Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Митохондрии<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 106
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Петрова Г. В., Делеменчук Н. В., Донченко Г. В.
Назва : Эффекты а-токоферола и его аналогов на запрограммированную гибель тимоцитов крыс, индуцированную ингибиторами клеточных протеинкиназ
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2012. - Т. 84, № 6. - С. 86-95. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2012/84/6). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр.: с. 94-95
Предметні рубрики: Витамин Е
Апоптоз
Протеинкиназа С
Митохондрии
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Литошенко А. Я.
Назва : Эволюция митохондрий
Місце публікування : Цитология и генетика. - 2002. - Т. 36, № 5. - С. 49-57 (Шифр 74565/2002/36/5)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Емельянов В. В.
Назва : Эволюционное родство риккетсий и митохонрий эукариота
Місце публікування : Вестник Российской академии медицинских наук. - Москва, 2000. - № 3. - С. 3-7 (Шифр 72154/2000/3)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
РИККЕТСИИ -- RICKETTSIA
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Насалик Р. Б., Шкробот С. І., Сохор Н. Р., Дуве Х. В.
Назва : Хронічна ішемія головного мозку: деякі особливості процесів апоптозу лейкоцитів крові, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції
Паралельн. назви :Сhronic brain ischemia: some features of blood leucocytic apoptosis processes, oxidative stress and mitochondrial diffusion
Місце публікування : Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - Тернопіль, 2021. - N 1. - С. 99-104 (Шифр ЗУ17/2021/1)
MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ГИДРОЦЕФАЛИЯ -- HYDROCEPHALUS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Вивчення показників раннього та пізнього апоптозу, окисного стресу та мітохондріальної дисфункції, з᾽ясування їх зв᾽язку з когнітивними розладами сприяють удосконаленню діагностичних підходів та оптимізації прогнозування перебігу захворюванняThe study of indicators of early and late apoptosis, oxidative stress and mitochondrial dysfunction, elucidation of their connection with cognitive disorders contributes to the improvement of diagnostic approaches and optimization of disease prognosis
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Константинов Ю. М., Вербицкий Д. С., Колесников С. И.
Назва : Уникальный вариант инсерционного полиморфизма митохондриальной ДНК у представителя популяции Приольхонских бурят
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - М., 1999. - T.128.-№ 7. - С. 66-68 (Шифр БР31/1999/7)
MeSH-головна: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК -- DNA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГЕНЕТИКА ПОПУЛЯЦИОННАЯ -- GENETICS, POPULATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бойко В. В., Омельченко В. Ф., Невзоров В. П., Невзорова O. Ф., Проценко Е. С., Ремнева Н. А.
Назва : Ультраструктурные перестройки клеток холедоха при формировании свищевого канала
Місце публікування : Харківська хірургічна школа. - Х., 2018. - N 5/6. - С. 20-25 (Шифр ХУ5/2018/5/6)
MeSH-головна: ХОЛЕДОХОСТОМИЯ -- CHOLEDOCHOSTOMY
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ СВИЩИ -- BILIARY FISTULA
ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ -- BILE DUCTS, EXTRAHEPATIC
ЖЕЛЧНЫЙ ПРОТОК ОБЩИЙ -- COMMON BILE DUCT
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, SMOOTH MUSCLE
ХОЛЕСТАЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, EXTRAHEPATIC
РУБЕЦ -- CICATRIX
Анотація: Исследованы ультраструктурные особенности фибробластов, гладких миоцитов, тучных клеток, макрофагов в эпителиоцитов, взятых из области формирования желчного свища. Установлен полиморфизм изменений фибробластов. Наряду с метаболически активными фибробластами обнаруживались клетки, имеющие очаговое разрушение внутриклеточных мембран, указывающее на сокращение синтеза межклеточного компонента соединительной ткани. Выявленные нарушения субмикроскопической архитектоники гладких миоцитов свидетельствуют о снижении их сократительной возможности, что является одной из причин стаза желчи. Появление в препаратах тучных клеток, секреция ими гистамина способствуют повышению проницаемости капилляров и приводят к возникновению локальных отёков. Деструктивно измененные митохондрии эпителиоцитов указывают на митохондриальную дисфункцию, являющуюся пусковым механизмом снижения синтетической активности органелл, в этих клетках активируются катаболические реакции, что структурно подтверждается появлением в цитоплазме вторичных лизосом.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лоскутов О. А., Пивоварова О. А.
