільшення концентрації Са2+ у середовищі зумовлює пригнічення ефектів олігоміцину та знижує швидкість АDP- та FCCP-стимульованого дихання за окислення як сукцинату, так і суміші глутамату, пірувату та малату. Інгібітор mPTP циклоспорин А безпосередньо не впливає на дихання та окисне фосфорилування після підвищення концентрації Са2+ і активації mPTP. Якщо циклоспорин А додавали перед підвищенням концентрації Са2+, робота дихального ланцюга (FCCP-симульоване дихання) не порушувалась, а порушення окисного фосфорилування (ADP-стимульоване дихання) було частковим лише за окислення сукцинату. У підсумку, пригнічення окисного фосфорилування є першим наслідком активації mPTP за рахунок, мабуть, залучення АТP-синтази в цей процес. Ефект є сильнішим і швидшим за окислення NAD-залежних субстратів, ніж за окислення сукцинату, що спричинено нижчою енергізацією мітохондрій
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Холін В. О.
Назва : Мітохондріальна дисфункція при нейродегенеративних порушеннях: від патогенезу до терапії
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 67-78 (Шифр МУ64/2020/16/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
Предметні рубрики: L-карнитин
MeSH-головна: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МИТОХОНДРИЙ ДЕГРАДАЦИЯ -- MITOCHONDRIAL DEGRADATION
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
КАРНИТИН -- CARNITINE
Анотація: Стаття присвячена ролі порушення функцій мітохондрій у розвитку нейродегенеративних процесів та пов’язаних із ними когнітивних розладів. Підкреслюється, що мітохондріальна дисфункція при нейродегенеративній патології центральної нервової системи є одним з основних патофізіологічних процесів, тому вона може бути досить ефективною мішенню терапії. Певний інтерес як у патофізіологічному, діагностичному, так і в терапевтичному сенсі становить L-карнітин. Разом з тим пошук нових препаратів, що будуть ефективно впливати на мітохондріальну дисфункцію при нейродегенерації, триває, і це дає певну надію, що вони посядуть гідне місце в лікуванні захворювань, що супроводжуються когнітивними порушеннями
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kmet O. G., Filipets N. D., Rohovyi Yu. Ye., Hrachova T. I., Vepriuk Y. M., Vlasova K. V.
Назва : Assessment of carbacetam effect with cerebral mitochondrial dysfunction of rats with type 2 diabetes mellitus
Місце публікування : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2020. - N 3. - С. 16-24 (Шифр ПУ17/2020/3)
Предметні рубрики: Карбацетам
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Neurodegenerative disorders in the cerebral cortex and hippocampus are one of the most common causes of disability and mortality in patients with diabetes. Excessive glucose concentration causes a toxic effect due to an increased amount of glycolysis products, lipid and protein peroxide oxidation, decreased membranous potential of the mitochondria and deficiency of neuron energy supply due to mitochondrial dysfunction. Gammaamino butyric acid is known to localize to the mitochondria, and its functional cycle is closely linked to glucose metabolism. Objective of the study: experimental investigation of сarbacetam effect with cerebral mitochondrial dysfunction of rats with type 2 diabetes mellitus. The experiments were conducted on laboratory nonlinear albino male rats with the body weight 0.18–0.20 kg. Type 2 diabetes is modeled on streptozotocin and a highfat diet. Carbacetam was administered intraperitoneally at a dose of 5 mg/kg, once daily for 14 days. Under conditions of central nervous system damage induced by type 2 diabetes mellitus, lipid and protein peroxide oxidation increases in the mitochondrial fraction of the cerebral cortex and hippocampus of rats; activity of superoxide dismutase, catalase, α-ketoglutarate dehydrogenase, succinate dehydrogenase decreases; a relative rate of mitochondrial swelling increases. After carbacetam administration during 14 days the content of products reacting with 2-thiobarbituric acid and protein oxidation modification decrease in the mitochondria of the brain and hippocampus of rats with type 2 diabetes mellitus; activity of catalase in the cerebral cortex and α-ketoglutarate dehydrogenase in the hippocampus increases, activity of succinate dehydrogenase increases in both structures examined which is indicative of its antioxidant properties. Decrease of a relative rate of mitochondrial swelling in the cerebral cortex and hippocampus of rats confirms a protective effect of carbacetam under conditions of mitochondrial dysfunctionОдними з найбільш поширених причин інвалідизації та летальності хворих при діабеті є нейродегенеративні порушення у корі головного мозку та гіпокампі. Надмірна концентрація глюкози чинить токсичний вплив через зростання кількості продуктів гліколізу, пероксидного окислення ліпідів і білків, зниження мембранного потенціалу мітохондрій та дефіцит енергозабезпечення нейронів унаслідок мітохондріальної дисфункції. Відомо, що гама-аміномасляна кислота локалізується у мітохондріях, її функціональний цикл тісно пов’язаний із метаболізмом глюкози. Тому метою роботи було експериментальне вивчення впливу карбацетаму, модулятора ГАМК-ергічної системи, при мітохондріальній дисфункції головного мозку щурів із цукровим діабетом 2 типу. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах самцях масою 0,18–0,20 кг. Цукровий діабет 2 типу змодельовано стрептозотоцином і високожировою дієтою. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно дозою 5 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Встановлено, що за умов індукованого цукровим діабетом 2 типу пошкодження центральної нервової системи в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів збільшується пероксидне окиснення ліпідів та білків; знижується активність супероксиддисмутази, каталази, α-кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після введення 14 днів карбацетаму у щурів із цукровим діабетом 2 типу в мітохондріях головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою та окисної модифікації білків; зростає активність каталази у корі, α-кетоглутаратдегідрогенази у гіпокампі, а сукцинатдегідрогенази — в обох досліджуваних структурах, що вказує на його антиоксидантні властивості
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лысенко В. И.
