Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (149)Рідкісні видання (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Молочной железы новообразования<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 867
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


   
    10 лет тестирования HER2-cтaтyca рака молочной железы в России [Текст] / Г. А. Франк [и др.] // Архив патологии. - 2012. - № 5. - С. 3-6

Рубрики: Молочной железы новообразования

   Иммуногистохимия


Дод.точки доступу:
Франк, Г. А.
Андреева, Ю. Ю.
Виноградов, И. Ю.
Глатко, С. Б.
Горелик, М. З.
Завалишина, Л. Э.
Леенман, Е. Е.
Мационис, А. Э.
Петров, С. В.
Сазонов, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    2016 год в научных достижениях [Текст] // Медицинские аспекты здоровья женщины. - 2016. - N 8. - С. 52-56


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ГРАВИТАЦИЯ -- GRAVITATION
СТАРЕНИЕ -- AGING (генетика)
Кл.слова (ненормовані):
АСПРОСИН
Анотація: Подходит к концу 2016-й год. Он был насыщен событиями в различных сферах науки. Вспоминая уходящий год, представляем вашему вниманию подборку сообщений о некоторых значимых научных открытиях и достижениях.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    A long-term 10G-hypergravity exposure promotes cell-cell contacts and reduces adhesiveness to a substrate, migration, and invasiveness of MCF-7human breast cancer cells [Text] = Довготривалий вплив 10G-гіпергравітації стимулює міжклітинні контакти та інгібує прикріплення до субстрату, міграцію та інвазивність МCF-7 клітин раку молочної залози людини / S. Kannan [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P23-30. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ГРАВИТАЦИЯ -- GRAVITATION
ГИПЕРГРАВИТАЦИЯ -- HYPERGRAVITY (вредные воздействия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS (иммунология, метаболизм, секреция)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
АДГЕЗИВНОСТЬ -- ADHESIVENESS
ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ СИГНАЛЬНЫЕ МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ -- INTERCELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, иммунология, метаболизм, секреция)
Анотація: G-force is a fundamental force controlling human cells. Cancer is one of the 4 major health challenges in the Space missions. Cancer in Space project evaluates the reaction of human cancer cells to the conditions of the space flights, including an exposure to high g-forces. Aim: Explore an impact of 10 g force on the oncogenic properties of human breast adenocarcinoma cells MCF-7. Materials and Methods: Cells were exposed to 10 g force for 10 days, as part of a 6-week simulation of conditions of a space flight. Then the cells were cultured for one week under normal culture conditions, before performing tests. Cell proliferation, cell viability, cell-cell contact inhibition, migration, and invasiveness were measured. Immunoblotting was used to evaluate expression of proteins. Results: Proliferation, cell-cell interaction and formation of 3D structures, migration, and invasiveness of cells exposed to 10 g were compared to parental cells cultured at 1 g condition. 10 g exposed cells showed a higher propensity for cell-cell contact inhibitions and lower for 3-dimensional growth in dense culture. This correlated with the decrease of proliferation in a dense culture as compared to the parental cells. The decrease of migration, adherence to a surface, and invasiveness was observed for cells subjected to the hypergravity, as compared to the parental MCF-7 cells. Enhanced expression of E-cadherin and phosphorylated pY576-FAK were observed in 10 g exposed cells but no impact on the expression of Erk, pErk, FAK and p53 was detected. Conclusion: The prolonged exposure of MCF-7 cells to 10 g force targets cell-cell and cell-substrate interactions
