Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Митохондрии сердца<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 43
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-43

Порушення окисно-вiдновлювального гомеостазу в мiтохондрiях серця дiабетичних щурiв iз гiпоестрогенiєю [Текст] / Н. І. Горбенко [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2015. - № 3. - С. 101-106

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (дефицит)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм, секреция)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Дод.точки доступу:
Горбенко, Н. І.
Боріков, О. Ю.
Іванова, О. В.
Кiприч, Т. В.
Таран, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

АТФ-залежні калієві канали - спільна мішень кардіопротективного впливу куркуміну і фторовмісного аналога діазоксиду в умовах оксидантного стресу [Текст] / К. В. Тарасова [и др.] // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 50-58

MeSH-головна:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (метаболизм, терапевтическое применение)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (метаболизм, терапевтическое применение)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
Дод.точки доступу:
Тарасова, К. В.
Лінник, О. О.
Маньковська, І. М.
Братусь, Л. В.
Носар, В. І.
Строкіна, І. Г.
Карвацький, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ультраструктура кардиомиоцитов миокарда свиней при экспериментально смоделированном сужении лёгочного ствола [Текст] / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - № 3. - С. 23-29

MeSH-головна:
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (патология, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (патология, ультраструктура)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
СУЖЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- CONSTRICTION, PATHOLOGIC
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON (методы)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
СВИНЬИ -- SWINE
Кл.слова (ненормовані):
ПЬЕЗОБИОСИНТЕЗ
Дод.точки доступу:
Бойко, В. В.
Невзоров, В. П.
Поливенок, И. В.
Невзорова, О. Ф.
Омельченко, В. Ф.
Ремнева, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Drachuk, K. O.
The role of hydrogen sulfide in diastolic function restoration during aging [Text] / K. O. Drachuk, N. A. Dorofeyeva, V. F. Sagach // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 9-18

MeSH-головна:
СТАРЕНИЕ -- AGING
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив донора сірководню NaHS на вільнорадикальний стан серця, на стан спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS) та показники діастолічної функції серця у старих щурів. Встановили розвиток оксидативного і нітрозативного стресу в мітохондріях і гомогенаті серця. Наслідком цього є неспряження (uncoupling) стану cNOS і зниження конститутивного синтезу NO. В результаті, у старих щурів порушувалася діастолічна функція серця (зменшення на 33% максимальної швидкості зниження тиску (dp/dt_min), збільшення в 1,5 раза константи активного розслаблення (Tau g), кінцево-діастолічного тиску (в 3 рази) та кінцево-діастолічної жорсткості (в 2 рази)). Встановлено, що NaHS суттєво пригнічував оксидативний і нітрозативний стрес, відновлював спряжений стан cNOS та збільшував конститутивний синтез NO. Це покращувало діастолічну функцію серця у старих щурів внаслідок зростання dp/dt_min і зменшення Tau g.
Дод.точки доступу:
Dorofeyeva, N. A.
Sagach, V. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кіприч, Т. В.
Вплив селективного модулятора естрогенових рецепторів - сполуки ПЕ0607 - на функціональний стан мітохондрій серця оваріектомованих щурів із цукровим діабетом 2 типу [Текст] / Т. В. Кіприч // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 2. - С. 57-62. - Библиогр.: с.62

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (дефицит)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проведено дослідження впливу селективного модулятора естрогенових рецепторів − похідного 17β‑естрадіолу ПЕ0607 — на функціональний стан мітохондрій серця оваріектомованих щурів із цукровим діабетом 2 типу. Встановлено, що пероральне введення діабетичним щурам із гіпоестрогенією сполуки ПЕ0607 знижує інтенсивність продукції активних форм оксигену в мітохондріях кардіоміоцитів та підвищує в них активність аконітази і вміст цитохромів с, с1, b, аа3 дихального ланцюга до контрольного рівня, попереджаючи таким чином розвиток у серці мітохондріальної дисфункції. Отримані дані свідчать про перспективність використання ПЕ0607 як додаткового гендерно-специфічного засобу для ослаблення серцево-судинного ризику у діабетичних жінок на тлі дефіциту естрогенів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Панасюк, О. С.
Участь кальційзалежних калієвих каналів великої провідності в модуляції параметрів дихання мітохондрій міокарда докозагексаєновою кислотою [Текст] / О. С. Панасюк, О. І. Бондаренко // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 74-81