Назва : Оксидативный стресс как неспецифический фактор патогенеза органных повреждений (обзор литературы и собственных исследований)
Місце публікування : Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 40-51 (Шифр МУ104/2020/16/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
ОРГАНА ДИСФУНКЦИИ ОЦЕНКА -- ORGAN DYSFUNCTION SCORES
Анотація: В огляді висвітлені сучасні літературні дані та власні дослідження в галузі клінічної медицини та біології молекулярних механізмів оксидативного стресу, його роль у патогенезі багатьох захворювань та органних ушкоджень. Подані нові дані про загальнобіологічні закономірності загибелі клітин, органу й організму взагалі. Установлено, що одним із центральних неспецифічних механізмів стресорного пошкодження є стимуляція вільнорадикальних процесів внаслідок досить частої супутньої гіпоксемії/гіпоксії та прооксидантних ефектів катехоламінів. Розкриваються причини та механізми порушень окисно-відновних реакцій у дихальному ланцюзі мітохондрій. Встановлено, що окисно-відновні реакції в мітохондріальних мембранах чітко регулюються генами локально. Роз’єднання дихання пов’язують не тільки з механічним пошкодженням мембран, але й також із впливом цілої низки отруйних речовин, бактеріальних токсинів і лікарських препаратів на цей процес. Розглянуто зв’язок загальної швидкості дихання та межі аеробної продуктивності. Важлива роль відводиться саморегулюючій, так званій квазізакритій системі організму, що діє проти ентропії. У клінічних дослідженнях установлені шляхи катастрофічного накопичення вільнорадикальних і цитотоксичних метаболітів їх катаболізму, тригерні механізми оксидативного стресу та його роль у розвитку апоптозу й тяжких післяопераційних ускладнень. Зниження активності ферментів катаболізму ендогенних альдегідів у тканинах і субклітинних фракціях зменшує адаптаційні можливості організму. Визначення рівня ферментів катаболізму ендогенних альдегідів може бути одним із критеріїв тяжкості стресу та мітохондріального дисгомеостазу у критичних станах. Визначено роль оксидазного й оксигеназного окислення в мікросомах при гіпоксії та під впливом ксенобіотиків. Наводяться дані про регуляторний та адаптивний вплив вільнорадикальних продуктів (АФК та азоту) на регуляцію експресії генів і посилення продукції антистресорних білків, стимуляцію біогенеза мітохондрій і нормалізацію енергообміну. Звернено увагу на причини недостатньої клінічної ефективності застосування антиоксидантів і шляхи метаболічної адаптації у критичних станах
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Korotkov S. M., Nesterov V. P., Belostotskaya G. B., Brailovskaya I. V., Novozhilov A. V., Sobol C. V.
Назва : Influence of Tl(+) on the Ca(2+) and Na(+) movement across rat neonatal cardiomyocytes and rat heart mitochondria membranes
Місце публікування : The Ukrainian biochemical journal. - Київ, 2020. - Vol. 92, № 1. - С. 41-55 (Шифр УУ60/2020/92/1)
MeSH-головна: МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Thallium is known to produce one of the most complex and serious patterns of toxicity, involving a wide range of human organs and tissues. The toxic impact on biologic organisms is linked especially to the ability of Tl+ to disturb calcium homeostasis and to permeate easily the inner mitochondrial membrane (IMM). The aim of this work was to study the effects of Tl+ on intracellular Ca2+ dynamics in rat neonatal cardiomyocytes as well as on sodium penetrability of the IMM and Tl+-induced mitochondrial permeability transition pore (MPTP) opening in isolated Ca2+-loaded rat heart mitochondria (RHM). The use of the fluorescent calcium indicator Fura 2 AM showed that Tl+ induced calcium influx across the plasmatic membrane, resulting in calcium ([Ca2+]i) increase in the cytoplasm. This increase was even more pronounced in experiments with accelerating of Tl+-transmembrane fluxes by nonactin. It was nevertheless abolished by the removal of extracellular Ca2+ ions, but was not inhibited by a calcium-channel blocker (nifedipine). Tl+ did not release calcium from the intracellular stores. Tl+ potentiated sodium permeability of the IMM because swelling of nonenergized RHM in medium containing TlNO3 and NaNO3 was enhanced at high Tl+ concentration. The calcium load of RHM induced MPTP opening which was accompanied by the increase of the swelling as well as the decrease of the inner membrane potential and of state 40 (basal) and state 3UDNP (2,4-dinitrophenol-uncoupled) respiration. These effects of Tl+ were suppressed by MPTP inhibitors (cyclosporine A, ADP and n-ethylmaleimide). The data obtained showed that Tl+-stimulated influx of extracellular calcium into cardiomyocytes could cause calcium and sodium RHM overload, which lead to the MPTP opening, thus determining the sensitivity of heart muscle to thallium intoxication
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Санін В. В., Яковець А. І., Розова К. В., Коркач Ю. П., Гошовська Ю. В., Шаргородська І. В., Риков С. О.
