Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Рідкісні видання (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Мочевая кислота<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 112
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-112

Порушення обміну сечової кислоти як метаболічний прояв фенотипу ожиріння у чоловіків, хворих на цукровий діабет 2-го типу (частина 1) [] = Disorders of uric acid metabolism as а manifestation of obesity phenotype in patients with type 2 diabetes (part 1) / Н. М. Гуріна [и др.] // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 4. - С. 669-676. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, кровь, метаболизм, моча)
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, иммунология, метаболизм)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (кровь, метаболизм, моча)
Дод.точки доступу:
Гуріна, Н. М.
Корпачев, В. В.
Шупрович, А. А.
Корпачева-Зінич, О. В.
Кушнарева, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Орленко, В. Л.
Деякі ревматологічні показники у хворих із діабет-асоційованими остеоартритами [] = Some rheumatological indicators in patients with diabetes associated osteoarthritis / В. Л. Орленко, К. М. Тронько, О. Т. Єлізарова // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (диагностика, иммунология, классификация, кровь, метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
Анотація: Наразі актуальною є проблема асоціації поширених ревматичних захворювань, таких як ревматоїдний артрит, остеоартроз та остеопороз із цукровим діабетом (ЦД). До теперішнього часу немає єдиного погляду на роль біохімічних та імунних чинників, які викликають ураження суглобів в умовах коморбідності. Метою даного дослідження була оцінка біохімічних ревматологічних показників у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів із діабет-асоційованими остеоартритами. Матеріал і методи. У дослідженні взяли участь 105 пацієнтів, яких розподілили на групи за типом діабету, наявністю та ступенем діабетичної артропатії. Пацієнтам проводили діагностику артропатій за допомогою УЗД суглобів і ревмапроби імунотурбодиметричним методом. Результати. У групі пацієнтів із ЦД 1-го типу артропатію виявлено в 64,4% випадків, у групі із ЦД 2-го типу — у 80,0% (t=1,8; p=0,07). У хворих з артропатіями виявлено прямий кореляційний зв’язок стадії артропатії з чинниками «антистрептолізин» (r=0,33; p0,01), «ревматоїдний чинник» (r
At the present stage, the problem of the association of common rheumatic diseases, such as rheumatoid arthritis, osteoarthrosis and osteoporosis with diabetes mellitus, is relevant. To date, there is no single view on the role of biochemical and immunological factors that cause joint damage in conditions of comorbidity. The aim of thestudy was to evaluate the biochemical rheumatological parameters in patients with type 1 and type 2 diabetes with diabetes associated osteoarthritis. Material and methods. The study involved 105 patients who were divided into groups by type of diabetes, the presence and severity of diabetic arthropathy. Patients were diagnosed with arthropathy using ultrasound of the joints, rheumatic tests were determined by immunoturbodimetric method. Results. In the group of patients with type 1 diabetes, arthropathy was found in 64.4% of patients, in the group of patients with type 2 diabetes — in 80.0% (t=1.8; p=0.07). Patients with arthropathy revealed a direct correlation between the stages of arthropathy and the factors «antistreptolysin» (r=0.33; p0.01), «rheumatoid factor» (r
Дод.точки доступу:
Тронько, К. М.
Єлізарова, О. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порушення обміну сечової кислоти та ліпідів у хворих на цукровий діабет 2-го типу як прояв конституційно-метаболічного фенотипу (частина 2) [] = Disorders of uric acid and lipid metabolism in type 2 diabetes as a manifestation of constutional metabolic phenotype (part 2) / Н. М. Гуріна [и др.] // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - С. 10-15. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (иммунология, кровь, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, иммунология, кровь, метаболизм)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, иммунология, метаболизм)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (генетика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
Анотація: З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72 жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК у сироватці крові на 2 когорти: нормоурикемія — НУ або гіперурикемія — ГУ, у кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено 6 груп, із них 3 з ожирінням і 3 без ожиріння. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищими рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ і зниженням ЛПВЩ порівняно з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК порівняно з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності ми спостерігали раніше у чоловіків із ЦД2. Аналіз отриманих даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без ожиріння можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційну екскрецію СК може бути знижено внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. У хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК, за нашим припущенням, може відігравати активація симпатичної нервової системи, що стимулює утворення стресових гормонів — адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК
Дод.точки доступу:
Гуріна, Н. М.
Корпачев, В. В.
Шупрович, А. А.
Корпачева-Зінич, О. В.
Кушнарева, Н. М.
Прибила, О. В.
Шишкань-Шишова, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Товчига, О. В.
Ефекти настойки яглиці звичайної (Aegopodium podagraria L.) на тлі токсичних доз алопуринолу в умовах надлишку похідних пурину та білків [Текст] / О. В. Товчига // Клініч. фармація. - 2018. - Том 22, № 1. - С. 55-66