Назва : Ультраструктурные изменения митохондрий в условиях инсулиновой недостаточности
Місце публікування : Медицина неотложных состояний. - Донецк, 2017. - N 1. - С. 67-70 (Шифр МУ66/2017/1)
Примітки : Библиогр.: с. 70
MeSH-головна: ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Высокая распространенность сахарного диабета и прогрессирующий рост числа больных, страдающих от органоспецифических диабетических осложнений, заставляют искать факторы, влияющие на изменения метаболических процессов и приводящие к энергетическому дисбалансу и возможным дефектам митохондрий в различных тканях под влиянием инсулиновой недостаточности. Объектом исследования были 52 белые крысы линии Wistar массой 234,00 ± 2,64 г в возрасте 5–6 месяцев. І группу составили 25 лабораторных крыс со стрептозотоциновым диабетом, не получающих сахароснижающую терапию. ІІ группа (27 особей) — группа контроля. В результате проведенного электронно-микроскопического исследования миокарда и легочной ткани выявлены ультраструктурные изменения митохондрий в виде дезорганизации и редукции их структур в условиях стойкой декомпенсации углеводного обмена в отличие от группы недиабетических крыс. Это указывает на развитие вторичной митохондриальной недостаточности в миокарде и тканях дыхательной системы при не контролируемой медикаментозно гипергликемии
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Ганусевич І. І., Вовк А. В.
Назва : Супероксидні радикали: ініціація метастазування у хворих на рак молочної залози
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2017. - Том 19, N 3. - С. 180-184 (Шифр ОУ3/2017/19/3)
Примітки : Бібліогр.: с. 183-184
MeSH-головна: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9
Анотація: Однією із особливостей розвитку злоякісних пухлин є ремоделювання міжклітинного матриксу, зумовлене активацією матриксних металопротеїназ (MMП) супероксидними радикалами (СР). Мітохондрії (Мх) та NADP∙Hоксидази (Nox) у позаклітинному мікрооточенні є основними джерелами генерування СР, які регулюють активність генів редоксзалежних білків, зокрема ММП. Мета: дослідити рівні СР в Мх клітин раку молочної залози (РМЗ) та їх вплив на активність ММП-2 та -9 і метастазування. Об’єкт і методи: досліджено зразки тканини пухлин 69 хворих на РМЗ І–IV стадії (Т1–4N0–2M0–1) віком від 31 до 75 років: 15 — І, 14 — ІІ, 13 — ІІІ, 27 — ІV стадії захворювання (з них 17 — категорії М1, 10 — М0). Супероксид-генеруючу активність нейтрофілів (Н) крові вивчали методом електронного парамагнітного резонансу на комп’ютеризованому ЕПР-спектрометрі РЕ-1307 з використанням технології Spin Traps за кімнатної температури (1-гідрокси2,2,6,6-тетраметил-4-оксипіперидин). Рівень СР в Мх клітин РМЗ визначали за допомогою спінового уловлювача TEMPO-H. Активність ММП-2 та -9 встановлювали методом зимографії у поліакриламідному гелі. Результати: виявлено пряму кореляційну залежність між активністю ММП-2 та -9 і швидкістю генерування СР Мх клітин РМЗ (r = 0,61, r = 0,56 відповідно; р 0,05). Встановлено, що після інкубації клітин пухлини з Н, що генерували СР зі швидкістю 1,82 нмоль/10⁵ клітин∙хв, протягом 6 год при t
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пакришень С.В., Мохорт М.А., Килимник О.М.
Назва : Структурно-функціональні зміни мітохондрій кардіоміоцитів під дією блокатора Са2+ каналів дигідропіридинового ряду димеодипіну на тлі доксорубіцинової кардіоміопатії
Місце публікування : Серце і судини. - 2013. - № 2. - С. 63-68 (Шифр СУ25/2013/2)
Предметні рубрики: Димеодипин
MeSH-головна: КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Орел В. Э., Грабовой А. Н., Романов А. В., Харкевич Н. А. , Щепотин И. Б.