Назва : Вплив препарату на основі N-ацетилкарнозину на розвиток катехоламініндукованих морфофункціональних пошкоджень сітківки ока щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 4. - С. 64-71 (Шифр ФУ6/2020/66/4)
MeSH-головна: ГЛАЗ -- EYE
СЕТЧАТКА -- RETINA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив N-ацетилкарнозинвмісного препарату кларастіл на моделі адреналініндукованого підвищеного внутрішньоочного тиску (ВОТ) у щурів лінії Вістар. Досліджували ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока. Виявили, що цей препарат достовірно не впливав на набрякові процеси в ультраструктурі сітківки ока, не зменшував потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра і відповідно не знижував значення ВОТ після 40-денної дії адреналіну. Однак його введення попереджало набухання мітохондрій, утворення вакуолізованих крист і, ймовірно, стимулювало енергопродукцію у вигляді компенсаторного механізму за умов гіперкатехолемії. Крім того, N-ацетилкарнозин знижував викликану адреналіном надпродукцію активних форм кисню і утворення продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на реалізацію його антиоксидантної дії.
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Риков C. O., Шаргородська I. В., Розова К. В., Коркач Ю. П., Гошовська Ю. В., Санін В. В., Яковець А. І., Дуфинець В. А.
Назва : Катехоламініндуковані морфофункціональні порушення і окисний стрес у сітківці ока щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 27-36 (Шифр ФУ6/2020/66/2/3)
MeSH-головна: ГЛАЗ -- EYE
СЕТЧАТКА -- RETINA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив адреналіну (40 діб; 0,1–0,15 мг/кг) на внутрішньоочний тиск (ВОТ), ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока 10-місячних щурів лінії Вістар. Виявили, що значення ВОТ достовірно зростали на 21% з тривалим стійким ефектом навіть через 42 доби після припинення введення препарату. Дія адреналіну викликала деструктивні зміни нейронів сітківки та мітохондрій клітин усіх її шарів: збільшення середньої кількості структурно пошкоджених мітохондрій в 7,6 раза і збільшення їх середнього діаметра на 78,4%. Спостерігали набрякові явища в ультраструктурі сітківки ока, потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра, що утруднює доступ кисню і може бути передумовою виникнення тканинної гіпоксії, яка сприяє розвитку глаукоми. Крім того,збільшувалася продукція активних форм кисню і продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на розвиток окисного стресу. Таким чином, виявлено морфологічні і біохімічні зміни в сітківці ока, що можуть пояснити підвищений ВОТ за тривалої дії адреналіну, корекція якого потребує застосовування комплексу антигіпоксантів та антиоксидантів широкого спектра дії, мітохондрій та ендотелійпротекторних препаратів, а також мембраностабілізаторів для усунення різноманітних проявів набряку клітин.
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гончар О. О., Братусь Л. В., Карабань І. М., Маньковська І. М.
Назва : Вплив Капікору на зміни білкових маркерів розвитку окисного стресу в мітохондріях мозку щурів за умов моделювання хвороби Паркінсона
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2020. - № 5. - С. 316-232 (Шифр ФУ18/2020/5)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Досліджували вплив препарату Капікор (комбінація гамма-бутиробетаїн дигідрату і мельдонію дигідрату) на білкові маркери про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за умов ротенон-токсичної моделі хвороби Паркінсона (ХП). Мета дослідження – встановити ефективність використання препарату Капікор для корекції змін білкових компонентів про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за моделювання ХП ротеноном. Було показано, що внутрішньоочеревинне введення Капікору (50 мг/кг) щодня впродовж 14 днів підвищувало активність ферменту НАДН-дегідрогенази (комплекс І дихального ланцюга мітохондрій) і мітохондріальної аконітази, зменшувало вміст окисно модифікованих протеїнів, що свідчить про послаблення окисних процесів. Це відбувалося на тлі зростання вмісту відновленого глутатіону, відновлення активності та експресії білка Mn-супероксиддисмутази до контрольних показників. Про підвищення рівня антиперекисного захисту мітохондрій свідчить зростання активності та експресії білка глутатіонпероксидази. Таким чином, застосування Капікору за умов моделювання ХП призводить до зниження ротенон-індукованого пошкодження мітохондрій мозку щурів за рахунок посилення дії протективних білків ендогенного антиоксидантного захисту та послаблення процесу окисної модифікації мітохондріальних протеїнів.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Граматюк С. М., Іванова Ю. В., Кравченко В. І., Логвіненко О. О.
