Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (11)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Мозга головного гипоксия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 81
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

Surkov, D.
Correction: Using of dexmedetomidine in term neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy [Text] / D. Surkov // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 3WМУ10/2021/26/3. - P230

MeSH-головна:
ЖУРНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ -- JOURNAL ARTICLE
СТАТЬЯ ИСПРАВЛЕННАЯ И ПЕРЕИЗДАННАЯ -- CORRECTED AND REPUBLISHED ARTICLE
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН -- DEXMEDETOMIDINE (терапевтическое применение)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ -- HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (лекарственная терапия)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN

Знайти схожі

Stryzhak, L.
Serum cystatin C as a predictor of the development of acute kidney injury in newborns with hypoxic- ischemic encephalopathy submitted to therapeutic cooling [Текст] = Сироватковий цистатин С як маркер гострого пошкодження нирок у новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією, підданих терапевтичному охолодженню / L. Stryzhak, І. Anikin // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2022. - Т. 12, № 4. - С. 49-58. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЦИСТАТИН C -- CYSTATIN C (анализ, диагностическое применение)
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (патофизиология, терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (осложнения, патофизиология, этиология)
КРЕАТИНИН -- CREATININE (анализ, диагностическое применение)
ЦИСТАТИН C -- CYSTATIN C (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Assessment of renal function in newborns is extremely important and at the same time challenging due to the unique body structure, increased vulnerability and rapid growth of the latter. However, for the early detection of acute kidney injury (AKI), rational dosing of drugs and safe drug therapy, the identification of early markers of renal dysfunction is essential. The objective is to evaluate the prognostic value of serum biomarkers for the early diagnosis of AKI in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy against the background of therapeutic hypothermia and preventive use of methylxanthines. Materials and Methods. A single-center, prospective, randomized trial involving 44 neonates with AKI requiring therapeutic hypothermia and prophylactically receiving caffeine citrate or theophylline to prevent AKI progression was conducted in from 2019 to 2022 on the basis of the NICU of Zaporizhzhia Regional Clinical Children's Hospital. Laboratory analysis of blood serum samples was performed on day 1, day 3 and 5 from birth, creatinine (Cr) and cystatin C (CysC) levels and their associations with the development of AKI were determined according to the neonatal criteria of the 2012 KDIGO guideline. Statistical analysis was performed using Statistica 13.0 program, TIBCO Software Inc. (license number JPZ804I382130ARCN10-J) and Microsoft Excel 2013 (license number 00331-10000-00001-AA404). The probability of the difference in absolute values of mean values was determined using non-parametric methods of statistical analysis: the Mann-Whitney U-Test for unrelated groups and the Wilcoxon signed-rank t test for related groups. Statistical significance was defined as p 0.0500. The study was performed in accordance with the moral and ethical standards established by the IGH / GCP guidelines, the World Medical Association Helsinki Declaration, adopted in 1964 and amended in 1975, 1983, 1989, 1996 and 2000, The European Convention of Human Rights and Biomedicine and the legislation of Ukraine. The protocol was approved by the Medical Ethics Commission at Zaporizhzhia State Medical University. The study was performed as part of the research project "Optimization of diagnostics and intensive care ofpolyetiologic lesions of the brain, gastrointestinal tract, and kidneys in newborns and older children" (State registration number O118U007142) of the Pediatric Surgery and Anesthesiology Department of the State Institution "Zaporizhzhia State Medical University of the Ministry of Health of Ukraine." Results and their discussion. In general, AKI according to KDIGO developed in 5.00 (11.36 %) neonates out of 44.00 (100.00 %), stage 0 was found in 39.00 (88.64 %). 