Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Мозга головного гипоксия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Stryzhak, L.
Serum cystatin C as a predictor of the development of acute kidney injury in newborns with hypoxic- ischemic encephalopathy submitted to therapeutic cooling [Текст] = Сироватковий цистатин С як маркер гострого пошкодження нирок у новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією, підданих терапевтичному охолодженню / L. Stryzhak, І. Anikin // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2022. - Т. 12, № 4. - С. 49-58. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЦИСТАТИН C -- CYSTATIN C (анализ, диагностическое применение)
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (патофизиология, терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (осложнения, патофизиология, этиология)
КРЕАТИНИН -- CREATININE (анализ, диагностическое применение)
ЦИСТАТИН C -- CYSTATIN C (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Assessment of renal function in newborns is extremely important and at the same time challenging due to the unique body structure, increased vulnerability and rapid growth of the latter. However, for the early detection of acute kidney injury (AKI), rational dosing of drugs and safe drug therapy, the identification of early markers of renal dysfunction is essential. The objective is to evaluate the prognostic value of serum biomarkers for the early diagnosis of AKI in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy against the background of therapeutic hypothermia and preventive use of methylxanthines. Materials and Methods. A single-center, prospective, randomized trial involving 44 neonates with AKI requiring therapeutic hypothermia and prophylactically receiving caffeine citrate or theophylline to prevent AKI progression was conducted in from 2019 to 2022 on the basis of the NICU of Zaporizhzhia Regional Clinical Children's Hospital. Laboratory analysis of blood serum samples was performed on day 1, day 3 and 5 from birth, creatinine (Cr) and cystatin C (CysC) levels and their associations with the development of AKI were determined according to the neonatal criteria of the 2012 KDIGO guideline. Statistical analysis was performed using Statistica 13.0 program, TIBCO Software Inc. (license number JPZ804I382130ARCN10-J) and Microsoft Excel 2013 (license number 00331-10000-00001-AA404). The probability of the difference in absolute values of mean values was determined using non-parametric methods of statistical analysis: the Mann-Whitney U-Test for unrelated groups and the Wilcoxon signed-rank t test for related groups. Statistical significance was defined as p 0.0500. The study was performed in accordance with the moral and ethical standards established by the IGH / GCP guidelines, the World Medical Association Helsinki Declaration, adopted in 1964 and amended in 1975, 1983, 1989, 1996 and 2000, The European Convention of Human Rights and Biomedicine and the legislation of Ukraine. The protocol was approved by the Medical Ethics Commission at Zaporizhzhia State Medical University. The study was performed as part of the research project "Optimization of diagnostics and intensive care ofpolyetiologic lesions of the brain, gastrointestinal tract, and kidneys in newborns and older children" (State registration number O118U007142) of the Pediatric Surgery and Anesthesiology Department of the State Institution "Zaporizhzhia State Medical University of the Ministry of Health of Ukraine." Results and their discussion. In general, AKI according to KDIGO developed in 5.00 (11.36 %) neonates out of 44.00 (100.00 %), stage 0 was found in 39.00 (88.64 %). 4.00 (9.09%) newborns had stage I, and 1 (2.27%) developed stage II; the data obtained were similar: p 1.5 ml/kg/h, which is probably due to methylxanthine therapies, p 0.0500. Conclusions. CysC assessment did not provide additional information on the development of acute kidney injury in neonates (nAKI) in the first 5 days of life, which would have allowed a quick decision to change the intensive care program. Further studies involving newborns who did not receive prophylactic therapy are needed