Гравітація є фундаментальною силою, яка контролює клітини людини. Рак є однією з 4 основних проблем зі здоров’ям під час довготривалих космічних польотів. У рамках проєкту «Рак в Космосі» досліджують поведінку ракових клітин людини в умовах космічного польоту. Дослідження впливу гравітації є важливою складовою. Мета цієї роботи полягала в дослідженні впливу 10g-гіпергравітації на онкогенні характеристики клітин аденокарциноми людини МCF-7. Матеріали та методи: Клітини піддавали навантаженню в 10 g впродовж 10 днів в межах 6 тиж культивування, яке відтворювало умови космічного польоту. Перед подальшими дослідами клітини культивували 1 тиж у стандартних умовах культури клітин. Було виконано тести на проліферацію, виживання, клітинні контакти, інвазивність та міграцію клітин. Експресію білків досліджували методом імуноблотингу. Результати: Проліферацію, клітинні контакти, формування 3-вимірних структур, міграцію та інвазивність МCF-7 клітин, що зазнали впливу 10 g гіпергравітації, було порівняно з клітинами, культивованими при 1 g. Експоновані за 10 g клітини демонстрували посилення міжклітинних контактів та зниження 3-вимірного росту клітин у щільній культурі. Цей ефект корелював зі зниженням проліферації в щільній культурі при порівнянні з неекспонованими клітинами. Клітини, експоновані при 10 g, також демонстрували зниження міграції, зв’язування із субстратом та інвазивності при порівнянні з неекспонованими MCF-7 клітинами. Було виявлено підвищення експресії Е-кадгерину та фосфорильованої кінази фокальних бляшок (фосфо-pY576-FAK) у клітин, експонованих при 10 g, та відсутність змін у експресії Erk, фосфоErk, FAK та р53. Висновок: Довготривале експонування клітин МCF-7 в умовах 10 g приводить до посилення міжклітинних контактів та інгібування взаємодії з субстратом, міграції та інвазивності
Дод.точки доступу:
Kannan, S.
Shailesh, H.
Mohamed, H.
Souchelnytskyi, N.
Souchelnytskyi, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Adaptor protein Ruk/CIN85 affects redox balance in breast cancer cells / I. R. Horak [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 4. - P24-34


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (метаболизм)
БЕЛКИ -- PROTEINS (метаболизм)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм)
АЛЬДЕГИД-ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ -- ALDEHYDE OXIDOREDUCTASES (метаболизм)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Excessive reactive oxygen species (ROS) production may lead to damage of cellular proteins, lipids and DNA, and cause cell death. Our previous findings demonstrated that increased level of adaptor protein Ruk/CIN85 contributes to breast cancer cells malignancy. The aim of this study was to investigate the role of Ruk/CIN85 in the maintaining of the redox balance in cancer cells. Mouse breast adenocarcinoma 4T1 cells with different levels of Ruk/CIN85 expression were used as a model in this study. Activities of catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD), aldehyde dehydrogenase (ALDH) and formaldehyde dehydrogenase (FALDH), as well as H2O2 and aldehydes content were measured using fluorometric assays. Gene expression correlations between Ruk/CIN85 and antioxidant enzymes in breast cancer samples were analyzed using ist.medisapiens transcriptomic database. It was demonstrated that Ruk/CIN85-overexpressing 4T1 cells were characterized by increased production of H2O2 and reduced activities of CAT, GPx and SOD. Overexpression of Ruk/CIN85 resulted in decreased content of aldehydes together with increased activity of ALDH, while in Ruk/CIN85-knocked down 4T1 cells, activities of ALDH and FALDH were decreased. The data of transcriptomic analysis revealed the correlations between SH3KBP1 expression and CAT, GPX4, ALDH1A1, ALDH1L1, ALDH2, GSR, SOD1 in human breast carcinomas samples. The obtained results indicate that adaptor protein Ruk/CIN85 affects redox balance in mouse breast adenocarcinoma 4T1 cells.