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (кровь, лекарственная терапия)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (кровь, фармакология)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (фармакология)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
СНЫТЬ
Анотація: Зростає інтерес до застосування засобів рослинного походження у складі комбінованої терапії, зокрема гіперурикемії та подагри. Препарати надземної частини яглиці звичайної (ЯЗ) (Aegopodium podagraria L.) характеризуються органопротекторними та сприятливими метаболічними ефектами, серед яких - вплив на обмін сечової кислоти, значною мірою зумовлений гідроксикоричними кислотами. Одним із основних гіпоурикемічних препаратів на сьогодні залишається алопуринол. Мета дослідження - охарактеризувати ренальні, метаболічні та психотропні ефекти комбінації настойки ЯЗ з алопуринолом за умов надлишку похідних пурину та білків у щурів. Досліди проведено на тлі надлишку похідних пурину та білків у щурів (10-денне введення дріжджового екстракту у дозі 10 г/кг із додаванням молібдену у кількості 0,3 мг на тварину та д/о введення інозину в дозі 50 мг/150 г). Настойку ЯЗ (1 мл/кг), алопуринол (50 мг/кг) та їх комбінацію вводили внутрішньошлунково впродовж усього періоду відтворення моделі. Визначали стан видільної функції нирок, біохімічні показники плазми крові, активність ксантиноксидази та вміст сечової кислоти в печінці та нирках, стан ЦНС у тестах відкритого поля та хрестоподібного піднесеного лабіринту. Ураження нирок на тлі надлишку похідних пурину та білків у щурів верифіковано за наявністю гіперфільтрації із зростанням реабсорбції води та зниженням здатності нирки до виведення водного навантаження, зменшенням кліренсу сечовини та зростанням протеїнурії. Підвищується вміст сечовини та амінного азоту в плазмі крові за відсутності змін креатинінемії та урикемії (при цьому виражено зростає ниркова екскреція сечової кислоти на тлі підвищеної активності ксантиноксидази печінки). Настойка яглиці на тлі надлишку похідних пурину та білків забезпечує ефективну екскрецію калію, нормалізує вміст загального білка у плазмі крові та кліренс сечовини, не змінюючи інші показники та не виявляючи ознак токсичної дії, а також достовірного впливу на кількість сечової кислоти та активність ксантиноксидази в печінці та нирках. На тлі алопуринолу зростає тяжкість ураження нирок із триразовим зростанням коефіцієнта маси органу, гіперазотемією, різким падінням ШКФ та кліренсу сечовини, зменшенням процесів реабсорбції, тенденцією до збільшення натріємії та особливо каліємії, вираженим зростанням протеїнурії, а також підвищенням вмісту загального білка у крові. Настойка яглиці не посилює токсичність алопуринолу та не перешкоджає інгібуванню ним ксантиноксидази. Вона чинить достовірну антипротеїнуричну дію, сприяє підтримці реабсорбції натрію, за рахунок чого знижується його екскреція, зменшує натріємію на тлі збереження нормокаліємії. Настойка знижує тривожність тварин у тесті хрестоподібного піднесеного лабіринту, цей ефект збережений за комбінованого введення з алопуринолом, за цих умов також зменшується вираженість емоційних і вегетативних реакцій у тесті відкритого поля. Висновки: настойка ЯЗ не збільшує токсичність алопуринолу за умов надлишку похідних пурину та білків у щурів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Применение растительного препарата Канефрон® Н в амбулаторной метафилактике уратного литиаза [Текст] / Ф. И. Костев [и др.] // Здоровье мужчины. - 2018. - № 2. - С. 99-103