Оцінка функції нирок у новонароджених є надзвичайно важливим і водночас складним завданням зважаючи на унікальну будову тіла, підвищену вразливість та швидкий ріст. Проте, для раннього виявлення гострого пошкодження, раціонального дозування препаратів та безпечної медикаментозної терапії виявлення ранніх маркерів ниркової дисфункції є досить важливим. Мета - оцінити прогностичне значення сироваткових біомаркерів для ранньої діагностики гострого пошкодження нирок (ГПН) у новонароджених з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією (ГІЕ) на тлі проведення терапевтичної гіпотермії та превентивного застосування метилксантинів. Матеріали і методи дослідження. Одноцентрове проспективне рандомізоване дослідження із залученням 44 немовлят із ГІЕ, що потребують проведення лікувальної гіпотермії та профілактично отримують кофеїну цитрат або теофілін для попередження прогресування ГПН, виконано на базі ВІТН Запорізької обласної клінічної дитячої лікарні з 2019 до 2022 року. Лабораторний аналіз зразків сироватки крові проводили на 1, 3 та 5 добу від народження, визначали рівень креатиніну, цистатину С та їх асоціації з розвитком ГПН відповідно до неонатальних критеріїв шкали KDIGO (2012). Статистичні аналізи проводилися з використанням програмного забезпечення Statistica 13.0, TIBCO Softwarelnc. (№ ліцензії JPZ804I382130ARCN10-J) та Microsoft Exсel 2013 (№ ліцензії 00331-10000-00001-АА404). Визначення вірогідності різниці абсолютних значень середніх величин проводили, використовуючи непараметричні методи статистичного аналізу: критерій Манна - Вітні (U) для непов’язаних груп і критерій знаків Вілкоксона (T) для пов’язаних груп. Статистична значущість визначалася як p 0,0500. Дослідження виконано із дотриманням морально-етичних норм згідно правил IGH/GCP, Гельсінської декларації (1964 з доповненнями 1975, 1983, 1989, 1996, 2000 р.р.), Конвенції Ради Європи про права людини і біомедицини та законодавства України. Протокол затверджено Комісією з медичної етики при Запорізькому державному медичному університеті. Дослідження виконано в рамках науково-дослідної роботи кафедри дитячої хірургії та анестезіології ДЗ «Запорізький державний медичний університет МОЗ України» - «Оптимізація діагностики та інтенсивної терапії поліетіологічних уражень головного мозку, кишково-шлункового тракту, нирок у новонароджених та дітей старшого віку», № держреєстрації O118U007142. Результати та їх обговорення. Загалом, ГПН за KDIGO розвинулося у 5,00 (11,36 %) немовлят із 44,00 (100,00 %), стадію 0 виявили у 39,00 (88,64 %). 4,00 (9,09 %) немовлят мали стадію І, а у 1 (2,27 %) розвинулася ІІ стадія; отримані дані збіжні - p 1,5 мл/кг/год, що, ймовірно, пов’язано із терапією метилксантинами, p 0,0500. Висновки: визначення цистатину С не давало додаткової інформації щодо розвитку гострого пошкодження нирок у новонароджених перших 5 діб життя, які б дозволили швидко приймати рішення щодо зміни програми інтенсивної терапії
Дод.точки доступу:
Anikin, І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Surkov, D.
Correction: Using of dexmedetomidine in term neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy [Text] / D. Surkov // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 3WМУ10/2021/26/3. - P230