Назва : Роль мітохондрій в ішемічно-реперфузійному пошкодженні головного мозку при операціях на дузі аорти в умовах експерименту
Місце публікування : Клінічна хірургія. - Київ, 2020. - Том 87, N 5/6. - С. 71-78 (Шифр КУ5/2020/87/5/6)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: АОРТА ГРУДНАЯ -- AORTA, THORACIC
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: В умовах ішемії/реперфузії головного мозку в його клітинах виникають значні порушення функції мітохондрій, які проявляються підвищенням генерації активних форм кисню, зниженням трансмембранного мітохондріального потенціалу й швидкості дихання мітохондрій на 40%, що супроводжується розвитком лактат-ацидозу. В комплексі лікувальних засобів при ішемії/реперфузії головного мозку доцільно використання мітохондріально-спрямованих антиоксидантів, а також роз’єднувачів дихання та окислювального фосфорилювання
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Akopova O. V., Kolchinskaya L. I., Nosar V. I., Smirnov A. N., Bratus L. V.
Назва : ATP-sensitive potassium transport in rat brain mitochondria is highly sensitive to mK ATP channels openers: a light scattering study
Місце публікування : The Ukrainian biochemical journal. - Київ, 2020. - Vol. 92, № 5. - С. 5-14 (Шифр УУ60/2020/92/5)
MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
КАЛИЙ -- POTASSIUM
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: The aspects of ATP-sensitive K+ transport regulation by mitochondrial K+,ATP-sensitive (mKATP) channels openers are important for understanding the properties of these channels. The effect of KATP channels openers (KCOs) diazoxide and pinacidil on ATP-sensitive K+ transport in isolated brain mitochondria was studied in the absence and the presence of MgATP using light scattering technique. Without MgATP we observed high sensitivity of ATP-sensitive K+ transport to both drugs with full activation at ≤ 0.5 µM. ATP-sensitive K+ transport was specifically blocked by ATP in the presence of Mg2+. Neither Mg2+ nor ATP affected Vmax of ATP-sensitive K+ transport activated by KCOs, but MgATP shifted the activation curve to micromolar scale. The blockage of ATP-sensitive K+ transport by KATP channels blockers glibenclamide and 5-hydroxydecanoate in the absence and the presence of MgATP proved the sensitivity of ATP-sensitive K+ transport to the blockers of mKATP channel. Full activation of mKATP channel by diazoxide and pinacidil on sub-micromolar scale in the absence of MgATP was shown. The sensitivity of ATP-sensitive K+ transport to the known modulators of mKATP channel (diazoxide, pinacidil, glibenclamide, 5-HD and MgATP) proved the identity of ATP-sensitive K+ transport with mKATP channel activity. Based on our studies, we hypothesized that mKATP channel might comprise high affinity sites for KCOs binding screened by MgATP. The results of this work reveal novel not described earlier aspects of the regulation of ATP-sensitive K+ transport by mKATP channels openers, important for understanding of mKATP channel properties
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Білонога O. O., Манько Б. О., Манько В. В.
Назва : Влив ацетилхоліну та холецистокініну на адаптаційну здатність мітохондрій ацинарних клітин підшлункової залози
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 4. - С. 73-82 (Шифр ФУ6/2019/65/4)
MeSH-головна: АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ -- ACINAR CELLS
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE
ХОЛЕЦИСТОКИНИН -- CHOLECYSTOKININ
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Вивчали базальне і FCCP-стимульоване дихання ацинарних клітин підшлункової залози щурів за допомогою електрода Кларка. Адаптаційну здатність мітохондрій оцінювали за максимальною швидкістю роз’єднаного дихання та оптимальною концентрацію FCCP. Під впливом ацетилхоліну та холецистокініну базальна швидкість дихання зростала за наявності у середовищі глюкози (на 16 і 25 %), а також суміші глюкози з піруватом (на 36 і 37 %) чи глутаміном (на 21 і 29 % відповідно), але не з монометилсукцинатом чи диметил-?-кетоглутаратом. Агоністстимульоване збільшення максимальної швидкості роз’єднаного дихання зареєстроване лише за окиснення суміші глюкози та пірувату: у разі дії ацетилхоліну від 2,32 у контролі до 3,62 відн. од., а холецистокініну - до 3,19 відн.од. Оптимальна концентрація FCCP збільшувалася лише у разі дії холецистокініну за наявності у середовищі інкубації суміші глюкози та пірувату - від 1,17 до 1,33 мкмоль/л. Отже, адаптаційна здатність мітохондрій ацинарних клітин підшлункової залози під впливом первинних агоністів збільшується і в основі лежить інтенсифікація окиснення пірувату, а не інших досліджуваних субстратів окиснення
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Багмут И. Ю., Колесник И. Л., Титкова А. В.