Посилене генерування активних форм кисню (АФК) може призводити до пошкодження клітинних протеїнів, ліпідів і ДНК і навіть спричинити загибель клітин. Наші попередні дослідження показали, що підвищений вміст адаптерного протеїну Ruk/CIN85 призводить до посилення злоякісності клітин раку грудної залози. Метою роботи було дослідити роль Ruk/CIN85 у підтриманні окисно-відновного балансу в ракових клітинах. Як модель було використано клітини аденокарциноми грудної залози миші лінії 4T1 із різними рівнями експресії Ruk/CIN85. Активність каталази (CAT), глутатіонпероксидази (GPx), супероксиддисмутази (SOD), альдегіддегідрогенази (ALDH) та формальдегіддегідрогенази (FALDH), а також вміст H2O2 та альдегідів визначали за допомогою флуорометричних тестів. Кореляції між рівнями експресії Ruk/CIN85 та антиоксидантних ензимів у зразках раку грудної залози аналізували за допомогою транскриптомної бази даних ist.medisapiens. Показано, що клітини 4Т1 із надекспресією Ruk/CIN85 характеризуються підвищеним продукуванням H2O2 та пригніченням активності CAT, GPx і SOD. Надекспресія Ruk/CIN85 супроводжувалась зниженням вмісту альдегідів разом із підвищенням активності ALDH, тоді як у клітинах 4T1 із пригніченням експресії Ruk/CIN85 знижувалась активність ALDH та FALDH. Дані транскриптомного аналізу виявили кореляцію між експресією SH3KBP1 і CAT, GPX4, ALDH1A1, ALDH1L1, ALDH2, GSR, SOD1 у первинних зразках карцином молочної залози людини. Одержані результати свідчать про те, що адаптерний протеїн Ruk/CIN85 бере участь у контролі окисно-відновного балансу клітин аденокарциноми грудної залози миші лінії 4Т1
Дод.точки доступу:
Horak, I. R.
Latyshko, N. V.
Hudkova, O. O.
Kishko, T. O.
Khudiakova, O. V.
Gerashchenko, D. S.
Skaterna, T. D.
Krysiuk, I. P.
Shandrenko, S. G.
Drobot, L. B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    An uncommon case of vulvar cancer metastatic to breast [Text] = Незвичайний випадок раку вульви з метастазами в молочну залозу / M. Moreno [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P92-95. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ВЛАГАЛИЩА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- VAGINAL NEOPLASMS (осложнения)
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (патология)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
Анотація: Vulvar carcinoma corresponds to the fourth gynecological malignancy in incidence, with more than forty thousand new cases being estimated worldwide in 2020. It is a disease characterized by locoregional spread presenting high recurrence rates although distant metastases are an uncommon event. The purpose of this work is to describe the diagnosis, treatment, and clinical course of vulvar carcinoma in a patient who presented regional recurrences and late metastasis to the mammary gland. Vulvar cancer is a disease with a well-defined natural history; but with the advancement of therapeutic possibilities in recent years, it has been possible to improve the prognosis, reducing the chance of locoregional recurrence. Thus, the possibility of distance recurrence must be remembered in inpatient follow-up with locally advanced vulvar carcinoma, even if atypically, as in the case reported
Карцинома вульви є четвертим за поширеністю гінекологічним злоякісним новоутворенням. За попередніми оцінками, у 2020 р. у всьому світі буде зареєстровано понад 40 тис. нових випадків. Це захворювання характеризується локорегіональним поширенням з високою частотою рецидивів, при цьому віддалені метастази є рідкісним явищем. Метою даної роботи є опис діагностики, лікування та клінічного перебігу карциноми вульви у пацієнтки, у якої спостерігалися регіонарні рецидиви та пізні метастази в молочну залозу. Рак вульви — це захворювання з чітко визначеним перебігом, але з розвитком терапевтичних можливостей в останні роки стало можливим покращити прогноз, знизивши ймовірність локорегіонального рецидиву. Таким чином, при стаціонарному спостереженні за місцево-поширеною карциномою вульви слід пам’ятати про можливість віддалених рецидивів, навіть якщо вони є атиповими, як в описаному випадку
Дод.точки доступу:
Moreno, M.
Matschinski, G. N.
Czarnobai, I.
Oliveira, A.
Boff, T. C.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Grybach, S. M.