MeSH-головна:
ЖУРНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ -- JOURNAL ARTICLE
СТАТЬЯ ИСПРАВЛЕННАЯ И ПЕРЕИЗДАННАЯ -- CORRECTED AND REPUBLISHED ARTICLE
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН -- DEXMEDETOMIDINE (терапевтическое применение)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ -- HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (лекарственная терапия)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN

Знайти схожі

Zamorskii, I. I.
The effect of 2-benzamido-2-(2-oxoindolin-3-iliden) acetic acid derivative on the activity of lipid peroxidation processes and the antioxidant defense in chronic hypobaric hypoxia [Text] / I. I. Zamorskii, Yu. S. Bukataru, S. V. Kolisnyk // Клініч. фармація. - 2017. - Том 21, № 1. - P40-44

Рубрики: Мексидол

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (химический синтез)
Кл.слова (ненормовані):
АНТИГИПОКСАНТЫ
Анотація: Hypoxia is a typical pathological process developing due to the decreased concentration of oxygen in the organism or in the particular tissues and organs, as well as disturbances of oxygen utilization during biological oxidation. Aim. To determine the antihypoxic and antioxidant activity of the ZNM derivative of 2-benzamido-2-(2-oxoindolin-3-iliden) acetic acid in the brain and blood plasma of rats under the conditions of chronic hypobaric hypoxia (CHH) by the indicators of the lipid peroxidation processes activity and the state of the antioxidant defense. Materials and methods. The studies were conducted under the conditions of CHH modeled by the standard method. The ZNM substance in the dose of 15 mg/kg and the reference drug mexidol in the dose of 100 mg/kg were injected intraperitoneally starting from the 14th day of the experiment 30 min prior to the hypoxia simulation. Results. In the group of animals treated with ZNM a significant decrease in the content of malondialdehyde in the blood plasma and brain structures (by 1.2 and 1.1 times, respectively), as well as in the content of oxidative modified proteins (by 1.2 times in the blood plasma and 1.4 times in the brain tissue) was observed. The content of ceruloplasmin in the blood plasma decreased by 1.7 times; the content of SH-groups increased by 3.1 times; the catalase activity increased by 1.2 times in the blood plasma, and by 1.9 times in brain homogenates. The reduced glutathione level in brain homogenates increased by 1.4 times; the glutathione peroxidase activity significantly increased by 2.1 times in the blood plasma and by 1.3 times in brain homogenates compared to the model pathology group. Conclusions. It has been found that both mexidol and the ZNM substance demonstrate a significant antioxidant activity under the conditions of CHH by stabilizing the balance between prooxidant and antioxidant systems of the body in rats, and it is particularly important in oxidative stress caused by chronic hypoxia
Гіпоксія – типовий патологічний процес, що виникає при зниженому вмісті кисню в організмі або окремих тканинах і органах, а також при порушенні утилізації кисню в процесі біологічного окиснення. Мета. Метою дослідження стало встановлення антигіпоксантної та антиоксидантної активності похідного 2-бензамідо-2(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти ZNM в головному мозку та плазмі крові щурів за умов хронічної гіпобаричної гіпоксії (ХГГ) за показниками активності процесів ліпопероксидації та стану антиоксидантного захисту у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проводились за умов ХГГ, яку моделювали за стандартною методикою. Речовину ZNM у дозі 15 мг/кг та препарат порівняння мексидол у дозі 100 мг/кг вводили внутрішньоочеревинно, починаючи з 14 доби моделювання гіпоксії за 30 хв до початку сеансу. Результати. У групі тварин, яким вводили досліджувану речовину ZNM, спостерігали достовірне зниження вмісту малонового діальдегіду як у плазмі крові, так і в структурах головного мозку (відповідно в 1,2 рази та в 1,1 рази), а також вміст продуктів окиснювальної модифікації білків (для плазми крові – в 1,2 рази, а для тканини головного мозку – в 1,4 рази). Вміст церулоплазміну в плазмі крові зменшився в 1,7 рази, а вміст SH-груп збільшився в 3,1 рази. При цьому активність каталази в плазмі крові підвищилась в 1,2 рази, а в гомогенатах головного мозку – в 1,9 рази. Вміст глутатіону відновленого у гомогенатах головного мозку підвищився в 1,4 рази, а активність глутатіонпероксидази підвищилась в плазмі крові в 2,1 рази, а в гомогенатах – в 1,3 рази. Висновки. Отже, встановлено, що речовина ZNM суттєво не поступається дії мексидолу при ХГГ щодо антигіпоксантних та антиоксидантних властивостей, а також сприяє нормалізації прооксидантно-антиоксидантного балансу в плазмі крові та головному мозку щурів
Дод.точки доступу:
Bukataru, Yu. S.
Kolisnyk, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абрамов, А. В.
Сравнительная характеристика нейроэндокринного ответа крупноклеточных и мелкоклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса на прерывистое действие гипоксической гипоксии [Текст] = The comparative characteristics of the neuroendocrine responses of the magnocellular and parvocellular vasopressinergic neurons of the paraventricular nucleus of the hypothalamus under the intermittent hypoxic hypoxia / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ГИПОТАЛАМУСА ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО -- PARAVENTRICULAR HYPOTHALAMIC NUCLEUS (ультраструктура, физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология, этиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (анализ, диагностическое применение, кровь)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
Анотація: Мозг является центральным органом, формирующим стратегию нейроэндокринной адаптации организма к различным стрессорам. Одним из важных звеньев формирования нейроэндокринной адаптации мозга на стресс являются паравентрикулярные ядра гипоталамуса (ПВЯ), которые определяют реактивность всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-дренокортикальной системы и обеспечивают развитие адаптационных реакций и формирование резистентности организма к стрессу. Цель работы - изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период
Дод.точки доступу:
Шаменко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абрамов, А. В.
Сравнительная характеристика реакции вазопрессинергических нейронов супраоптическоего и паравентрикулярного ядер гипоталамуса при прерывистом действии гипоксической гипоксии [Текст] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко, Ю. М. Колесник // Патологія. - 2018. - Том 15, N 3. - С. 360-366