Рубрики: Канефрон® H

MeSH-головна:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (лекарственная терапия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия)
НЕРАНДОМИЗИРОВАННЫЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- NON-RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS AS TOPIC
Анотація: Цель исследования: оценка эффективности и безопасности применения Канефрона Н в метафилактике уратного уролитиаза. Материалы и методы. В данном одноцентровом, проспективном, открытом, нерандомизированном, контролируемом в параллельных группах исследовании было обследовано 60 пациентов с мочекислым уролитиазом (39 мужчин и 21 женщина), перенесших дезинтеграцию/отхождение конкрементов, разделенных на две группы. В основной группе пациенты соблюдали общепрофилактические меры по потреблению жидкости и питанию, рекомендованные ЕАУ, и применяли препарат Канефрон® Н в стандартных дозировках в течение 6 мес. Результаты. Были оценены показатели суточного диуреза, уровня мочевой кислоты крови и мочи, уровня ионов магния мочи, частота рецидивов уролитиаза в обеих группах. Заключение. Выявлено, что применение Канефрона Н с целью вторичной профилактики уратного уролитиаза приводит к существенному уменьшению факторов литогенности мочи: отмечается снижение концентрации мочевой кислоты в моче, повышение уровня суточного диуреза и сдвиг рН мочи до физиологически оптимальных величин. Способствует значительному повышению концентрации ионов Mg+ в моче, снижает частоту рецидивов камнеобразования уратного литиаза по сравнению со стандартной вторичной профилактикой МКБ в 3,8 раза
Дод.точки доступу:
Костев, Ф. И.
Красилюк, Л. И.
Бахчиев, Р. В.
Лисак, Е. Л.
Новиков, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості морфології кристалів сечової кислоти та їхня роль у розвитку сечокам’яної хвороби [Текст] / В. В. Черненко [та ін.] // Здоровье мужчины. - 2018. - № 2. - С. 131-132

MeSH-головна:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (этиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Анотація: Гіперкристалурія, на думку багатьох авторів, є станом, який передує розвитку сечокам’яної хвороби. Разом із співробітниками відділу регіональної та генетичної мінералогії Інституту геохімії і фізики мінералів України було виконано дослідження кристалів, виділених 44 хворими із сечокислою гіперкристалурією. Метою дослідження було встановлення умов зародження та росту кристалів сечової кислоти та її дигідрату, їхня діагностика та визначення послідовності утворення різних мінеральних фаз, виходячи з їхніх морфологічних та онтогенетичних особливостей. За розміром, зовнішньою будовою, утворюваними кристалами і забарвленням індивіди сечової кислоти та її дигідрату практично однакові. При рентген-діагностиці кристалів завжди знаходили в них обидві речовини
Дод.точки доступу:
Черненко, В. В.
Савчук, В. Й.
Крочук, В. М.
Черненко, Д. В.
Желтовська, Н. І.
Бондаренко, Ю. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Яновська, Г. О.
Амінокислоти крові та органічні кислоти сечі у визначенні метаболічного статусу при перинатальному гіпоксично-ішемічному ураженні [Текст] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 5-11. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS (кровь)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (кровь, моча)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Анотація: Гіпоксично-ішемічні ураження (ГІУ) головного мозку є частою причиною інвалідизації та дезадаптації дітей. Роль і взаємодія метаболічних шляхів у механізмах їх розвитку ясні ще не до кінця. Мета роботи: вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) крові та органічних кислот (ОК) сечі при перинатальному гіпоксично-ішемічному ураженні головного мозку. Матеріали та методи: обстежено 117 новонароджених з ГІУ (із них 60 в гострому періоді - у віці до 1 місяця, і 57 в ранньому відновному періоді - у віці 1 - 4 місяці), та 35 відносно здорових новонароджених. Всім дітям проведено дослідження вільних АК крові методом високоефективної рідинної хроматографії. У 98 дітей з ГІУ визначені ОК сечі методом газової хроматографії – мас-спектрометрії. Результати. Аналіз амінокислот крові виявив: в гострому періоді ГІУ - підвищення рівнів АК, які є медіаторами (глутамат, р = 0,001, гліцин, р = 0,038), а також метіоніну (р = 0,015) і АК, що залучені до енергетичного метаболізму та підтримці постійного рівню глюкози крові: аланін (р = 0,001), треонін (р = 0,028), валін (р = 0,01), лейцин (р = 0,021); зниження рівнів триптофану (р = 0,0001) і тирозіну (р = 0,015), які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІУ більш часто відмічались зміни АК циклу сечовини, зниження валіну. При аналізі ОК сечі найчастіше зміненими були метаболіти циклу Кребса та дихального ланцюга (більш ніж 70% випадків), а також метаболіти АК з розгалуженим ланцюгом (більше за 60% випадків), що залучені до енергетичного та вуглеводного метаболізму. Виявлені кореляцій між змінами рівнів ОК в сечі та АК в крові. Висновки. Аналіз АК крові після перинатальної гіпоксії-ішемії виявив найбільш часті зміни рівнів АК, залучених до енергетичного, нейротрансмітерного метаболізму, детоксикації аміаку. Серед ОК сечі найчастіше були змінені метаболіти циклу Кребса та АК, залучених до енергетичного метаболізму. Робота демонструє наявність кореляцій між АК крові та ОК сечі, доцільність їх дослідження для оцінки метаболічного статусу після перинатальної гіпоксії.
Дод.точки доступу:
Гречаніна, О.Я.
Гречаніна, Ю.Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кострубська, Т. М.
Динаміка структурно-функціонального стану сонних артерій у чоловіків із гіпертонічною хворобою на тлі терапії комбінаціями лосартану і раміприлу з індапамідом упродовж шести місяців лікування залежно від рівня урикемії та форми артеріальної гіпертензії [Текст] = Dynamics of the structurally functional state of carotid arteries in men with hypertension with therapy with combinations of lorortane and rampiril with indapamide for six months of treatment depending on the level of uremia and the form of arterial hypertension / Т. М. Кострубська // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2017. - N 4. - С. 62-68