    Analysis of the survival of patients with breast cancer depending on age, molecular subtype of tumor and metabolic syndrome [Текст] / S. M. Grybach, L. Z. Polishchuk, V. F. Chekhun // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 243-248. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (патофизиология, этиология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED (статистика, физиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения, патофизиология, этиология)
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: To analyze the survival of patients with breast cancer (BC) depending on age, molecular subtype of the tumor and the presence of metabolic syndrome. Patients and Methods: We have analyzed the results of examination and treatment of 202 patients with BC of stages I–III. The patients were distributed by age into 2 groups. The group 1 included 86 elderly patients (from 65 to 84 years old), the group 2 — 116 younger patients (from 32 to 64 years). An overall 1-, 3- and 5-year survival rates of the treated patients were assessed. The significance of factors influencing the overall survival (OS) of patients with BC was determined using the methods of statistical analysis. Results: Molecular subtype of BC significantly affects survival rates: in a case of a luminal B subtype the 5-year OS was 71.6 vs 80% (p 0.05) in groups 1 and 2, respectively while in a case of a basal-like subtype it was 60.2% and 71.6% (p 0.05). The presence of metabolic syndrome significantly reduced the 5-year OS (up to 70.7% and 80.6%, p 0.05 in groups 1 and 2, respectively). Conclusion: The OS is lower in elderly patients with BC compared with younger patients, especially in those who suffer from metabolic syndrome. Key Words: breast cancer, elderly age, metabolic syndrome, receptor status, 1-, 3-, 5-year overall survival
Дод.точки доступу:
Polishchuk, L. Z.
Chekhun, V. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Antitumor and genotoxic effects of lactoferrin in Walker-256 tumor-bearing rats [Текст] / V. F. Chekhun [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 200-204. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (патофизиология, этиология)
КАРЦИНОМА 256 УОКЕРА -- CARCINOMA 256, WALKER (патофизиология, этиология)
ЛАКТОФЕРРИН -- LACTOFERRIN (анализ, метаболизм, терапевтическое применение, физиология)
РОСТА ИНГИБИТОРЫ -- GROWTH INHIBITORS (анализ, диагностическое применение)
МУТАГЕНЫ -- MUTAGENS (анализ)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: To investigate the influence of exogenous lactoferrin (LF) on tumor growth, energy and lipid metabolism of Walker-256 carcinosarcoma and to assess genotoxic effects of LF. Materials and Methods: The study was performed on Walker-256 tumor-bearing rats. Total lipids and phospholipids were determined by thin-layer chromatography. Comet assay was used to investigate the genotoxic effects of LF. Results: Daily i.p. administrations of exogenous LF at concentrations of 1 mg/kg and 10 mg/kg starting from the 4th day after tumor transplantation suppressed growth of Walker-256 carcinosarcoma by almost 44%. After treatment with recombinant LF in both doses, the phospholipid composition of Walker-256 carcinosarcoma cells was changed (3-fold increase of phosphatidylethanolamine, 3.4-fold increase of phosphatidylcholine, and 1.8-fold increase of sphingomyelin, while the cardiolipin content decreased by 67%. Exogenous LF was not genotoxic for bone marrow cells (as assessed by the ratio of PCE/NCE, number of micronuclei) and peripheral blood lymphocytes (percentage of DNA in the tail of a comet) in Walker-256 carcinosarcoma-bearing rats. Conclusion: Exogenous LF caused the inhibition of Walker-256 carcinosarcoma growth and a decrease in the microviscosity of plasma cell membranes, and exerted no genotoxicity toward bone marrow cells and peripheral blood of experimental animals. Key Words: lactoferrin, breast cancer, Walker-256 carcinosarcoma, phospholipid content, genotoxicity
Дод.точки доступу:
Chekhun, V. F.
Storchai, D. M.
Todor, I. N.
Borikun, T. V.