4.00 (9.09%) newborns had stage I, and 1 (2.27%) developed stage II; the data obtained were similar: p 1.5 ml/kg/h, which is probably due to methylxanthine therapies, p 0.0500. Conclusions. CysC assessment did not provide additional information on the development of acute kidney injury in neonates (nAKI) in the first 5 days of life, which would have allowed a quick decision to change the intensive care program. Further studies involving newborns who did not receive prophylactic therapy are needed
Оцінка функції нирок у новонароджених є надзвичайно важливим і водночас складним завданням зважаючи на унікальну будову тіла, підвищену вразливість та швидкий ріст. Проте, для раннього виявлення гострого пошкодження, раціонального дозування препаратів та безпечної медикаментозної терапії виявлення ранніх маркерів ниркової дисфункції є досить важливим. Мета - оцінити прогностичне значення сироваткових біомаркерів для ранньої діагностики гострого пошкодження нирок (ГПН) у новонароджених з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією (ГІЕ) на тлі проведення терапевтичної гіпотермії та превентивного застосування метилксантинів. Матеріали і методи дослідження. Одноцентрове проспективне рандомізоване дослідження із залученням 44 немовлят із ГІЕ, що потребують проведення лікувальної гіпотермії та профілактично отримують кофеїну цитрат або теофілін для попередження прогресування ГПН, виконано на базі ВІТН Запорізької обласної клінічної дитячої лікарні з 2019 до 2022 року. Лабораторний аналіз зразків сироватки крові проводили на 1, 3 та 5 добу від народження, визначали рівень креатиніну, цистатину С та їх асоціації з розвитком ГПН відповідно до неонатальних критеріїв шкали KDIGO (2012). Статистичні аналізи проводилися з використанням програмного забезпечення Statistica 13.0, TIBCO Softwarelnc. (№ ліцензії JPZ804I382130ARCN10-J) та Microsoft Exсel 2013 (№ ліцензії 00331-10000-00001-АА404). Визначення вірогідності різниці абсолютних значень середніх величин проводили, використовуючи непараметричні методи статистичного аналізу: критерій Манна - Вітні (U) для непов’язаних груп і критерій знаків Вілкоксона (T) для пов’язаних груп. Статистична значущість визначалася як p 0,0500. Дослідження виконано із дотриманням морально-етичних норм згідно правил IGH/GCP, Гельсінської декларації (1964 з доповненнями 1975, 1983, 1989, 1996, 2000 р.р.), Конвенції Ради Європи про права людини і біомедицини та законодавства України. Протокол затверджено Комісією з медичної етики при Запорізькому державному медичному університеті. Дослідження виконано в рамках науково-дослідної роботи кафедри дитячої хірургії та анестезіології ДЗ «Запорізький державний медичний університет МОЗ України» - «Оптимізація діагностики та інтенсивної терапії поліетіологічних уражень головного мозку, кишково-шлункового тракту, нирок у новонароджених та дітей старшого віку», № держреєстрації O118U007142. Результати та їх обговорення. Загалом, ГПН за KDIGO розвинулося у 5,00 (11,36 %) немовлят із 44,00 (100,00 %), стадію 0 виявили у 39,00 (88,64 %). 4,00 (9,09 %) немовлят мали стадію І, а у 1 (2,27 %) розвинулася ІІ стадія; отримані дані збіжні - p 1,5 мл/кг/год, що, ймовірно, пов’язано із терапією метилксантинами, p 0,0500. Висновки: визначення цистатину С не давало додаткової інформації щодо розвитку гострого пошкодження нирок у новонароджених перших 5 діб життя, які б дозволили швидко приймати рішення щодо зміни програми інтенсивної терапії
Дод.точки доступу:
Anikin, І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Zamorskii, I. I.
The effect of 2-benzamido-2-(2-oxoindolin-3-iliden) acetic acid derivative on the activity of lipid peroxidation processes and the antioxidant defense in chronic hypobaric hypoxia [Text] / I. I. Zamorskii, Yu. S. Bukataru, S. V. Kolisnyk // Клініч. фармація. - 2017. - Том 21, № 1. - P40-44