Рубрики: Лозартан

MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
РАМИПРИЛ -- RAMIPRIL
ИНДАПАМИД -- INDAPAMIDE
Анотація: Доведений позитивний вплив комбінацій лосартану і раміприлу з індапамідом на структурно- функціональний стан СА у чоловіків із ГХ упродовж 6 місяців лікування. При цьому в цілому по групі не виявлено переваг того чи іншого варіанта антигіпертензивної терапії за впливом на динаміку показників структурно- функціонального стану СА. Вплив комбінації раміприлу з індапамідом на структурно-функціональний стан СА в чоловіків із ГХ упродовж 6 місяців не виявляє статистично достовірної асоціації з вихідним рівнем СК і формою ГХ. Натомість застосування комбінації лосартану з індапамідом виявляє статистично достовірну асоціацію з рівнем СК і формою ГХ, що характеризується більш суттєвим зменшенням ТІМ, ВТ СА, V CА і RI та збільшенням Д СА і PI у пацієнтів з гіперурикемією та ІСГХ. Застосування комбінації лосартану з індапамідом впродовж 6 місяців у чоловіків із ГХ виявляє статистично значимі переваги перед комбінацією раміприлу з індапамідом за впливом на структурно- функціональний стан СА у хворих із вихідною гіперурикемією та ІСГХ, що дозволяє стверджувати про більш переконливий вазопротективний ефект препарату в цих пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Раздайбєдін, С. М.
Сечокислий діатез [Текст] / С. М. Раздайбєдін // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2017. - N 4. - С. 117-118

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ -- DISEASE SUSCEPTIBILITY (диагностика, диетотерапия, осложнения, психология, терапия, этиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия)
МОЧА -- URINE (химия)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
УРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- UROLOGICAL MANIFESTATIONS
Анотація: Останнім часом почастішали випадки звернення по медичну допомогу пацієнтів із сечокислим діатезом, зі скаргами на печіння під час сечовипускання, з тривожно-недовірливим станом, фобіями венеричних захворювань. Сечокислий діатез — це патологічний стан, що характеризується накопиченням в організмі хворого великої кількості сечової кислоти, яка має особливість кристалізуватися. Невеликі сольові кристали вимиваються кожен раз під час процесу випускання сечі. Осад солей такої кислоти нагадує за зовнішнім виглядом невеликі червонуваті піщинки. Побачити їх можна якщо пацієнт випустить сечу в будь-яку ємкість. Наслідки сечокислого діатезу — утворення уратних каменів. Як ускладнення уратного діатезу фахівці називають хронічну форму сечокам’яної хвороби і ниркову недостатність. Тяжка гіперурикозурія може призвести і до гострої нефропатії: урати осідають у ниркових канальцях з їх подальшою обструкцією і розвитком тяжкої азотемії. Такий патологічний стан частіше розвивається у чоловіків після сорока років. Причинами розвитку сечокислого діатезу можуть бути: порушення харчування (вживання в їжу великої кількості м’яса і/або спиртних напоїв), а також тривала відмова від їжі; стресові ситуації; гепатит; цукровий діабет; панкреатит; патологія функціонування нирок; надмірні фізичні навантаження, але також і малорухливий спосіб життя. Мета роботи — всебічне обстеження пацієнтів з метою встановлення справжньої причини виникнення симптоматики, її зв’язок з кислотністю сечі і її медикаментозна корекція, а також коригування за допомогою дієти
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Стан клітинної ланки імунітету у хворих на цукровий діабет залежно від балансу сечової кислоти [Текст] / Ю. І. Караченцев [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2018. - N 3. - С. 16-23