Назва : Интенсивность тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов крыс под влиянием фторида натрия
Паралельн. назви :Intensity of tissue respiration and oxidative phosphorylation in mitochondria of hepatocytes of rat under the influence of sodium fluoride
Місце публікування : Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2019. - N 3. - С. 57-61 (Шифр ПУ56/2019/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Анотація: На половозрелых крысах популяции Вистар (N = 24), которым ежедневно внутрижелудочно вводились водные растворы фторида натрия из расчета 20 мг/кг массы животных, из расчета 200 мг/кг LD50, длительностью субтоксического поступления малых доз — 1,5 месяца изучались патофизиологические механизмы фторидной интоксикации. Метаболическое состояние митохондрий после определения скорости потребления кислорода в безакцепторной среде (V4), скорости потребления кислорода в присутствии акцептора (V3), скорости потребления кислорода после исчерпания, добавляемого АДФ в присутствии разобщителя 2,4-динитрофенола (2,4-ДНФ) (V4P) было существенно снижено. Расчет отношения АДФ/О2, аналогичное по своему значению с коэффициентом фосфорилирования P/О и характеризующее сопряженность процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи также определен и существенно снижен; дыхательный коэффициент (ДК) — отношение скорости поглощения кислорода в состоянии V3 к скорости поглощения в состоянии V4 (до ввода АДФ) и активность АТФ-гидролазных реакций как отношение V4/V4P, характеризующее скорость регенерации АДФ после его фосфорилирования был снижен. Измерение АТФ-азной активности (Са2+- и Mg2+-зависимой АТФ-азы), которая рассчитывалась в мкмолях фосфата/1 мг белка за 1 ч показало снижение показателей. Фторид натрия в субтоксической дозе 20 мг/кг массы животного (1/10 LD50) оказывает ингибирующее действие и разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что раскрывает механизм фторидной (малыми дозами) экспериментальной хронической интоксикацииMature rats of the Wistar population (N = 24), who were daily injected intravenously with aqueous solutions of sodium fluoride at a rate of 20 mg / kg animal weight, taking into account 200 mg / kg LD50, the duration of lowdose subtoxic infections – for 1.5 months, were studied pathophysiology mechanisms intoxication. Metabolic state of mitochondria after determination of the rate of oxygen consumption in the non-receptor medium (V4), the rate of oxygen consumption in the presence of the acceptor (V3), the rate of oxygen consumption after exhaustion, add th ADP in the presence of the 2,4-dinitrophenol (2,4-DNF disconnector) ) (V4P) was significantly reduced. The calculation of the ratio of ADP / O2, similar in value to the coefficient of phosphorylation of P / O, which characterizes the conjugation of oxidation and phosphorylation processes in the respiratory chain is also clearly and significantly reduced; respiratory factor (DC) – the ratio of the rate of oxygen absorption in the state V3k absorption rate in the state V4 (before the introduction of ADP) and the activity of ATP-hydrolases reactions as the ratio V4 / V4P, characterizing the rate of regeneration of ADP after its phosphorylation. Measurement of ATPase activity (Ca2 + – and Mg2 + – dependent ATPase), which was calculated in μmol of phosphate / 1 mg of protein per hour, showed a decrease. Sodium fluoride at a subtoxic dose of 20 mg / kg animal weight (1/10 LD50) inhibits and separates the processes of tissue respiration and oxidative phosphorylation, which reveals the mechanism of fluoride (small doses) of experimental chronic intoxication
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mazur H. M., Merlavsky V. M., Manko B. O., Manko V. V.