Рубрики: Мексидол

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (химический синтез)
Кл.слова (ненормовані):
АНТИГИПОКСАНТЫ
Анотація: Hypoxia is a typical pathological process developing due to the decreased concentration of oxygen in the organism or in the particular tissues and organs, as well as disturbances of oxygen utilization during biological oxidation. Aim. To determine the antihypoxic and antioxidant activity of the ZNM derivative of 2-benzamido-2-(2-oxoindolin-3-iliden) acetic acid in the brain and blood plasma of rats under the conditions of chronic hypobaric hypoxia (CHH) by the indicators of the lipid peroxidation processes activity and the state of the antioxidant defense. Materials and methods. The studies were conducted under the conditions of CHH modeled by the standard method. The ZNM substance in the dose of 15 mg/kg and the reference drug mexidol in the dose of 100 mg/kg were injected intraperitoneally starting from the 14th day of the experiment 30 min prior to the hypoxia simulation. Results. In the group of animals treated with ZNM a significant decrease in the content of malondialdehyde in the blood plasma and brain structures (by 1.2 and 1.1 times, respectively), as well as in the content of oxidative modified proteins (by 1.2 times in the blood plasma and 1.4 times in the brain tissue) was observed. The content of ceruloplasmin in the blood plasma decreased by 1.7 times; the content of SH-groups increased by 3.1 times; the catalase activity increased by 1.2 times in the blood plasma, and by 1.9 times in brain homogenates. The reduced glutathione level in brain homogenates increased by 1.4 times; the glutathione peroxidase activity significantly increased by 2.1 times in the blood plasma and by 1.3 times in brain homogenates compared to the model pathology group. Conclusions. It has been found that both mexidol and the ZNM substance demonstrate a significant antioxidant activity under the conditions of CHH by stabilizing the balance between prooxidant and antioxidant systems of the body in rats, and it is particularly important in oxidative stress caused by chronic hypoxia
Гіпоксія – типовий патологічний процес, що виникає при зниженому вмісті кисню в організмі або окремих тканинах і органах, а також при порушенні утилізації кисню в процесі біологічного окиснення. Мета. Метою дослідження стало встановлення антигіпоксантної та антиоксидантної активності похідного 2-бензамідо-2(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти ZNM в головному мозку та плазмі крові щурів за умов хронічної гіпобаричної гіпоксії (ХГГ) за показниками активності процесів ліпопероксидації та стану антиоксидантного захисту у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проводились за умов ХГГ, яку моделювали за стандартною методикою. Речовину ZNM у дозі 15 мг/кг та препарат порівняння мексидол у дозі 100 мг/кг вводили внутрішньоочеревинно, починаючи з 14 доби моделювання гіпоксії за 30 хв до початку сеансу. Результати. У групі тварин, яким вводили досліджувану речовину ZNM, спостерігали достовірне зниження вмісту малонового діальдегіду як у плазмі крові, так і в структурах головного мозку (відповідно в 1,2 рази та в 1,1 рази), а також вміст продуктів окиснювальної модифікації білків (для плазми крові – в 1,2 рази, а для тканини головного мозку – в 1,4 рази). Вміст церулоплазміну в плазмі крові зменшився в 1,7 рази, а вміст SH-груп збільшився в 3,1 рази. При цьому активність каталази в плазмі крові підвищилась в 1,2 рази, а в гомогенатах головного мозку – в 1,9 рази. Вміст глутатіону відновленого у гомогенатах головного мозку підвищився в 1,4 рази, а активність глутатіонпероксидази підвищилась в плазмі крові в 2,1 рази, а в гомогенатах – в 1,3 рази. Висновки. Отже, встановлено, що речовина ZNM суттєво не поступається дії мексидолу при ХГГ щодо антигіпоксантних та антиоксидантних властивостей, а також сприяє нормалізації прооксидантно-антиоксидантного балансу в плазмі крові та головному мозку щурів
Дод.точки доступу:
Bukataru, Yu. S.
Kolisnyk, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пушкарьова, Т. М.
Актуальність вивчення психічного дизонтогенезу в дітей дошкільного віку з перинатальною церебрально-органічною патологією [Текст] / Т. М. Пушкарьова, О. С. Омельченко // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 4. - С. 37-39

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (осложнения, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- INTELLECTUAL DISABILITY (диагноз, патофизиология, этиология)
ВНИМАНИЯ ДЕФИЦИТ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ -- ATTENTION DEFICIT DISORDER WITH HYPERACTIVITY (патофизиология, этиология)
НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- NEUROTIC DISORDERS (патофизиология, психология, этиология)
ДОШКОЛЬНИКИ
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (осложнения, патофизиология, психология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДЕТЕЙ ПОВЕДЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CHILD BEHAVIOR DISORDERS (психология, этиология)
Дод.точки доступу:
Омельченко, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мерцалова, О. В.
Акушерські фактори ризику перинатальних уражень центральної нервової системи плода та оптимізація способів розродження [Текст] / О. В. Мерцалова // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999. - № 5. - С. 75-78

MeSH-головна:
ПРЕНАТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- PRENATAL INJURIES (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (патофизиология, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология, этиология)
АКУШЕРСТВО -- OBSTETRICS (кадры, методы, тенденции)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечай, А. Ф.
Аноксично-епілептичний напад: новий клінічний випадок [Текст] / А. Ф. Нечай // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 8. - С. 122

