Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Митохондрии сердца<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 43
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-43

L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12

MeSH-головна:
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакокинетика)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Drachuk, K. O.
The role of hydrogen sulfide in diastolic function restoration during aging [Text] / K. O. Drachuk, N. A. Dorofeyeva, V. F. Sagach // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 9-18

MeSH-головна:
СТАРЕНИЕ -- AGING
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив донора сірководню NaHS на вільнорадикальний стан серця, на стан спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS) та показники діастолічної функції серця у старих щурів. Встановили розвиток оксидативного і нітрозативного стресу в мітохондріях і гомогенаті серця. Наслідком цього є неспряження (uncoupling) стану cNOS і зниження конститутивного синтезу NO. В результаті, у старих щурів порушувалася діастолічна функція серця (зменшення на 33% максимальної швидкості зниження тиску (dp/dt_min), збільшення в 1,5 раза константи активного розслаблення (Tau g), кінцево-діастолічного тиску (в 3 рази) та кінцево-діастолічної жорсткості (в 2 рази)). Встановлено, що NaHS суттєво пригнічував оксидативний і нітрозативний стрес, відновлював спряжений стан cNOS та збільшував конститутивний синтез NO. Це покращувало діастолічну функцію серця у старих щурів внаслідок зростання dp/dt_min і зменшення Tau g.
Дод.точки доступу:
Dorofeyeva, N. A.
Sagach, V. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Дод.точки доступу:
Лучкова, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії-реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагноз, кровь, метаболизм, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагноз, патофизиология, терапия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (терапевтическое применение, фармакология)
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії—реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов, физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION (использование)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, метаболизм, хирургия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение)
КРЫСЫ -- RATS (метаболизм, повреждения, хирургия)
Дод.точки доступу:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів [Текст] / Л. А. Мись [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23

MeSH-головна:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE (фармакология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив кофактора Н₂S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O₂^- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.
Дод.точки доступу:
Мись, Л.А.
Струтинська, Н.А.
Струтинський, В.Р.
Сагач, В.Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активність NAD-H-генеруючих ензимів та вміст цитохромів у мітохондріях печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу [Текст] / С. Д. Мельничук [та ін.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 4. - С. 75-81. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ЦИТОХРОМЫ -- CYTOCHROMES
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPOTHERMIA, INDUCED
ЛИМОННОЙ КИСЛОТЫ ЦИКЛ -- CITRIC ACID CYCLE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Мельничук, С. Д.
Хижняк, С. В.
Морозова, В. С.
Войціцький, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21

Рубрики: Аминогуанидин

MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са²⁺/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н₂S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H₂S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са²⁺, що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Лучкова, А. Ю.
Мись, Л. А.
Коркач, Ю. В.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

АТФ-залежні калієві канали - спільна мішень кардіопротективного впливу куркуміну і фторовмісного аналога діазоксиду в умовах оксидантного стресу [Текст] / К. В. Тарасова [и др.] // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 50-58

MeSH-головна:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (метаболизм, терапевтическое применение)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (метаболизм, терапевтическое применение)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
Дод.точки доступу:
Тарасова, К. В.
Лінник, О. О.
Маньковська, І. М.
Братусь, Л. В.
Носар, В. І.
Строкіна, І. Г.
Карвацький, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Лучкова, А. Ю.
Вплив іонів кальцію на дихальний ланцюг мітохондрій у серці старих щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинсъка, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 16-25

MeSH-головна:
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували показники мітохондріального дихання у серці старих щурів при використанні субстратів для І і II комплексу дихального ланцюга - глутамату та сукцинату відповідно, а також залежність цього процесу від концентрації іонів кальцію. Показано, що динаміка входу Са²⁺ в мітохондрії старих тварин відрізнялася від такої у дорослих контрольних щурів, а максимальна флуоресценція кальційчутливого барвника Fluo-4 AM в органелах при дії катіона (100 мкмоль/л) спостерігалася на 3-й хвилині і була на 27 % вищою, ніж у контролі. Отже, в старих щурів виявили більш різке підвищення вмісту внутрішньомітохондріального кальцію. Незважаючи на те, що показник вільного дихання V₂ за Чансом у 24-місячних щурів помірно зростав (з використанням сукцинату) або не відрізнявся від такого у дорослих тварин (з використанням глутамату), швидкість АДФ-стимульованого дихання знижувалася, що призводило до зменшення показників дихального контролю (ДК) за Чансом та Ларді у 1,18 та 1,6 раза (при окисненні сукцинату), а також у 1,18 та 1,4 раза (за наявності глутамату). Проте ефективність фосфорилювання АТФ, що характеризується відношенням між синтезом АТФ та поглинанням кисню (АДФ/О) не змінювалася, як і не знижувалася швидкість його фосфорилювання. Вплив іонів кальцію на процес мітохондріального дихання у дорослих щурів був дозозалежним. За низької концентрації катіона (10^-7 моль/л) ДК за Ларді не змінювався, а показники ДК за Чансом та АДФ/О достовірно зростали, що свідчило про підвищення спряження процесів окиснення і фосфорилювання. Водночас у мітохондріях серця старих щурів кальцій навіть у невисоких концентраціях (10^-7 моль/л) достовірно не підвищував швидкість дихання та коефіцієнт АДФ/О. Іони у концентраціях 10^-5 та 10 ^-4 моль/л призводили до часткового зниження активності роботи дихального ланцюга у дорослих тварин, а також вірогідно знижували АДФ-стимульоване дихання, коефіцієнти ДК за Чансом та Ларді у старих щурів. При цьому АДФ/О та АДФ/Аі також мали тенденцію до зниження.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Вплив амлодипіну та бісопрололу на ультраструктуру міокарда щурів зі спонтанною артеріальною гіпертензією [Текст] / A. M. Пузиренко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 3. - С. 39-49