Назва : Состояние митохондрий клеток карциномы легких Льюис при воздействии магниточувствительного нанокомплекса и радиочастотной гипертермии
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - 2013. - Т. 155, № 4. - С. 479-482 (Шифр БР31/2013/155/4)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED
МАГНЕТИТА НАНОЧАСТИЦЫ -- MAGNETITE NANOPARTICLES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Насирова У. Ф., Шарипова М. К., Абдурахманова В. Р.
Назва : Состояние клеточного энергообмена у новорожденных с задержкой внутриутробного развития и перинатальным поражением ЦНС
Місце публікування : Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2014. - T. 93, № 3. - С. 148 (Шифр ПР21/2014/93/3)
Предметні рубрики: Новорожденный
MeSH-головна: ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Янчій Р. І., Калейнікова О. М., Вознесенська Т. Ю., Блашків Т. В., Бідзіля Ю. П.
Назва : Скоротливість міометрія миші в умовах зміни функціонального стану мітохондрій
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 4. - С. 51-55 (Шифр ФУ6/2013/59/4)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ, ИЗУЧЕНИЕ -- LABORATORY ANIMAL SCIENCE
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
МЫШИ -- MICE
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лукьянова Л. Д.
Назва : Сигнальная роль митохондрий при адаптации к гипоксии
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 141-154 (Шифр ФУ6/2013/59/6)
MeSH-головна: МАП-КИНАЗ СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА -- MAP KINASE SIGNALING SYSTEM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Коломієць О. В., Данилович Ю. В., Данилович Г. В., Данилович Г. В.
Назва : Са2{\up\fs10 +}/Н{\up\fs10 +}-обмін у мітохондріях міометрія
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2014. - Т. 86, № 3. - С. 41-48. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2014/86/3). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НАТРИЯ-КАЛЬЦИЯ ОБМЕННИК -- SODIUM-CALCIUM EXCHANGER
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костюк П. Г., Свічар Н. В., Войтенко Н. В., Шишкін В. О.
Назва : Роль мітохондрій у кальцієвій сигналізації в сенсорних нейронах ссавців
Місце публікування : Нейрофизиология. - 1998. - Т. 30, № 4/5. - С. 245-248 (Шифр НУ8/1998/30/4/5)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS
НЕЙРОНЫ АФФЕРЕНТНЫЕ -- NEURONS, AFFERENT
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Граматюк С. М., Іванова Ю. В., Кравченко В. І., Логвіненко О. О.
Назва : Роль мітохондрій в ішемічно-реперфузійному пошкодженні головного мозку при операціях на дузі аорти в умовах експерименту
Місце публікування : Клінічна хірургія. - Київ, 2020. - Том 87, N 5/6. - С. 71-78 (Шифр КУ5/2020/87/5/6)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: АОРТА ГРУДНАЯ -- AORTA, THORACIC
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: В умовах ішемії/реперфузії головного мозку в його клітинах виникають значні порушення функції мітохондрій, які проявляються підвищенням генерації активних форм кисню, зниженням трансмембранного мітохондріального потенціалу й швидкості дихання мітохондрій на 40%, що супроводжується розвитком лактат-ацидозу. В комплексі лікувальних засобів при ішемії/реперфузії головного мозку доцільно використання мітохондріально-спрямованих антиоксидантів, а також роз’єднувачів дихання та окислювального фосфорилювання
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Котлярова А. Б., Мерлавський В. М., Дорош О. М., Манько В. В.
Назва : Роль мітохондріального уніпортера у підтриманні кальцієвого гомеостазу секреторних клітин сльозової залози
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 73-81 (Шифр ФУ6/2014/60/5)
MeSH-головна: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- PLASMA MEMBRANE CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES
РУТЕНИЕВЫЙ КРАСНЫЙ -- RUTHENIUM RED
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
СЕКРЕТОРНЫЙ ПУТЬ -- SECRETORY PATHWAY
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ганжа В. В., Лук’янець О. О.