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (осложнения)
СУДОРОГИ У ДЕТЕЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ -- SPASMS, INFANTILE (осложнения)
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Аноксично-епілептичні напади — це послідовність двох пароксизмальних станів, при яких справжні епілептичні напади трапляються виключно після синкопального стану неепілептичного походження. Такі напади характерні для дітей раннього віку, не є частими і можуть лишатися недіагностованими. Матеріали та методи. Проаналізовано клінічний випадок та катамнез аноксично-епілептичних нападів. Проведене порівняння з попередньо опублікованими даними
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бурых, Э. А.
Взаимоотношения динамики мозгового кровотока и биоэлектрической активности мозга у человека при острой экспериментальной гипоксии [Текст] / Э. А. Бурых, С. В. Нестеров, С. И. Сороко // Физиология человека. - 2002. - Т. 28, № 6. - С. 24-31

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (физиология)
МОЗГА ВОЛНЫ -- BRAIN WAVES (физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (кровь, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Нестеров, С. В.
Сороко, С. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анохіна, С. І.
Вивчення змін процесів фібринолізу в тканині щитоподібної залози в статевозрілих самців щурів за умов одночасної дії екзогенної гіпоксії та різної довжини фотоперіоду [Текст] / С. І. Анохіна, О. В. Кузнецова // Клінічна та експериментальна патологія. - 2013. - Т. 12, № 1. - С. 18-20

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология)
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
Дод.точки доступу:
Кузнецова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Драчук, О. П.
    Вивчення протигіпоксичних властивостей похідних бурштинової кислоти при циркуляторній гіпоксії мозку у щурів [Текст] / О. П. Драчук // Вісник морфології. - 2013. - Т. 19, № 1. - С. 85-88

Рубрики: Мексидол--фарм

   Бемитил--фарм

MeSH-головна:
(фармакология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (диагноз)
КРЫСЫ -- RATS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Влияние нарушений функциональных параметров сердечно-сосудистой системы на оксигенацию головного мозга у детей [Текст] / Е. А. Алексеева [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2014. - № 5. - С. 45-47

MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
ОКСИМЕТРИЯ -- OXIMETRY
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Алексеева, Е. А.
Александров, А. Е.
Шарков, С. М.
Басаргина, Е. Н.
Сугак, А. Б.
Иванов, А. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Влияние пренатальной гипоксии на функцию гипофизарно-адренокортикальной системы и рабочую память у крыс [Текст] / Е. И. Тюлькова [и др.] // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 116-123

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (врожденный, иммунология, метаболизм)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (иммунология, кровоснабжение, метаболизм)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (иммунология, кровоснабжение, метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (иммунология, метаболизм, физиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (иммунология, кровоснабжение, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS (иммунология, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY (иммунология, метаболизм)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (физиология)
Дод.точки доступу:
Тюлькова, Е. И.
Ватаева, Л. А.
Глущенко, Т. С.
Пивина, С. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Влияние различных режимов умеренной гипобарической гипоксии на экспрессию фактора, индуцированного гипоксией, в неокортексе крыс [Текст] / М. В. Сидорова [и др.] // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 111-115

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (иммунология, метаболизм)
РНК-ИНДУЦИРОВАННОГО ПОДАВЛЕНИЯ КОМПЛЕКС -- RNA-INDUCED SILENCING COMPLEX (биосинтез, иммунология)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (иммунология, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS (иммунология, метаболизм, физиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY (иммунология, метаболизм, физиология)
Дод.точки доступу:
Сидорова, М. В.
Рыбникова, Е. А.
Чурилова, А. В.
Портниченко, В. И.
Самойлов, М. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Никонов, В. В.
    Возможности применения холина альфосцерата для лечения постгипоксической энцефалопатии [Текст] / В. В. Никонов, И. Б. Савицкая // Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 1/2. - С. 101-106

Рубрики: Мозга головного гипоксия

   Энцефалопатия--лек тер

   Холина альфосцерат

   Глиатилин

Дод.точки доступу:
Савицкая, И. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Возрастные особенности метаболизма, структуры опухолей головного мозга и их клиническое значение [Текст] / В. Д. Розуменко [и др.] // Клінічна хірургія. - 2014. - № 11. - С. 48-51

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (диагноз, метаболизм, патология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (диагноз, метаболизм, патология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Дод.точки доступу:
Розуменко, В. Д.
Яворский, А. А.
Малышева, Т. А.
Васлович, В. В.
Черненко, О. Г.
Бобрик, И. С.

Примірників всього: 1
нет журнала (1)
Вільні: нет журнала (1)

Знайти схожі

15.