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ПУРИНОНЫ -- PURINONES (метаболизм)
Анотація: Обстежено 91 хворий на цукровий діабет (ЦД), серед яких 28 хворих на ЦД 1 типу, 37 хворих на ЦД 2 типу та 26 хворих на ЦД 2 типу з розвинутою абсолютною інсуліновою недостатністю. За результатами визначення моноклональних антитіл у хворих на ЦД, незалежно від типу захворювання, встановлено значуще зниження вмісту СD8+ — Т-супресорів/цитотоксичних лімфоцитів у поєднанні з достовірним підвищенням відносної кількості СD16+ — Т-натуральних кілерів та СD20 + — В-лімфоцитів. При ЦД 1 типу зсуви пуринового метаболізму призводять до подальшого статистично значущого зниження відносної кількості СD8+ — Т-супресорів / цитотоксичних лімфоцитів, що підтверджується зростанням ІРІ. У хворих на ЦД 2 типу порушення обміну пуринів супроводжується достовірним підвищенням відносної кількості СD3 + — зрілих Т- лімфоцитів, СD8+ — Т-супресорів / цитотоксичних лімфоцитів та зниженням рівня ІРІ порівняно з такими у хворих на ЦД 2 типу за відсутності зсувів пуринового о бміну. О днак ц і з міни у х ворих н а Ц Д 2 т ипу з а р озвитку п уринового д исметаболіз- му не призводять до нормалізації зазначених показників, а вказані порушення поєднуються з подальшим значущим зростанням відносної кількості СD16+ — Т-натуральних кілерів у даної когорти хворих
Дод.точки доступу:
Караченцев, Ю. І.
Кравчун, Н. О.
Тихонова, Т. М.
Черняева, А. О.
Червенко, О. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Кондратюк, В. Є.
Сучасний погляд на патогенетичні аспекти подагри (огляд літератури) [Текст] / В. Є. Кондратюк, О. М. Тарасенко // Український ревматологічний журнал. - 2018. - № 4. - С. 32-37. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (генетика, патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, патофизиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия)
Анотація: Подагра є важливою соціально-економічною проблемою у світі, що зумовлює зниження і втрату працездатності, обмеження професійної діяльності, погіршення якості життя хворих. Підвищення рівня уратів у крові є провідним лабораторним маркером подагри. Разом з тим гомеостаз обміну уратів детермінується балансом між комплексом процесів секреції, екскреції сечової кислоти (CК) нирковими канальцями і її виведенням екстраренальними шляхами. Домінуюча кількість CК (65–75%) екскретується нирками, менша частина (25–35%) — через шлунково-кишковий тракт. У представленій статті висвітлено основні патогенетичні аспекти подагри, що включають каскад імунологічних змін, варіанти порушення уратної рівноваги; наведена остання інформація щодо ролі ниркових, кишкових і бактеріальних транспортерів СК у підтримці уратного гомеостазу. Сучасною тенденцією вивчення подагри є акцентування уваги дослідників саме на екстраренальних шляхах виведення СК у взаємозв’язку зі змінами імунологічного статусу, що дозволить розширити наші знання щодо особливостей патогенезу захворювання
Gout is an important socio-economic problem in the world, which causes a decrease and disability, restriction of professional activity, deterioration in the quality of life of patients. Increasing urate levels in the blood is the leading laboratory marker for gout. The homeostasis of urate metabolism is determined by the balance between the complex of the processes of secretion, excretion of uric acid (UA) by the renal tubules and its elimination by the extrarenal pathways. The dominant number of UC (65–75%) is excreted by the kidneys, a smaller part (25–35%) — through the gastrointestinal tract. The presented article highlights the main pathogenetic aspects of gout, including a cascade of immunological changes, options for violation of urate equilibrium; the latest information on the role of the renal, intestinal and bacterial transporters of UA in supporting urate human homeostasis is presented. The current tendency to study gout is to focus the attention of researchers on the extrarenal ways of removing UA in conjunction with changes in the immunological status, which will expand our knowledge about the features of the pathogenesis of the disease
Дод.точки доступу:
Тарасенко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Головач, И. Ю.
Мочевая кислота и деменция: патогенный фактор или маркер когнитивного здоровья? [Текст] = Uric acid and dementia: a pathogenic factor or marker of cognitive health? / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2019. - N 2. - С. 43-53. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия, диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: В эпидемиологических исследованиях гиперурикемия была признана независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее мочевая кислота (МК) может иметь и положительное влияние вследствие ее антиоксидантных свойств, которые могут быть особенно актуальны в контексте развития нейродегенеративных заболеваний. В представленном литературном обзоре критически пересмотрены последние данные о взаимосвязи между уровнями МК в сыворотке крови и когнитивными функциями у пожилых людей с акцентом на такие этиологические факторы когнитивных нарушений, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и сосудистая деменция, и на взаимосвязь между МК, деменцией и диетой. Несмотря на значительную неоднородность существующих исследований, в связи с различными характеристиками изучаемых популяций и неоднородными методами оценки когнитивной дисфункции, можно предположить, что сывороточная МК различными путями модулирует когнитивную функцию в соответствии с этиологией деменции. Текущие исследования действительно показывают, что МК может оказывать нейропротективное действие при болезни Альцгеймера и Паркинсона, а гипоурикемия представляет фактор риска для более быстрого прогрессирования нейродегенеративных заболеваний и быть возможным маркером недостаточности питания у таких пациентов. Однако высокие уровни сывороточной МК негативно влияют на течение заболевания при сосудистой деменции. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения физиопатологической роли МК при различных типах деменции и ее клинико-прогностического значения
In epidemiological studies, hyperuricemia was recognized as an independent risk factor for the development of cardiovascular diseases. However, uric acid (UA) can have a positive effect due to its antioxidant properties, which may be particularly relevant in the context of the development of neurodegenerative diseases. In this paper, we critically revise recent data on the relationship between serum UA levels and cognitive functions in the elderly, with emphasis on etiological factors for cognitive impairment, such as Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and vascular dementia, and on the relationship between UA, dementia and diet. Despite the high heterogeneity in existing studies, due to the different characteristics of the studied populations and heterogeneous methods for assessing cognitive dysfunction, it can be concluded that serum UA can modulate cognitive function in various ways according to the dementia etiology. Current research does show that UA can have a neuroprotective effect in Alzheimer’s and Parkinson’s disease, and hypouricemia is a risk factor for faster progression of neurodegenerative diseases and to be a possible marker of malnutrition in these patients. However, high levels of serum UA adversely affect the course of the disease in vascular dementia. Further studies are needed to clarify the physiopathological role of UA in various types of dementia and its clinical and prognostic significance
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Лікування хворих на хронічну тофусну подагру [Текст] / С. І. Герасименко [та ін.] // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2018. - N 1. - С. 34-39. - Бібліогр.: с. 38