Назва : Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2021. - Том 67, N 1. - С. 57-66 (Шифр ФУ6/2021/67/1)
MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Анотація: Хвороба Альцгеймера (ХА) – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується втратою пам’яті та численними когнітивними порушеннями. Кілька десятиліть інтенсивних досліджень показали, що в розвитку та прогресуванні ХА задіяні багатокомпонентні зміни, включаючи мітохондріальні, синаптичну дисфункцію, формування та накопичення ?-амілоїду (?А), а також гіперфосфорильованого ?-білка та втрату нейронів. Серед них мітохондріальна та синаптична дисфункції – першочергові прояви в процесі захворювання. Недавні дослідження також показали, що дефектна мітофагія, викликана дією ?-амілоїду і ?-білка, можуть бути важливими показниками при ХА. Наш огляд висвітлює роль дисфункції мітохондрій у розвитку ХА, узагальнено декілька аспектів, включаючи аномальну мітохондріальну динаміку, зміни мітохондріальної ДНК, дисгомеостаз кальцію при патогенезі ХА.
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Ганусевич І. І., Вовк А. В., Гуменюк Л. Д. , Гончаренко В. В.
Назва : Редокс-стан жирової тканини: вплив на мікрооточення та прогресування раку шлунка
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2017. - Том 19, N 2. - С. 118-124 (Шифр ОУ3/2017/19/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 123
MeSH-головна: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Анотація: Ожиріння є важливим фактором розвитку та перебігу деяких видів злоякісних новоутворень, зокрема пухлини шлунково-кишкового тракту. Жирова тканина (ЖТ) негативно впливає нафункції інших тканин та органів, ітаким чином ожиріння погіршує перебіг онкологічного захворювання, але механізми, які відповідають за ці взаємодії, сьогодні не повною мірою з’ясовані. Мета: дослідити редокс-стан прилеглої допухлини ЖТ (ППЖТ), його зв’язки здеякими показниками мікрооточення та метастазуванням раку шлунка (РШ). Об’єкт і методи: досліджено 11 зразків нормальної ЖТ (НЖТ) від практично здорових людей (після ліпосакції); зразки пухлини, ППЖТ та ЖТ на відстані 3 см від пухлини 45 хворих на РШ ІІ–ІV стадій. Наявність ожиріння у хворих на РШ визначали шляхом підрахунку та інтерпретації індексу маси тіла. Використано методи електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, імуногістохімічні, біохімічні, статистичні методи. Результати: мітохондріальна дисфункція адипоцитів спричинює зміни редокс-стану ППЖТ при РШ та, як наслідок, відповідну активацію редоксзалежних факторів. Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) у мітохондріях адипоцитів ППЖТ достовірно (майже у 4 рази) вища, ніж у НЖТ, а рівні окисно-індукованих мутацій ДНК та активності желатиназ співвідносяться із рівнями генерування СР мітохондріями адипоцитів. Дефекти в механізмі окисного фосфорилювання активують низку редоксзалежних факторів у пухлині: гіпоксія-індукований фактор (HIF-1α), пухлиноасоційовані макрофаги, пухлиноасоційовані адипоцити. Дисфункціональна ЖТ є модифікатором мікрооточення РШ, що зумовлює його прогресування.Дисбаланс редокс-стану дисфункціональної ЖТ асоційований з ожирінням, а ступінь його вираженості корелює з індексом маси тіла пацієнтів.Високі рівні генерування СР та активності желатиназ уППЖТ єважливими чинниками прогресування пухлини, асоційовані з віддаленим метастазуванням та можуть мати прогностичне значення при лікуванні РШ. Висновок: розуміння редокс-механізмів симбіозу клітин пухлини іадипоцитів виявить нові мішені та прогностичні маркери для лікування хворих на рак з надмірною масою тіла, що відкриє нові підходи до індивідуалізації протипухлинної терапії
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кулинский В. И., Колесниченко Л. С.
Назва : Регуляция гормонами и сигнал-трансдукторными системами метаболических и энергетических функций митохондрий
Місце публікування : Биомедицинская химия. - 2006. - Т. 52, № 5. - С. 425-447 (Шифр БР35/2006/52/5)
Предметні рубрики: Гормоны
Митохондрии
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)