Рубрики: Амлодипин --тер прим

   Бисопролол--тер прим

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY (кровь, физиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, кровь, лекарственная терапия)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (действие лекарственных препаратов, патология, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, патология, ультраструктура)
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS (действие лекарственных препаратов, патология, ультраструктура)
Дод.точки доступу:
Пузиренко, А. М.
Чекман, І. С.
Куфтирева, Т. П.
Горчакова, И. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Вплив донора сірководню NaHS на функціональний стан дихального ланцюга мітохондрій серця щурів [Текст] / О. М. Семенихіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 2. - С. 9-17

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (патология, физиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES (иммунология, патофизиология)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (анализ, иммунология)
НАТРИЙ-КАЛИЙ-ОБМЕНИВАЮЩАЯ АТФАЗА -- SODIUM-POTASSIUM-EXCHANGING ATPASE (анализ, биосинтез, иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Семенихіна, О. М.
Струтинська, Н. А.
Будько, А. Ю.
Вавілова, Г. Л.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів [Текст] / Р. А. Федічкіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 3-10

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (химически вызванный)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ішемії–реперфузії ізольованого за Лангендорфом серця щурів вивчали вплив посткондиціювання відновленим глутатіоном (препарат гепавал «Італія/Україна») на скоротливу функцію міокарда, кисневу вартість його роботи і вивільнення мітохондріального фактора як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності (МПТП). Виявили, що додавання глутатіону (10 мг/л) під час реперфузії сприяло відновленню тиску у лівому шлуночку (70,2 і 56% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 23,6 і 30,9% в контролі), зменшувало кисневу вартість роботи ішемізованого міокарда (184 і 157% на 5-й і 40-й хвилині реперфузії щодо 413 і 216%) і втричі зменшувало вивільнення мітохондріального фактора, що свідчить про інгібування відкривання МПТП. Вміст відновленого глутатіону в тканинах серця достовірно збільшувався в 1,5 раза через 30 хв після введення гепавалу внутрішньоочеревинно (52 мг/кг), що вказує на накопичення його в тканинах.Таким чином, посткондиціювання відновленим глутатіоном здійснює кардіопротекторний ефект, пригнічує утворення МПТП і може використовуватись як засіб для зменшення постішемічних порушень функції серця.
Дод.точки доступу:
Федічкіна, Р. А.
Гошовсъка, Ю. В.
Охай, І. Ю.
Войтко, К. В.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вплив електромагнітних хвиль міліметрової довжини на динаміку процесів утворення енергії в мітохондріях серця щурів при харчовій депривації і адреналіновій міокардіодистрофії [Текст] / М. С. Гнатюк [та ін.] // Одеський медичний журнал. - 2001. - № 1. - С. 11-13

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
КРЫСЫ -- RATS
ПИЩЕВАЯ ДЕПРИВАЦИЯ -- FOOD DEPRIVATION
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ -- MUSCULAR DYSTROPHIES (метаболизм)

Дод.точки доступу:
Гнатюк, М. С.
Сливка, Ю. І.
Зоря, Л. В.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Вплив ендогенних та екзогенних естрогенів на функціональний стан мітохондрій серця щурів із цукровим діабетом 2-го типу [] = Effect of endogenous and exogenous estrogens on functional state of heart mitochondria in rats with type 2 diabetes / Н. І. Горбенко [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 121-126. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (иммунология, метаболизм)
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (классификация, кровь, метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Анотація: Метою роботи було дослідження впливу гіпоестрогенії та екзогенного 17β естрадіолу на функціональний стан мітохондрій серця в самиць щурів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2). Матеріали та методи. Оцінено глюкозний гомеостаз, визначено інтенсивність продукції активних форм оксигену, активність аконітази, сукцинатдегідрогенази та концентрацію цитохромів дихального ланцюга в мітохондріях серця. Результати. Встановлено, що гіпоестрогенія посилює розвиток мітохондріальної дисфункції в кардіоміоцитах щурів із ЦД2, збільшуючи продукцію активних форм оксигену та знижуючи активність аконітази. Водночас пероральне введення 17β-естрадіолу запобігає порушенню мітохондріальної функції в серці оваріектомованих щурів із ЦД2 за рахунок зниження інтенсивності оксидативного стресу та підвищення активності аконітази та вмісту компонентів комплексів III і IV електрон-транспортного ланцюга. Висновки. Виявлений протективний вплив екзогенного 17β естрадіолу щодо розвитку мітохондріальної дисфункції кардіоміоцитів у діабетичних щурів із гіпоестрогенією свідчить про перспективність подальших досліджень у напрямку розробки статево-специфічної профілактики та терапії діабетичних серцево-судинних ускладнень у жінок після менопаузи
Дод.точки доступу:
Горбенко, Н. І.
Кіприч, Т. В.
Боріков, О. Ю.
Іванова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Гошовська, Ю. В.
Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів [Текст] / Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (метаболизм)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вплив куркуміну на мітохондріальну функцію кардіоміоцитів при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі [Текст] / О. О. Лінник [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 10-16