Думанська, Г. В.
Вплив гіпоксії на синаптичну передачу між гангліозними клітинами сітківки та нейронами superior colliculus в умовах кокультури [Текст] / Г. В. Думанська, О. В. Рихальський, М. С. Веселовський // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 119-128. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489

MeSH-головна:
ВЕРХНИЙ БУГОРОК -- SUPERIOR COLLICULI
СЕТЧАТКИ КЛЕТКИ ГАНГЛИОЗНЫЕ -- RETINAL GANGLION CELLS
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
Дод.точки доступу:
Рихальський, О. В.
Веселовський, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Сопова, І. Ю.
Вплив гострої гіпоксії на вміст окиснювально-модифікованих білків у базальних ядрах головного мозку за різної епіфізарної активності [Текст] / І. Ю. Сопова, М. В. Амаріуца // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3 (ч.2). - С. 114-118. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм, этиология)
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ -- BASAL GANGLIA (метаболизм, повреждения)
БЕЛКА МОДИФИКАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИОННАЯ -- PROTEIN MODIFICATION, TRANSLATIONAL (физиология)
ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PINEAL GLAND (физиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи - дослідити вміст окиснювально-модифікованих білків як один з "маркерів"розвитку патологічного процесу за дії гострої гіпоксії як стресуючого фактору на тлі різної функціональної активності епіфізу в базальних ядрах головного мозку (хвостате ядро, бліда куля, прилегле ядро перегородки, амігдала). Матеріали та методи. Робота виконана на 96 щурах-самцях ювенільного віку. Шляхом утримання тварин впродовж тижня за умов постійного освітлення моделювали гіпофункцію епіфізу, за умов постійної темряви - гіперфункцію. Контроль знаходився за звичайного режиму освітлення: природня зміна світлової та темпової фаз. Частина контролю та "дослідних" тварин зазнавали дії гострої гіпоксії, яку моделювали у модифікованій барокамері шляхом імітації підйому шурів на висоту 12 000 м. Через 30 хвилин після дії гіпоксії проводили декапітацію тварин. Для дослідження забирали структури мозку: хвостате ядро, бліду кулю, прилегле ядро перегородки, амігдалярний комплекс. Вміст окиснювально-модифікованих білків визначали за рівнем альдегід- і кетон- динітрофенілгідразонів нейтрального характеру, що реєстрували при 370 нм, та основного характеру (430 нм). Отримані експериментальні дані оброблено методами варіаційної статистики за допомогою пакета програм "STATISTICA 5.0.", проаналізовано з використанням t-критерію Ст'юдента. Результати. Аналіз результатів дослідження показав, що у базальних ядрах мозку тварин із зміненою активністю епіфізу під впливом гострої гіпоксії переважно (винятком є тільки бліда куля) спостерігалося більше зростання вмісту окиснених білків, ніжу базальних ядрах мозку тварин із звичайною епіфізарною активністю. Висновки. Епіфізарна активність є важливим фактором, що може коригувати дію інших чинників, зокрема на структури мозку. Зміна активності епіфізу модулює вплив гострої гіпоксії на метаболізм у базальних ядрах головного мозку, супроводжуючись переважно ще більшим збільшенням продуктів білкової пероксидації у цих регіонах мозку, ніж після дії гіпоксії у щурів із звичайною активністю епіфізу
Дод.точки доступу:
Амаріуца, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Малевич, Н. М.
Вплив гострої гіпоксичної гіпоксії на окисний і неокисний шляхи метаболізму l-аргініну в міокарді та аорті щурів у віковому аспекті [Текст] = Impact of acute hypoxic hypoxia on the oxidative and non-oxidative phases of l-arginine metabolism in myocardium and aorta of rats in age aspect / Н. М. Малевич, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 41-47