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (метаболизм)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Анотація: Bазопресинергічна система гіпоталамуса посідає чільне місце в нейроендокринних механізмах підтримки гомеостазу, контролю вегетативних реакцій і процесах адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів. Основна частина великоклітинних вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується в супраоптичному ядрі (SON) і в латеральній частині заднього великоклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVNpml). Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 30 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP), білків cFos, HIF-1? та HIF-3? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Дія гіпоксичної гіпоксії призводила до дегенеративних змін у нейронах SON, гальмування на 40 % синтезу AVP у SON, зниженню на 56 % вмісту білка cFos і відсутності реакції нейроцитів на гіпоксію з боку білків сімейства HIF. У нейронах PVNpml переривчаста гіпоксія стимулювала підвищення вмісту AVP у 6 разів і збільшення на 80 % білка cFos. Реакція нейронів PVNpml на гіпоксію супроводжувалася підвищенням вмісту білків сімейства HIF утричі. У постгіпоксичний період у нейронах SON вміст AVP частково відновлювався, але зберігалася депресія синтезу білка секреторної активності cFos. У нейронах PVNpml у постгіпоксичний період вміст AVP і білків сімейства HIF істотно знижувався, але залишався вищим, ніж у групі контролю. Показники синтезу білка секреторної активності cFos суттєво не змінювалися порівняно з гіпоксичним періодом. Ці дані вказують на збереження високого рівня функціональної активності великоклітинних вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса протягом 10-денного постгіпоксичного періоду. Висновки. Переривчаста гіпоксія стимулює функціональну активність великоклітинних нейронів PVNpml, що проявляється посиленням синтезу вазопресину, білків cFos, HIF-1? і HIF-3?. У постгіпоксичний період у PVNpml спостерігають незначне зменшення синтезу вазопресину, білків HIF-1? і HIF-3? без зменшення вмісту білка cFos. Переривчаста гіпоксія гальмує функціональну активність нейронів SON, що частково відновлюється в постгіпоксичний період.
Вазопрессинергическая система гипоталамуса занимает важное место в нейроэндокринных механизмах поддержания гомеостаза, контроля вегетативных реакций и процессах адаптации организма к действию острых и хронических стрессоров. Основная часть крупноклеточных вазопрессин-синтезирующих нейронов локализуется в супраоптическом ядре (SON), а также в латеральной части заднего крупноклеточного субъядра паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVNpml). Цель работы – изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 самцах крыс линии Wistar. Прерывистую гипоксию моделировали ежедневным 6-часовым пребыванием крыс на высоте 6000 м (pO2 = 9,8 %) в течение 15 дней, постгипоксический период длился 10 дней. Распределение [Arg8]-вазопрессина (AVP), белков cFos, HIF-1? и HIF-3? исследовали методами количественной иммунофлуоресценции в серийных фронтальных срезах гипоталамуса. Результаты. Действие гипоксической гипоксии приводило к дегенеративным изменениям в нейронах SON, торможению на 40 % синтеза AVP в SON, снижению на 56 % содержания белка cFos и отсутствию реакции нейроцитов на гипоксию со стороны белков семейства HIF. В нейронах PVNpml прерывистая гипоксия стимулировала повышение содержания AVP в 6 раз и на 80 % белка cFos. Реакция нейронов PVNpml на гипоксию сопровождалась повышением содержания белков семейства HIF в 3 раза. В постгипоксический период в нейронах SON содержание AVP частично восстанавливалось, однако сохранялась депрессия синтеза белка секреторной активности cFos. В нейронах PVNpml в постгипоксический период содержание AVP и белков семейства HIF существенно снижалось, но оставалось выше, чем в группе контроля. Показатели синтеза белка секреторной активности cFos существенно не изменялись по сравнению с гипоксическим периодом. Эти данные указывают на сохранение высокого уровня функциональной активности крупноклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса в 10-дневный постгипоксический период. Выводы. Прерывистая гипоксия стимулирует функциональную активность крупноклеточных нейронов PVNpml, что проявляется усилением синтеза вазопрессина, белков cFos, HIF-1? и HIF-3?. В постгипоксический период в PVNpml наблюдали незначительное уменьшение синтеза вазопрессина, белков HIF-1? и HIF-3? без уменьшения содержания белка cFos. Прерывистая гипоксия тормозит функциональную активность нейронов SON, которая частично восстанавливается в постгипоксический период.
Дод.точки доступу:
Шаменко, В. А.
Колесник, Ю. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анохіна, С. І.
Вивчення змін процесів фібринолізу в тканині щитоподібної залози в статевозрілих самців щурів за умов одночасної дії екзогенної гіпоксії та різної довжини фотоперіоду [Текст] / С. І. Анохіна, О. В. Кузнецова // Клінічна та експериментальна патологія. - 2013. - Т. 12, № 1. - С. 18-20