MeSH-головна:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (фармакокинетика)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакокинетика)
ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- DOCOSAHEXAENOIC ACIDS (фармакокинетика)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив докозагексаєнової кислоти (ДГК), ?-3 поліненасиченої жирної кислоти (ПНЖК), на параметри дихання ізольованих мітохондрій серця щурів та роль мітохондріальних кальційзалежних калієвих каналів великої провідності (ВКСа) в реалізації цих ефектів. Із застосуванням методу patch-clamp показано, що функціональні ВКСа-канали експресуються на внутрішній мітохондріальній мембрані кардіальних клітин і їх активність збільшується при додаванні ДГК. Було досліджено роль мітохондріальних ВКСа-каналів в модуляції параметрів дихання мітохондрій. Слід відмітити, що за наявності 10 мкмоль/л Са²⁺, додавання ДГК до суспензії мітохондрій призводило до зменшення швидкості поглинання кисню мітохондріями у функціональному стані V4. Зменшення дихального контролю (ДК) у відповідь на додавання Са²⁺ було менш вираженим за наявності ДГК. Такий самий ефект викликав активатор ВКСа-каналів NS1619. Інгібітор ВКСа- каналів паксилін (1 мкмоль/л) повністю пригнічував вплив ДГК та NS1619 на ДК. Таким чином, мітохондріальні ВКСа- канали залучені в реалізації впливу ДГК на процеси дихання мітохондрій.
Дод.точки доступу:
Бондаренко, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Панасюк, О. С.
Вплив омега-3 поліненасичених жирних кислот на показники функціонування мітохондрій міокарда при ізопротереноліндукованому пошкодженні серця [Текст] / О. С. Панасюк, А. М. Шиш, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 1. - С. 18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (иммунология, метаболизм, секреция, физиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL (фармакология, химия)
Дод.точки доступу:
Шиш, А.М.
Мойбенко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів [Текст] / Р. А. Федічкіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 3-10

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ішемії–реперфузії ізольованого за Лангендорфом серця щурів вивчали вплив посткондиціювання відновленим глутатіоном (препарат гепавал «Італія/Україна») на скоротливу функцію міокарда, кисневу вартість його роботи і вивільнення мітохондріального фактора як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності (МПТП). Виявили, що додавання глутатіону (10 мг/л) під час реперфузії сприяло відновленню тиску у лівому шлуночку (70,2 і 56% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 23,6 і 30,9% в контролі), зменшувало кисневу вартість роботи ішемізованого міокарда (184 і 157% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 413 і 216%) і втричі зменшувало вивільнення мітохондріального фактора, що свідчить про інгібування відкривання МПТП. Вміст відновленого глутатіону в тканинах серця достовірно збільшувався в 1,5 раза через 30 хв після введення гепавалу внутрішньоочеревинно (52 мг/кг), що вказує на накопичення його в тканинах.Таким чином, посткондиціювання відновленим глутатіоном здійснює кардіопротекторний ефект, пригнічує утворення МПТП і може використовуватись як засіб для зменшення постішемічних порушень функції серця.
Дод.точки доступу:
Федічкіна, Р. А.
Гошовсъка, Ю. В.
Охай, І. Ю.
Войтко, К. В.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Накопичення Сa²⁺ у мітохондріях серця щурів за умов підтримання мітохондріального потенціалу / А. Ю. Будько [и др.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 17-25. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (методы)
Дод.точки доступу:
Будько, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Охай, І. Ю.
Семенихіна, О. М.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Панасюк, О. С.
Омега-3 поліненасичені жирні кислоти нормалізують функцію мітохондрій, ферментів про- та антиоксидантної системи та експресії) цитохрому Р450 2Е1 при ізопротереноліндукованому пошкоджені серця [Текст] / О. С. Панасюк, A. M. Шиш, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 64-71

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (химически вызванный)
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL (вредные воздействия)
СЕРДЦЕ -- HEART (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Дод.точки доступу:
Шиш, A. M.
Мойбенко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Порушення функціонування мітохондрій у серці при старінні супроводжується неспряженням конститутивних NO-синтаз на тлі оксидативного та нітрозативного стрессу [Текст] / Н. А. Струтинська [и др.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 3-11

MeSH-головна:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
НИТРОРЕДУКТАЗЫ -- NITROREDUCTASES (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Коцюруба, А. В.
Будько, А. Ю.
Мись, Л. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21

Рубрики: Аминогуанидин

MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са²⁺/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н₂S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H₂S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са²⁺, що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Лучкова, А. Ю.
Мись, Л. А.
Коркач, Ю. В.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Дод.точки доступу:
Лучкова, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12

MeSH-головна:
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакокинетика)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Ефекти глутатіону на експресію АТФ-чутливих калієвих каналів, мітохондріальну пору і окисний стрес у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 66-73