MeSH-головна:
АРТРИТ ПОДАГРИЧЕСКИЙ -- ARTHRITIS, GOUTY (кровь, терапия, хирургия)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (кровь)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Подагра - хронічне прогресуюче захворювання, пов’язане з порушенням пуринового обміну. Мета дослідження. Покращити результати лікування хворих на хронічну тофусну подагру. Матеріали і методи. Нами було обстежено та проліковано 58 пацієнтів із подагрою. Усі хворі були чоловічої статі. Основна група включала пацієнтів, яким у комплексі з консервативними методами проводилося хірургічне лікування (27 хворих), 31 пацієнт контрольної групи отримував тільки консервативне лікування. Хірургічне лікування було направлено на максимальне видалення накопичення солей сечової кислоти. За результатами лікування оцінювали рівень сечової кислоти в крові, кількість і тривалість загострень за рік, активність процесу, якість життя пацієнтів. Результати дослідження. Пацієнтам основної групи вдалося досягти стійкого зниження рівня сечової кислоти в середньому до 384,07 мкмоль/л в порівнянні з контрольною групою - 479,69 мкмоль/л (через рік спостереження). На фоні проведеного лікування у хворих основної групи кратність загострень скоротилася незалежно від тривалості захворювання. При тривалості захворювання до 5 років протягом року загострень не спостерігалося, з анамнезом захворювання до 10 років кількість подагричних атак скоротилася до 0,8 разів на рік, а при анамнезі подагри більше 10 років цей показник склав 3,8 рази на рік. У контрольній групі відповідні показники становили, відповідно, 1 раз на рік при анамнезі захворювання до 5 років; 3,2 - при анамнезі до 10 років і 4,5 - при анамнезі понад 10 років. Також зменшилася тривалість подагричних атак - до 9,95+0,7 днів у пацієнтів основної групи в порівнянні з 14,8+0,8 днями для контрольної. Достовірно покращилась якість життя пацієнтів основної групи, при цьому показники якості життя хворих контрольної групи залишилися незмінними. При використанні комплексного підходу вдалося досягти позитивного результату у 80,1% пацієнтів у порівнянні з 47,3% у контрольній групі. Висновки. Таким чином, застосування комплексного ортопедичного підходу дозволить поліпшити результати лікування і профілактики ускладнень хронічної подагри. Доведено ефективність запропонованого нами способу лікування незалежно від тривалості захворювання, а саме достовірне прискорення процесу одужання у порівнянні з хворими, які отримували традиційне лікування
Summary. Gout is a chronic progressive disease associated with impaired purine metabolism. Objective: the aim of the study was to improve the treatment of patients with chronic tophaceous gout. Materials and Methods. 58 patients with gout were examined. All patients were men. The main group included patients who underwent surgical treatment in a complex with conservative methods (27 patients), 31 patients of the control group received only conservative treatment. Surgical treatment was directed to remove the areas of uric acid salts to the maximum extent. According to the results of treatment, the level of uric acid in the blood, the number and duration of exacerbations per year, the activity of the process, and the quality of life of patients was assessed. Results. Patients in the main group managed to achieve a steady decline in the level of uric acid on average to 384.07 μmol/l in comparison with the control group - 479.69 μmol/l (after the year of follow-up). In the main group, the incidence was reduced irrespective of the duration of the disease. If the duration of the disease was less than 5 years, there were no exacerbations during the year; with a history of the disease up to 10 years, the number of gout attacks decreased to 0.8 per year, and with a history of gout more then 10 years this indicator was 3.8 per year. In the control group, the number of gout attacks decreased to1 per year with a history of disease of up to 5 years, 3.2 with a history of up to 10 years, and 4.5 with a history of more than 10 years. Also, the duration of gout attacks decreased to 9.95+0.7 days in the patients of the main group compared to 14.8+0.8 days for the control group. The quality of life of the patients of the main group has increased significantly, while the quality of life of the patients of the control group has remained the same. After the proposed complex treatment, a positive result was achieved in 80.1% of patients, compared with 47.3% in the control group. Conclusions. Thus, the use of a comprehensive orthopedic approach will allow improving the results of treatment and preventing the complications of chronic gout. The proposed method of treatment has been proved to be effective regardless of the duration of the disease. It allows to accelerate the process of recovery in comparison with patients receiving conservative treatment
Дод.точки доступу:
Герасименко, С. І.
Популях, М. В.
Дуда, М. С.
Пшеничний, Т. Є.
Тимочук, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Барна, О. М.
Гіперурикемія та діуретична терапія - як не нашкодити пацієнту? [Текст] = Hyperuricemsa and diyretic therapy - how not to harm the patient? / О. М. Барна, М. О. Одинець // Ліки України. - 2018. - N 3. - С. 36-39. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Торасемид

MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ДИУРЕТИКИ -- DIURETICS
Анотація: Гіперурикемія це порушення обміну сечової кислоти, яке може стати передумовою для розвитку подагри. Вона може бути первинною (ідіопатичною) або вторинною (набутою), обидва ці типи гіперурикемії можуть бути результатом збільшення продукції або зменшення виведення з організму сечової кислоти. Такий патологічний стан може стати самостійним предиктором розвитку серцево-судинних захворювань, а також сприяти фатальним наслідкам артеріальної гіпертензії або ішемічної хвороби серця. Тому при лікуванні серцево-судинних захворювань, коли існує необхідність застосування діуретичних засобів, рекомендують призначати торасемід, оскільки він, на відміну від інших представників групи (індапамід, фуросемід), не впливає на рівень сечової кислоти, а, отже, не призводить до розвитку гіперурикемії
Дод.точки доступу:
Одинець, М. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Валігура, М. С.
Вплив L-аргініну аспартат на плазмовий гемостаз у пацієнтів з гіпертонічною хворобою II стадії із супутньою гіперурикемією [Текст] / М. С. Валігура // Сімейна медицина. - 2018. - № 5. - С. 75-79. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм, моча)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, реабилитация, терапия, энзимология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль, реабилитация, терапия)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (физиология)
Анотація: Поширеність гіпертонічної хвороби (ГХ) зростає у багатьох країнах і є важливим фактором ризику серцево-судинної захворюваності та смертності. Встановлені фактори ризику ГХ включають старіння, дисліпідемію, цукровий діабет. В останній час активно вивчається роль підвищеного рівня сечової кислоти як фактора ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіпертонії. Мета дослідження: аналіз впливу L-аргініну аспартат на показники плазмового гемостазу як гемостазіологічної складової, яка відображає тяжкість ендотеліальної дисфункції у пацієнтів із ГХ ІІ стадії із супутньою гіперурикемією. Матеріали та методи. Було обстежено 74 пацієнти (43 особи чоловічої статті та 31 особа жіночої статі), середній вік яких становив 55,86±6,34 року. Усіх хворих було розподілено на дві групи. У першу (І) групу увійшли 26 хворих на артеріальну гіпертензію з нормальним рівнем сечової кислоти, у другу (ІІ) групу – 34 пацієнта з артеріальною гіпертензією із супутньою гіперурикемією. У контрольну групу увійшли 14 практично здорових осіб, співставних за віком та статтю. Результати. Під час лікування L-аргініном аспартат рівень фібриногену знизився на 17,9% (p=0,05) у хворих на ГХ та на 25,4% (p0,001) у хворих на ГХ із супутньою гіперурикемією; тромбіновий час збільшився у хворих І групи на 40,2% (p0,001), у хворих ІІ групи – на 65,8% (p0,001). Збільшення розчинних фібринмономерних комплексів спостерігається у всіх групах хворих: у групі хворих на ГХ без гіперурикемії на 39,2% (p0,001), при поєднаній патології – на 34,6% (p0,001) порівняно з вихідними показниками даних груп пацієнтів. З боку антикоагулянтної системи спостерігали підвищення рівня АТІІІ на 27,3% (p0,01) у хворих на ГХ та на 23,4% (p0,01) у хворих з поєднаною патологією; збільшення рівня ПС на 8,99% (p0,05) у І групі пацієнтів та на 11,26% (p0,01) у ІІ групі пацієнтів. Показники фібринолітичної системи крові такі, як Хагеман-залежний фібриноліз зменшувався на 33,8%(p0,001) у І групі пацієнтів та на 32,1% у ІІ групі пацієнтів, плазміноген у І групі збільшувався на 22,6%(p0,01), у ІІ групі – на 27,8% (p0,001). Заключення. Використання L-аргініну аспартат у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з гіперурикемією в якості вторинної профілактики забезпечує покращення показників плазмового гемостазу та чинить опосередкований вплив на активність запалення як складової серцево-судиного континуума
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Хіміон, Л. В.
Корекція факторів серцево-судинного ризику у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Л. В. Хіміон, М. О. Рибицька // Сімейна медицина. - 2016. - № 2. - С. 90-92. - Бібліогр.: с. 92