Lukianova, N. Yu.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Are CD44+CD24- cells the assumed cancer stem cells in breast cancer? [Текст] / D. E. Ryspayeva [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2017. - Т. 39, № 3. - С. 224-228. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (патофизиология, этиология)
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ИССЛЕДОВАНИЕ -- STEM CELL RESEARCH
ГИСТОЦИТОХИМИЯ -- HISTOCYTOCHEMISTRY (использование, тенденции)
АНТИГЕНЫ CD24 -- ANTIGENS, CD24 (анализ)
АНТИГЕНЫ CD44 -- ANTIGENS, CD44 (анализ)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Кл.слова (ненормовані):
раковые стволовые клетки
Анотація: Identification and characterization of the population of cancer stem cells (CSC) depends on several cellular markers, which combination is specific for the phenotype of CSC in the corresponding tumor. Several markers of CSC have already been identified in breast cancer (BC), but there are no universal indicators that could specifically identify the CSC in BC. Aims: To determine the validation of the CSC model for cell surface markers such as CD44 and CD24 and their clinical significance. Materials and methods: Primary tumor samples of 45 patients with invasive BC without chemotherapy prior to surgery exposure were examined in paraffin blocks. CD44 and CD24 antigens expression was evaluated by the percentage of positive cells using different chromogens and the MultiVision detection system by immunohistochemical method. In this research the evaluation was determined by the following criteria: (-), negative - expression in < 10% of tumor cells; (+), positive - expression in ≥10% of cells. The same scoring system was applied for the expression of CD44+/CD24-. Results: 62.2% of investigated patients are patients older than 50 years and most of them with stage II of disease (71.0%) and luminal tumor subtypes (68.9%). We analysed the expression of CD44, CD24 and CD44+/CD24- for diffe-rent patients with dividing them into two groups. The group A consists of patients with unfavorable prognosis (relapses and metastases have occurred in the first three years after diagnosis), and the group B - with a favourable prognosis (the development of metastases after three years). Median disease-free survival in the group A is 19 months, in the group B - 46 months. The difference between the overall survival (OS) curves in the groups A and B is statistically significant (p < 0.001), the risk of death was higher in the group A (hazard ratio (HR) 5.9; confidence interval (CI) 2.3-15.2). The content of CD44 cells did not differ statistically between groups A and B (p = 0.18), but there was a tendency for increasing in OS with the existence of CD44+ cells (p = 0.056). The distribution of the expression of CD24 marker did not differ between the groups (p = 0.36) as well as the OS curves (p = 0.59). Analysis of the expression of CD44+/CD24- which were considered as possible CSC, revealed a paradoxical increase (p = 0.03) of the frequency in patients of the group B (40.9%) compared to the group A (8.7%). Nevertheless, the comparison of the clinical outcomes did not reveal a statistically significant difference in the survival curves in the groups with existence and absence of CD44+/CD24- expression (p = 0.08). The analysis showed the increasing of the risk of worse clinical outcomes in the cases of expression absence of CD44+/CD24- (HR 2.8; CI 1.1-6.8). Conclusions: As a result of our research, the analysis of the quantity of assumed stem cells of the BC, which were identified by immunohistochemistry as CD44 and CD24 cells, failed to detect a statistically significant relation between groups of patients with different prognosis, and the identification of their expression is not enough for the characteristics of CSC. The obtained data demonstrating the worst clinical outcome in the cases of absence of CD44+/CD24- expression apparently require further investigations and the validation of the immunohistochemical method with the determination of the cut-off line in defining of CD44 and CD24 status
Дод.точки доступу:
Ryspayeva, D. E.
Smolanka, I. I.
Dudnichenko, A. S.
Lyashenko, A. A.
Grinevich, Yu. A.
Gurianov, V. G.
Koshubarova, M. V.
Seleznev, A. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Artemisinin modulating effect on human breast cancer cell lines with different sensitivity to cytostatics / V. F. Chekhun [et al.] // Experimental Oncology. - 2017. - Том 39, N 1. - P25-29 : табл. - 21 ref.


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (лекарственная терапия)
АРТЕМИЗИНИНЫ -- ARTEMISININS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE
Анотація: To explore effects of Artemisinin on a series of breast cancer cells with different sensitivity to typical cytotoxic drugs (doxorubicin — Dox; cisplatin — DDP) and to investigate possible artemisinin-induced modification of the mechanisms of drug resistance. Materials and Methods: The study was performed on wild-type breast cancer MCF-7 cell line (MCF-7/S) and its two sublines MCF-7/Dox and MCF-7/DDP resistant to Dox and DDP, respectively. The cells were treated with artemisinin and iron-containing magnetic fluid. The latter was added to modulate iron levels in the cells and explore its role in artemisinin-induced effects. The MTT assay was used to monitor cell viability, whereas changes of expression of selected proteins participating in regulation of cellular iron homeostasis were estimated using immunocytochemical methods. Finally, relative expression levels of miRNA-200b, -320a, and -34a were examined by using qRT-PCR. Results: Artemisinin affects mechanisms of the resistance of breast cancer cells towards both Dox and DDP at sub-toxic doses. The former drug induces changes of expression of iron-regulating proteins via different mechanisms, including epigenetic regulation. Particularly, the disturbances in ferritin heavy chain 1, lactoferrin, hepcidin (decrease) and ferroportin (increase) expression (р ≤ 0.05) were established. The most enhanced increase of miRNA expression under artemisinin influence were found for miRNA-200b in MCF-7/DDP cells (7.1 ± 0.98 fold change), miRNA-320a in MCF-7/Dox cells (2.9 ± 0.45 fold change) and miRNA-34a (1.7 ± 0.15 fold change) in MCF-7/S cells. It was observed that the sensitivity to artemisinin can be influenced by changing iron levels in cells. Conclusions: Artemisinin can modify iron metabolism of breast cancer cells by its cytotoxic effect, but also by inducing changes in expression of iron-regulating proteins and microRNAs (miRNAs), involved in their regulation. This modification affects the mechanisms that are implicated in drug-resistance, that makes artemisinin a perspective modulator of cell sensitivity towards chemotherapeutic agents in cancer treatment
Дод.точки доступу:
Chekhun, V.F.