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (прием и дозировка, токсичность)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, физиология)
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL (действие лекарственных препаратов, физиология)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (прием и дозировка, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив куркуміну на життєздатність кардіоміоцитів, процеси окисного фосфорилювання в мітохондріях клітин, їх про- та антиоксидантний баланс при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі. Виявлено, що введення доксорубіцину щурам призводило до підвищення в мітохондріях кардіоміоцитів вмісту активних продуктів тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) на 21% та перекису водню на 76%, зниження ферментативної активності мітохондріальної марганцевої супероксиддисмутази (Мn-СОД) на 14% і зростання активності каталази на 80% порівняно з контролем. При сумісному застосуванні доксорубіцину і куркуміну вміст ТБК-АП та Н₂O₂ підвищувався лише на 14 та 26% відповідно, ферментативна активність каталази та Мn-СОД зростала на 52 і 9%. Після інкубації культури неонатальних кардіоміоцитів з доксорубіцином кількість живих клітин зменшилася на 30,4%, а некротично змінених зросла на 30,4% порівняно з контролем. Сумісне застосування доксорубіцину і куркуміну призводило до підвищення життєздатності клітин на 8%, а кількість некротично змінених зменшувалася на 8% порівняно із застосуванням лише доксорубіцину. При оцінці показників дихання мітохондрій щурів, котрі отримували ін’єкції доксорубіцину рівень активного дихання (V₃) знизився на 43,8%, ступінь спряженості окиснення з фосфорилюванням (V₃/V₄^АТФ) - на 47%, а коефіцієнт ефективності фосфорилювання (АДФ/О) на 31,7% відповідно порівняно з контролем. Після сумісного застосування доксорубіцину і куркуміну показники мітохондріального дихання покращувалися відносно використання доксорубіцину: V₃ підвищився на 25%, V₃/V₄^АТФ на 18%, а АДФ/О на 12%.
Дод.точки доступу:
Лінник, О. О.
Гончар, О. О.
Носар, В. І.
Древицька, Т. І.
Ковальов, О. М.
Маньковська, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Панасюк, О. С.
Вплив омега-3 поліненасичених жирних кислот на показники функціонування мітохондрій міокарда при ізопротереноліндукованому пошкодженні серця [Текст] / О. С. Панасюк, А. М. Шиш, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 1. - С. 18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (иммунология, метаболизм, секреция, физиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL (фармакология, химия)
Дод.точки доступу:
Шиш, А.М.
Мойбенко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Кіприч, Т. В.
Вплив селективного модулятора естрогенових рецепторів - сполуки ПЕ0607 - на функціональний стан мітохондрій серця оваріектомованих щурів із цукровим діабетом 2 типу [Текст] / Т. В. Кіприч // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 2. - С. 57-62. - Библиогр.: с.62

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (дефицит)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проведено дослідження впливу селективного модулятора естрогенових рецепторів − похідного 17β‑естрадіолу ПЕ0607 — на функціональний стан мітохондрій серця оваріектомованих щурів із цукровим діабетом 2 типу. Встановлено, що пероральне введення діабетичним щурам із гіпоестрогенією сполуки ПЕ0607 знижує інтенсивність продукції активних форм оксигену в мітохондріях кардіоміоцитів та підвищує в них активність аконітази і вміст цитохромів с, с1, b, аа3 дихального ланцюга до контрольного рівня, попереджаючи таким чином розвиток у серці мітохондріальної дисфункції. Отримані дані свідчать про перспективність використання ПЕ0607 як додаткового гендерно-специфічного засобу для ослаблення серцево-судинного ризику у діабетичних жінок на тлі дефіциту естрогенів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Вплив тауринвмісного препарату Кратал на оксидантний статус мітохондрій серця щурів із метаболічним синдромом [] / Н. І. Горбенко [та ін.] // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 3. - С. 594-598

Рубрики: Кратал--тер прим--фарм

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ТАУРИН -- TAURINE (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS (кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Горбенко, Н. І.
Звягіна, Т. С.
Боріков, О. Ю.
Шаламай, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-43

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)