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
Дод.точки доступу:
Кузнецова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Белякова, А. Г.
    Сравнительная оценка действия L-лизина эсцинат и контрикала на напряжение кислорода и обмен веществ в головном мозге в условиях общей широкополостной вибрации [Текст] / А. Г. Белякова // Вестник физиотерапии и курортологии. - 2012. - № 4. - С. 26-28. - Библиогр.: с. 28-28

Рубрики: L-лизин эсцинат

   Контрикал

   Животное

MeSH-головна:
ВИБРАЦИЯ -- VIBRATION (вредные воздействия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (лекарственная терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Березнякова, А. І.
Здатність до деформації мембран еритроцитів у щурів різного віку при гіпоксії [Текст] / А. І. Березнякова, О. Д. Жемела // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 3. - С. 72-77

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY (кровь, метаболизм, физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (кровь, метаболизм, патофизиология)
ЭРИТРОЦИТА МЕМБРАНА -- ERYTHROCYTE MEMBRANE (метаболизм, патология, ультраструктура)
Дод.точки доступу:
Жемела, О. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бурых, Э. А.
Взаимоотношения динамики мозгового кровотока и биоэлектрической активности мозга у человека при острой экспериментальной гипоксии [Текст] / Э. А. Бурых, С. В. Нестеров, С. И. Сороко // Физиология человека. - 2002. - Т. 28, № 6. - С. 24-31

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (физиология)
МОЗГА ВОЛНЫ -- BRAIN WAVES (физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (кровь, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Нестеров, С. В.
Сороко, С. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Бурых, Э. А.
    Изменения внешнего дыхания, мозгового кровотока и ЭЭГ при острой гипоксии у испытуемых с разной гипоксической резистентностью [Текст] / Э. А. Бурых // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2011. - Т. 97, № 5. - С. 459-471

Рубрики: Аноксия

   Мозга головного гипоксия

   Мозга головного кровообращение

   Дыхание

   Электроэнцефалография

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)