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (кровь, профилактика и контроль, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (действие лекарственных препаратов)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (кровь)
АНТИХОЛЕСТЕРИНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTICHOLESTEREMIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛОЗАРТАН -- LOSARTAN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Рибицька, М. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Свінціцький, А. С.
Подагра: сучасні погляди на діагностику та лікування [Текст] / А. С. Свінціцький // Практикуючий лікар. - 2016. - № 3. - С. 49-55

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (диагностика, лекарственная терапия)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ -- PHARMACEUTICAL PREPARATIONS (анализ, прием и дозировка)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

18.

    Головач, І. Ю.
    Уратзнижуюча терапія при подагрі у практиці сімейного лікаря [Текст] = Urat-lowering therapy to treat in the family doctor’ practicegout / І. Ю. Головач // Ліки України. - 2016. - № 10. - С. 5-11. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Фебуксостат

   Алопуринол

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (терапия)
МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ВЫВЕДЕНИЕ, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА -- URICOSURIC AGENTS (терапевтическое применение, фармакология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (моча)
Анотація: В оглядовій статті представлено сучасні рекомендації щодо ведення пацієнтів з подагрою та призначення уратзнижуючої терапії. Менеджмент подагри охоплює і об’єднує два напрями: по-перше, адекватне лікування гострих подагричних епізодів; по-друге, стійке зниження сироваткового рівня уратів нижче 360 мкмоль/л (6 мг/дл) або нижче, щоб запобігти рецидивам і сприяти розсмоктуванню тофусів. Представлено механізми дії різних класів уратзнижуючих препаратів, рекомендовано дози та алгоритм їх призначення. Розглянуто питання нефротоксичності алопуринолу та дози препарату залежно від швидкості клубочкової фільтрації. Критеріями ефективності уратзнижуючої терапії є зниження рівня сечової кислоти до цільових значень, відсутність гострих нападів подагри та резорбція тофусів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Заремба-Федчишин, О. В.
Скринінг ревматичних захворювань в осіб молодого віку у практиці сімейного лікаря [Текст] / О. В. Заремба-Федчишин // Сімейна медицина. - 2014. - № 3. - С. 61-63

MeSH-головна:
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (диагноз)
СЕМЕЙНАЯ ПРАКТИКА -- FAMILY PRACTICE
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение)
АНТИСТРЕПТОЛИЗИН -- ANTISTREPTOLYSIN (диагностическое применение)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (диагностическое применение)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Пипа, Л. В.
Сучасні уявлення про розвиток недіабетичних кетоацидозівудітей. Частина 1 (аналітичний огляд літератури) [Текст] / Л. В. Пипа, В. Р. Аеньга, В. І. Руда // Актуальная инфектология. - 2015. - № 2. - С. 18-22

MeSH-головна:
КЕТОАЦИДОЗ -- KETOSIS (метаболизм, патофизиология, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (метаболизм, осложнения, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Аеньга, В. Р.
Руда, В. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-112

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)