Назва : Dependence of the mitochondrial adaptive capacity of hepatocytes on the oxidative substrates availability
Паралельн. назви :Залежність адаптаційної здатності мітохондрій гепатоцитів від доступності субстратів окислення
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 5-14 (Шифр УУ60/2019/91/6)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
АДАПТАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, BIOLOGICAL
АНТИПОРТЕРЫ -- ANTIPORTERS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: The ability of the mitochondria to compensate for energy expenditure of cells largely depends on the availability of the oxidative substrates, transported across the intact plasma membrane with molecular carriers of limited affinity. The aim of this study was to investigate the dependence of adaptive respiratory responses of mitochondria of intact hepatocytes on the oxidative substrates. Basal and FCCP-stimulated respiration rates were determined with Clark electrode. After 15-minute incubation in the medium with the oxidative substrates or their combinations (glutamine, pyruvate, succinate, monomethyl succinate, α-ketoglutarate, dimethyl-α-ketoglutarate (2 mM) or glucose (10 mM)), isolated hepatocytes were added into the respiratory chamber. FCCP concentration was 0.25, 0.5 and 1 μM. The adaptive capacity of mitochondria was characterized by the maximal uncoupled respiration rate (the highest respiration rate among all tested FCCP concentrations), the optimal FCCP concentration (the concentration at which the maximal rate is achieved) and the area under the curve (AUC) of the dependence of the uncoupled respiration rate on FCCP concentration. The adaptive capacity of mitochondria, evaluated by AUC, increases in this order of substrates: glucose (0.063 r.u.), endogenous substrates (0.067 r.u.), glutamine (0.092 r.u.), pyruvate (0.113 r.u.), α-ketoglutarate (0.113 r.u.), succinate (0.152 r.u.), dimethyl-α -ketoglutarate (0.156 r.u.), and monomethyl succinate (0.172 r.u.). The adaptive capacity of mitochondria of hepatocytes seems to be partly dependent on plasma membrane transporters affinities (Km) to the oxidative substrates. The presence of glucose in the medium does not improve the adaptive capacity of hepatic mitochondriaЗдатність мітохондрій компенсувати енергетичні витрати клітини значною мірою залежить від доступності субстратів окислення, транспортування яких крізь плазматичну мембрану здійснюється транспортерами з різною спорідненістю. Метою роботи було дослідити залежність адаптаційної дихальної відповіді мітохондрій ізольованих гепатоцитів від субстратів окислення. Швидкість базального і FCCP-стимульованого дихання визначали за допомогою електрода Кларка. Після 15 хв інкубації у середовищах з глюкозою (10 мМ) і відповідним субстратом окислення (глутаміном, піруватом, сукцинатом, монометил-сукцинатом, α-кетоглутаратом, диметил-α-кетоглутаратом (2 мМ) або їх комбінацією, ізольовані гепатоцити вносили в полярографічну комірку. FCCP додавали в концентраціях 0,25, 0,5 та 1 мкМ. Адаптаційну здатність мітохондрій гепатоцитів характеризували максимальною швидкістю роз’єднаного дихання (найвище значення швидкості дихання за протестованих концентрацій FCCP), оптимальною концентрацією FCCP (концентрацією, за якої ця швидкість зареєстрована), прискоренням дихання внаслідок додавання FCCP та площею приросту під кривими залежності швидкості дихання від концентрації FCCP. Встановлено, що адаптаційна здатність мітохондрій, визначена за площею під кривою, збільшується в такому порядку субстратів: глюкоза (0,063 у.о.), ендогенні субстрати (0.067 у.о.), глутамін (0,092 у.о.), піруват (0,113 у.о.), α-кетоглутарат (0,113 у.о.), сукцинат (0,152 у.о.), диметил-α-кетоглутарат (0,156 у.о.), монометил-сукцинат (0,172 у.о.). Адаптаційна здатність мітохондрій гепатоцитів частково залежить від спорідненості транспортерів плазматичної мембрани (Km) до субстратів окислення. Наявність глюкози в середовищі не покращує адаптаційну здатність мітохондрій печінки
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kravchuk A. N., Rozova E. V.
Назва : The influence of hydrogen sulfide on the structural characteristics of leukocytes mitochondrial apparatus in patients with arterial hypertension
Паралельн. назви :Вплив сірководню на ультраструктуру мітохондріального апарата лейкоцитів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією
Місце публікування : Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 30-35 (Шифр ВУ8/2019/25/4)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: One of the leading causes of arterial hypertension (AH) is mitochondrial dysfunction (MD) – moreover, disorders in regulation of blood pressure occur on the background of progressive energy deficiency. At the same time, the cardioprotective effect of H2S has been proven. In particular, the inhibition of mitochondrial pore opening by hydrogen sulfide plays an important role, and H2S should affect the structural component of MD, namely, the ultrastructure of mitochondria. However, at present, the question of structural changes in the mitochondrial apparatus in patients with hypertension is extremely insufficiently studied. For the study of MD in healthy people and patients with pathology, almost the only objects (in the absence of surgical intervention) are blood cells, in particular leukocytes. Based on the above, the aim of the study was to investigate the effect of a hydrogen sulfide donor on the ultrastructure of the mitochondrial apparatus of leukocytes in patients with arterial hypertension. The effect of a hydrogen sulfide donor on some ultrastructural characteristics of the leukocyte