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE (метаболизм)
ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ -- HYDROXYL RADICAL (метаболизм)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Вивчали ефекти одноразового введення відновленої форми глутатіону на експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці АТФ-чутливих калієвих (К_АТФ) каналів, Са²⁺-індуковане відкривання неспецифічної мітохондріальної пори транзиторної провідності (МПТП) у серці старих щурів, а також зміни біохімічних показників, які характеризують інтенсивність окисних процесів у органелах. Рівень експресії мРНК Kir6.1 і Kir6.2 визначали за допомогою зворотної транскрипції та кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Показано, що після введення глутатіону старим щурам експресія субодиниць К_АТФ-каналу значно збільшувалась, а саме для Kir6.1 у 9,3 раза, для Kir6.2 у 2,6 раза. При цьому пригнічувалося відкривання МПТП у серці: зменшувалась амплітуда спонтанного і Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій. Важливим наслідком дії глутатіону при старінні було зниження в органелах швидкості генерації супероксидного та гідроксильного радикалів, а також вмісту пероксиду водню у 1,8; 2,5 і 3,2 раза відповідно порівняно з цими показниками у контрольних старих тварин. Слід також відмітити зменшення перекисного окиснення ліпідів, зокрема пулів дієнових кон’югатів (у 2,5 раза) та малонового діальдегіду (у 1,8 раза) за цих умов. Таким чином, дія глутатіону суттєво підвищує експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці К_АТФ-каналів у серці щурів, регулює МПТП, запобігаючи її відкриванню, та зменшує окисний стрес, що свідчить про важливу його роль у захисті міокарда.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Гошовська, Ю. В.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Струтинський, Р. Б.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Гошовська, Ю. В.
Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів [Текст] / Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (метаболизм)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Лучкова, А. Ю.
Сірководень підвищує акумуляцію кальцію в мітохондріях та пригнічує відкривання циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори в серці щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 9-15

MeSH-головна:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували Н₂S-залежну акумуляцію кальцію в мітохондріях серця щурів за умов функціонування циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори (МП). Активне накопичення Са²⁺ в органелах відбувалося у разі дії цього катіона у концентраціях 5·10^-5 і 10^-4 моль/л, про що свідчить підвищення флуоресценції кальційчутливого барвника Fluo-4 АМ на 46 % максимально. Встановлено, що донор сірководню NaHSy високих концентраціях (10^-4 моль/л) проявляв інгібувальну, а у низьких (10^-7 моль/л) активувальну дію на процес акумуляції. Показано, що Н₂S мітохондріального походження також впливав на здатність органел накопичувати кальцій і, ймовірно, підвищував їх кальцієву ємність. Так, пригнічення H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази її інгібітором о-карбоксиметилгідроксиламіном (О-СМН, 10^-3 моль/л) вірогідно знижувало інтенсивність флуоресценції. Водночас H₂S, що синтезується в органелах, пригнічував формування кальційіндукованої МП. Отже, зростання H₂S-залежної акумуляції Са²⁺ не викликає індукції МП, призводить до підвищення кальцієвої ємності органел і, як наслідок, до зниження вмісту цього катіона в цитозолі, що можна розглядати як один із механізмів кардіопротекції.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н.А.
Сагач, В.Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Вплив куркуміну на мітохондріальну функцію кардіоміоцитів при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі [Текст] / О. О. Лінник [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 10-16

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (прием и дозировка, токсичность)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, физиология)
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL (действие лекарственных препаратов, физиология)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (прием и дозировка, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив куркуміну на життєздатність кардіоміоцитів, процеси окисного фосфорилювання в мітохондріях клітин, їх про- та антиоксидантний баланс при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі. Виявлено, що введення доксорубіцину щурам призводило до підвищення в мітохондріях кардіоміоцитів вмісту активних продуктів тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) на 21% та перекису водню на 76%, зниження ферментативної активності мітохондріальної марганцевої супероксиддисмутази (Мn-СОД) на 14% і зростання активності каталази на 80% порівняно з контролем. При сумісному застосуванні доксорубіцину і куркуміну вміст ТБК-АП та Н₂O₂ підвищувався лише на 14 та 26% відповідно, ферментативна активність каталази та Мn-СОД зростала на 52 і 9%. Після інкубації культури неонатальних кардіоміоцитів з доксорубіцином кількість живих клітин зменшилася на 30,4%, а некротично змінених зросла на 30,4% порівняно з контролем. Сумісне застосування доксорубіцину і куркуміну призводило до підвищення життєздатності клітин на 8%, а кількість некротично змінених зменшувалася на 8% порівняно із застосуванням лише доксорубіцину. При оцінці показників дихання мітохондрій щурів, котрі отримували ін’єкції доксорубіцину рівень активного дихання (V₃) знизився на 43,8%, ступінь спряженості окиснення з фосфорилюванням (V₃/V₄^АТФ) - на 47%, а коефіцієнт ефективності фосфорилювання (АДФ/О) на 31,7% відповідно порівняно з контролем. Після сумісного застосування доксорубіцину і куркуміну показники мітохондріального дихання покращувалися відносно використання доксорубіцину: V₃ підвищився на 25%, V₃/V₄^АТФ на 18%, а АДФ/О на 12%.
Дод.точки доступу:
Лінник, О. О.
Гончар, О. О.
Носар, В. І.
Древицька, Т. І.
Ковальов, О. М.
Маньковська, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів [Текст] / Л. А. Мись [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23

MeSH-головна:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE (фармакология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив кофактора Н₂S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O₂^- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.
Дод.точки доступу:
Мись, Л.А.
Струтинська, Н.А.
Струтинський, В.Р.
Сагач, В.Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Лучкова, А. Ю.
Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинсъка, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25

MeSH-головна:
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са²⁺ в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V₂ за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10^-7 моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10^-7 моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10^-5 та 10 ^-4 моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-43

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)