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АРГИНИН -- ARGININE
АОРТА -- AORTA
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Анотація: Оксид азоту (NO) є унікальним фактором регуляції тонусу судин, важливою складовою крово- та киснепостачання в організмі людини і тварин. З віком його рівень поступово знижується при гіпоксії, в тому числі при так званих вікозалежних, перш за все хворобах серцево-судинної системи. Мета дослідження - вивчити рівень стабільних метаболітів оксиду азоту, активність ензимів окисного (ΝΟ-синтази) інеокисного (аргіназа) шляхів метаболізму L-аргініну, вміст карбаміду за дії гострої гіпоксичної гіпоксії в щурів різного віку
Підтримання відносно стабільного рівня нітритів і нітратів у міокарді старих дослідних щурів відбувається, на відміну від дорослих, виключно за рахунок зростання активності індуцибельної ΝΟ-синтази. Причиною цього явища може бути інгібування ендотеліальної ΝΟ-синтази, яке викликане індуцибельною ΝΟ-синтазою за умов дії вираженої експресії шляхом надлишкового продукування оксиду азоту. Активація неокисного шляху L-аргініну може спричинити обмеження синтезу NO інгібуванням індуцибельної ΝΟ-синтази, а також шляхом конкуренції за спільний субстрат. Співвідношення шляхів метаболізму L-аргініну значною мірою залежать від гіпоксії та розвитку адаптації. Після впливу гіпоксії ар- гіназна активність знижується в дорослих тварин, а в старих - залишається на рівні контрольних. Що стосується плазми крові, то зростання рівня карбаміду в ній вказує на достатню адаптованість організму до дії гострої гіпоксії, чого не відбувається у старих щурів. Оскільки вміст L-аргініну в міокарді та плазмі крові контрольних і дослідних щурів обох вікових груп однаковий та не змінюється за впливу гіпоксії, можна говорити про достатню субстратну забезпеченість ΝΟ-синтазних реакцій
Nitric oxide is a unique factor in the regulation of vascular tone, an important component of blood and oxygen supply in humans and animals. With age, NO levels gradually decrease in hypoxia, including the socalled age-dependent diseases, primarily of the cardiovascular system. The aim of the study – to investigate the level of stable NO metabolites, the activity of enzymes of oxidative (NO-synthase), non-oxidative (arginase) phases of L-arginine metabolism, urea content under the action of acute hypoxic hypoxia in rats of different age
Maintaining a relatively stable level of nitrites and nitrates in the myocardium of old experimental rats, in contrast to young adults, is solely due to the increased activity of inducible NO synthase. The reason for this phenomenon may be the inhibition of eNO-synthase, which is caused by inducible NO-synthase under the conditions of profound expression by the excessive production of nitric oxide. Activation of the L-arginine non-oxidative pathway can limit NO synthesis by inhibiting iNO synthase, as well as by competing for a common substrate. The ratio between L-arginine metabolism pathways depends largely on hypoxia and the development of adaptation. After exposure to hypoxia, arginase activity decreases in young adult rats, while in the old ones – remains at same level as in corresponding control group. As for blood plasma, the increase in the level of urea in it indicates a sufficient adaptation of the body to the effects of acute hypoxia, which does not occur in older rats. Since the content of arginine in the myocardium and blood plasma of control and experimental rats of both age groups is the same and does not change under the influence of hypoxia, we can prognose a sufficient substrate supply for NO-synthase reactions
Дод.точки доступу:
Ярошенко, Т. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Саєнко, А. В.
Вплив натрієвої солі 3-(2-оксо-3-феніл-2Н-[1,2,4]тріазино[2,3-с] хіназолін-6-іл) пропанової кислоти на фізичну витривалість щурів за умов гіпоксичних станів [Текст] / А. В. Саєнко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - N 4/5. - С. 85-89. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НАТРИЯ СОЕДИНЕНИЯ -- SODIUM COMPOUNDS (фармакология)
ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS (фармакология)
ТРИАЗИНЫ -- TRIAZINES (фармакология)
ХИНАЗОЛИНЫ -- QUINAZOLINES (фармакология)
ПРОПИОНАТЫ -- PROPIONATES (фармакология)
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Колесник, Ю. М.
Вплив переривчастих гіпоксичних тренувань на функціональний стан кортиколіберин- і β-ендорфінсинтезуючих нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса щурів [Текст] / Ю. М. Колесник, Є. В. Каджарян, А. В. Абрамов // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 25-29

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS (метаболизм, физиология)
ГИПОТАЛАМУСА ЯДРО ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОЕ -- VENTROMEDIAL HYPOTHALAMIC NUCLEUS (метаболизм, физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (диагноз, метаболизм, патофизиология)
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES (метаболизм, физиология)
Дод.точки доступу:
Каджарян, Є. В.
Абрамов, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Разумникова, О. М.
Вызванная гипоксическим воздействием реакция кардиореспираторной системы у лиц с разным уровнем креативности [Текст] / О. М. Разумникова, Л. Т. Ковтун, С. Г. Кривощеков // Физиология человека. - 2013. - Т. 39, № 4. - С. 105-111

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (диагноз, кровь, патофизиология)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (физиология)
АДАПТАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, BIOLOGICAL (физиология)
Дод.точки доступу:
Ковтун, Л. Т.
Кривощеков, С. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-81 81-81

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)