mitochondrial apparatus in patients with hypertension was studied. The examination involved patients (men) with arterial hypertension aged 30-60 years, who were divided into 2 age groups: 30-40 and 40-60 years. Control groups (healthy men without signs of hypertension) were randomized by age. An electron microscopic and morphometric assessment of the structure of mitochondria revealed that under hypertension it undergoes significant changes that depend on the age of the patients. It has been established that the addition of a hydrogen sulfide donor (Full Spectrum Garlic phytopreparation (Swanson Health Products, USA) at a dose of 400 mg per day) to the traditional therapy of hypertension leads to positive changes in the mitochondrial ultrastructure of the studied cells aimed at increasing the energy capacity of the mitochondrial apparatus – the quantity reduction of structurally damaged mitochondria, and with an increase in the duration of treatment – the increase their total number in people of the younger age group (by 57.5%), and in the older age group – by 53.7%. Thus, the indicated effect of H2S significantly depends both on the age of the patients (young people respond more intensively) and on the duration of the hydrogen sulfide donor using (long-term use is accompanied by a more pronounced positive dynamics of changes)Однією з провідних причин розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) є мітохондріальна дисфункція (МД) – тим більше, що порушення нормальної регуляції артеріального тиску відбувається на тлі прогресування енергетичного дефіциту. Водночас, доведено кардіопротекторну дію H2S. Зокрема, важливу роль відіграє гальмування сірководнем відкривання мітохондріальної пори, і H2S повинен впливати на структурну складову МД, а саме – на ультраструктуру мітохондрій. Проте, на теперішній час питання про структурні зміни мітохондріального апарата у пацієнтів з АГ досліджені вкрай недостатньо. Для вивчення МД у здорових людей і пацієнтів з патологією практично єдиними об’єктами (при відсутності оперативного втручання) є клітини крові, зокрема, лейкоцити. Виходячи із зазначеного, метою дослідження було вивчення впливу донора сірководню на ультраструктуру мітохондріального апарата лейкоцитів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Проведено вивчення впливу донора сірководню на деякі ультраструктурні характеристики мітохондріального апарата лейкоцитів у пацієнтів з АГ. В обстеженні приймали участь пацієнти (чоловіки) з артеріальною гіпертензією віком 30-60 років, котрі були розподілені на 2 вікові групи: 30-40 та 40-60 років. Контрольні групи (здорові чоловіки без ознак АГ) були рандомізовані за віком. Електронно-мікроскопічна та морфометрична оцінка структури мітохондрій виявили, що при АГ вона зазнає значних змін, котрі залежать від віку пацієнтів. Встановлено, що додавання до традиційної терапії АГ донора сірководню (фітопрепарат Full Spectrum Garlic (Swanson Health Products, США) в дозі 400 мг на добу) призводить до позитивних змін ультраструктури мітохондрій досліджуваних клітин, спрямованих на зростання енергетичної потужності мітохондріального апарата – зменшується кількість структурно пошкоджених мітохондрій, а при збільшенні тривалості лікування – їх загальної кількості в осіб молодшої вікової групи (на 57,5%), а в старшій віковій групі – на 53,7%. Отже, вказаний ефект H2S суттєво залежить як від віку пацієнтів (інтенсивніше реагують молоді особи), так і від тривалості використання донатора сірководню (тривале застосування супроводжується більш вираженою позитивною динамікою змін)
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Shaprynskyi Ye. V.
Назва : Changes of the ultrastructural organization of cells of rats esophagus in the modeling of second-degree esophageal stricture
Паралельн. назви :Зміни ультраструктурної організації клітин стравоходу щурів при моделюванні стриктури стравоходу другого ступеня
Місце публікування : Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 21-26 (Шифр ВУ8/2019/25/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПИЩЕВОДА СТЕНОЗ -- ESOPHAGEAL STENOSIS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- METABOLIC PHENOMENA
МИТОХОНДРИЙ ДЕГРАДАЦИЯ -- MITOCHONDRIAL DEGRADATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Scar strictures that lead to obstruction of the esophagus do not tend to decrease lately, but on the contrary, the number of such patients is increasing, which is caused by the use of a large range of chemicals in human life. The results of treatment of scarring strictures depend on the degree of stenosis. With complete obstruction of the esophagus, the question arises about conducting surgical treatment. Methods of correction of esophageal strictures have a considerable number of postoperative complications and lethal consequences – from 5.0 % to 15.0 %. Therefore, in order to create a unified pathogenetic tactic for the management and treatment of esophageal strictures, we were offered to study the ultrastructural changes of the mucous membrane of the stricture of the second stage during its modeling in the experiment. The purpose of the work is to investigate the dynamics of ultrastructural changes of the mucous membrane of the esophagus wall in the normal and second stage of its stricture. The experimental study was performed on adult white male rats weighing between 250 and 300 g. A total of 16 animals were operated on, which were divided into 2 groups: a control group (6 rats) and a study group (10 rats). The studies were performed under ketamine anesthesia. In animals of the control group performed only laparotomy, followed by layer-by-layer suturing