Lukianova, N.Y.
Borikun, T.V.
Zadvornyi, T.V.
Mokhir, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


   
    Association of CD44+CD24-/low with markers of aggressiveness and plasticity of cell lines and tumors of patients with breast cancer [Текст] / V. F. Chekhun [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2017. - Т. 39, № 3. - С. 203-211. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (осложнения, патофизиология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (анализ)
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS (анализ, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM (физиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: To search for additional molecular-biological markers of cancer stem cell (CSC) involved in the development of intra-tumor heterogeneity for the detection of features of the breast cancer (BC) pathogenesis. Materials and methods: Expression of estrogen receptors (ER), progesterone receptors (PR), Her2/neu, E- and N-cadherin, CD24, CD44, Bcl-2, Bax, Slug, P-gp, glutathione-S-transferase (GST) and metallothionein in cell lines was determined by the immunocytochemical method. Expression of ER, PR, Her2/neu, CD24 and CD44 in the surgical material of BC patients were determined by the immunohistochemical method. The levels of the miRNA were determined using real-time polymerase chain reaction. Results: Cells of high-grade malignancy (HGM), MDA-MB-231 and MDA-MB-468 are characterized by high expression of stem cell markers compared to the cells of low-grade malignancy (LGM), T47D and MCF-7: CD44 levels in T47D and MCF-7 cells were in range of 72-79 points, which is significantly lower than in HGM cells (p 0.05). Also, HGM cells with the properties of CSC were characterized by high expression of antiapoptotic proteins, the transcription factor Slug, and low levels of proapoptotic protein Bax (p 0.05) compared to LGM cells. In cells with CSC characteristics an increased expression of transferrin and its receptor, ferritin, fentorin and hepcidin was revealed indicating activation of the endogenous iron metabolism. The characteristic feature of HGM cells with CSC phenotype were the increased levels of oncogenic miR-221, -155 and -10b by 60%, 92% and 78%, respectively, and decreased levels of oncosuppressive miR-29b, -34a and -200b by 8.4 ± 0.3, 4.6 ± 0.2, and 3.4 ± 0.6 times compared to MCF-7 line cells. It has been established that the development of resistance to cytostatics is accompanied by increased aggressiveness of tumor cells, loss of expression of hormonal receptors and acquiring of stem phenotype. In particular, increased expression of P-gp was observed in BC cells during the development of resistance to doxorubicin, of GST during the development of resistance to cisplatin along with increased CD44 expression (p 0.05). We have revealed the relation between the presence of cells with the CSC phenotype (CD44+CD24-/low) and clinical and pathological characteristics of BC patients, their survival and BC sensitivity to neoadjuvant therapy (p > 0.05). Conclusions: The dependence between the expression of CSC markers and the degree of malignancy of tumor cells, development of resistance to cytostatics in vitro was established as well as the predictive value of the detection of the CSC for the individual prognosis of the BC course and sensitivity of the tumors to the treatment
Дод.точки доступу:
Chekhun, V. F.
Lukianova, N. Y.
Chekhun, S. V.
Bezdieniezhnykh, N. O.
Zadvomiy, T. V.
Borikun, T. V.
Polishchuk, L. Z.
Klyusov, O. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)