of the anterior abdominal wall. In animals of the study group created a model of obstruction of the esophagus of the second stage. Electron microscopic examination was performed on days 3, 4, and 5 of the experiment, eliminating animals by overdosing on ketamine. As a result of the electron microscopic study of the ultrastructural organization of basal, spinosum, superficial epitheliocytes of stratified squamous epithelium without keratin, smooth muscle myocytes of the muscular plate and contractile elements of the muscular layer of the esophagus of rats with simulated stricture of the second degree revealed dystrophic and destructive disorders that varied in depth and severity. It was established that mitochondrial dysfunction leads to a decrease in the activity of reparative, metabolic and synthetic processes of the cell, which is indirectly manifested by a decrease in ribosomes and polysomes in the cytoplasm, loosening and focal lysis of membranes of the granular endoplasmic reticulum. Stricture of esophagus of the second stage causes activation of catabolic intracellular processes in all cells, which is morphologically confirmed by the appearance in the cytoplasm of secondary lysosomes and inclusions of lipidsРубцеві стриктури, що призводять до непрохідності стравоходу, останнім часом не мають тенденції до зменшення, а навпаки, кількість таких хворих збільшується, що зумовлено використанням великого спектру хімічних речовин у побуті людини. Результати лікування рубцевих стриктур залежать від ступеня стенозування. При повній непрохідності стравоходу постає питання про проведення оперативного лікування. Методи корекції стриктур стравоходу мають значну кількість післяопераційних ускладнень і летальних наслідків – від 5,0 % до 15,0 %. Тому для створення єдиної патогенетичної тактики ведення і лікування стриктур стравоходу нами було запропоноване дослідження ультраструктурних змін слизової оболонки ділянки стриктури ІІ ступеня при її моделюванні в експерименті. Мета роботи – дослідити динаміку ультраструктурних змін слизової оболонки стінки стравоходу в нормі та при другому ступені її стриктури. Експериментальне дослідження проводили на статевозрілих білих щурах-самцях, масою від 250 до 300 г. Всього було прооперовано 16 тварин, котрих розподілили на 2 групи: контрольну групу (6 щурів) і групу дослідження (10 щурів). Дослідження проводили під кетаміновим наркозом. У тварин контрольної групи виконували тільки лапаротомію з подальшим пошаровим ушиванням передньої черевної стінки. У тварин групи дослідження створювали модель непрохідності стравоходу другого ступеня. Забір матеріалу для електронно-мікроскопічного дослідження виконували на 3, 4 та 5 добу експерименту, виводячи тварин шляхом передозування кетаміну. В результаті проведеного електронно-мікроскопічного дослідження ультраструктурної організації базальних, шипуватих, поверхневих епітеліоцитів багатошарового незроговілого епітелію, гладеньких міоцитів м’язової пластинки і скорочувальних елементів м’язового шару стравоходу щурів з модельованою стриктурою другого ступеня виявлено дистрофічні та деструктивні порушення, які варіювали за глибиною та ступенем виразності. Встановлено, що мітохондріальна дисфункція призводить до зниження активності репаративних, метаболічних та синтетичних процесів клітини, що опосередковано проявляється зменшенням кількості рибосом і полісом у цитоплазмі, розпушенням і вогнищевим лізисом мембран гранулярного ендоплазматичного ретикулума. Стриктура стравоходу другого ступеня викликає активацію катаболічних внутрішньоклітинних процесів у всіх клітинах, що морфологічно підтверджується появою у цитоплазмі вторинних лізосом та включень ліпідів
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Маньковська І. М., Розова К. В., Гончар О. О., Носар В. І., Братусь Л. В., Древицька Т. І., Глазирін І. Д., Карасевич Н. В., Карабань І. М.
Назва : Вплив капікору на патогенетичні ланки хвороби Паркінсона
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 1. - С. 16-24 (Шифр ФУ6/2018/64/1)
Предметні рубрики: Капикор
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Вивчали вплив препарату капікор, який складається з мельдонію дигідрату та ?-бутиробетаїну дигідрату, на розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу у людей з хворобою Паркінсона. Для цього досліджували про- та антиоксидантний баланс плазми крові, морфофункціональний стан мітохондрій тромбоцитів та зміни експресії гена Паркін у лейкоцитах крові людей з цим захворюванням. Показано, що у хворих виявляються морфологічні ознаки мітохондріальної дисфункції, які виражаються в деструктивних ураженнях структури мітохондрій (вакуолізація, лізис мембран, поява септованих органел). Після лікування капікором знижувалися прояви цих деструктивних уражень та реєструвалися адаптивні перебудови мітохондріального апарата тромбоцитів, які направлені на покращення умов і механізмів споживання кисню тканинами (зростання кількості у 3,5 раза, середнього діаметра на 26,7 % та збільшення площі мітохондрій на 12 %, перебудова крист у більш енергоємну форму, інтенсифікація мітохондріального біогенезу, підвищення рівня аутофагії та злиття мітохондрій). Також зменшувалася вираженість оксидативного стресу, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на 35 % та зростання активності антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази на 14 % в плазмі крові. Встановлене різке підвищення (майже у 20 разів) експресії гена Паркін при дії капікору вказує на посилення протеасомного протеолізу субстратів Е3-убіквітинлігази з можливим зменшенням вираженості нейродегенерації.
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)