Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Нейродегенеративные болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 57
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-57

Mitochondrial cerebral dysfunction in rats with scopolamine-induced neurodegeneration under enalapril effect [Text] / O. G. Kmet [et al.] // Буковинський медичний вісник = Bukovinian Medical Herald. - 2022. - Т. 26, № 2. - P50-56. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СКОПОЛАМИНА ГИДРОБРОМИД -- SCOPOLAMINE HYDROBROMIDE (вредные воздействия)
ЭНАЛАПРИЛ -- ENALAPRIL (терапевтическое применение)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (лекарственная терапия)
Анотація: Мета роботи. Для нейродеструктивних захворювань характерними є складні патобіохімічні каскади в нейроні, які спричиняють порушення енергетичного метаболізму та формування мітохондріальної дисфункції. У фізіологічному функціонуванні мітохондрій важливу роль відіграє ренін ангіотензинова система, надмірна активність якої підвищує ризик нейродегенеративних захворювань головного мозку. Хоча сьогодні інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту розглядаються як засоби профілактики і лікування ішемічного ураження центральної нервової системи, їх корегувальні властивості при розвитку центральної нейродегенерації продовжують уточнюватись. Мета дослідження – вивчення впливу інгібітору ангіотензин-перетворювального ферменту еналаприлу при мітохондріальній дисфункції кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов скополамін-індукованої нейродегенерації, яка відтворює розвиток хвороби Альцгеймера в експерименті. Матеріал і методи. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18-0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньоочеревинним уведенням 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Результати. Встановлено, що при моделюванні скополамін-індукованої хвороби Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів підвищується вільнорадикальне окиснення ліпідів, білків та знижується активність ензимів циклу Кребса – ?-кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; знижується розсіювання світла та зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після 14-денного введення еналаприлу щурам зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою та окисної модифікації білків; в обох досліджуваних структурах зростає активність каталази, ?-кетоглутаратдегідрогенази, сукцинатдегідрогенанзи, а супероксиддисмутази – лише в корі головного мозку; спостерігається поступове зниження світлорозсіювання та зниження відносної швидкості набухання мітохондрій. Висновок. Покращення стану антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій, а також зниження інтенсивності набухання мітохондрій кори головного мозку та гіпокампа щурів зі скополамін індукованою хворобою Альцгеймера вказує на протективні властивості еналаприлу.
Дод.точки доступу:
Kmet, O. G.
Filipets, N. D.
Kmet, T. I.
Andriychuk, N. Y.
Tymkul, D. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Diachenko, P. Y.
Parkinson’s disease subtypes: literature review [Text] = Підтипи хвороби Паркінсона: огляд літератури / P. Y. Diachenko, G. S. Moskovko // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - P512-517. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, патофизиология, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Parkinson’s disease, like most neurodegenerative diseases, is clinically heterogeneous with a broad spectrum of motor and non-motor features. A number of studies have proposed and described subtypes of Parkinson’s disease based on the characteristics of symptoms, which can be grouped. Subtyping makes possible optimization of the research of Parkinson’s disease etiology, pathogenesis, prognosis and response to treatment, as subtypes should reflect the main pathomorphological and pathophysiological differences between patients. This review considered subtypes of Parkinson’s disease identified so far, grouped common concepts and understanding of the relationship between subtypes and disease progression. A systematic review of articles in PubMed between 2009 and 2020 was performed using the following search terms: “Parkinson’s disease subtypes”, “Parkinson’s disease phenotypes” for the time period of last 10 years (2009–2020). In this review article the most commonly identified subtypes of Parkinson’s disease and their distinguishing features were discussed. As a result, 12 articles were identified, among them, 3 were data driven (cluster analysis). The classification based on the motor features of the disease, suggested by Jankovic et al. in 1990, remains the most popular to this day (tremor-dominant, akinetic-rigid or so called postural instability with gait impairment and mixed), but it is not very reliable, because patients tend to switch subtypes as the disease progresses. Cluster data analysis studies lack reproducibility and the method itself is too complex to be routinely used in clinical practice. In addition, it is yet not clear, if we are dealing with subtypes or just different stages of the disease. Thus, it was detected that the existing methods of Parkinson’s disease subtyping by cluster data analysis and classification into motor subtypes cannot be considered fully correct and generally accepted, because the disease is not static and patients can change the subtype (especially in the early stages of the disease), although motor phenotypes utilization remains the most prevalent today. It is obvious, that subtyping requires inclusion of other features (genetic, molecular, neuroimaging) into analysis of the disease, in addition to clinical manifestations
Хвороба Паркінсона є клінічно неоднорідною, як і більшість нейродегенеративних захворювань, і має широкий спектр моторних та немоторних проявів. У ряді досліджень запропоновано та описано підтипи хвороби Паркінсона на основі особливостей проявів, які можливо згрупувати. Субтипування надає змогу оптимізувати дослідження етіології, патогенезу, прогнозування та реакції на лікування хвороби Паркінсона, оскільки підтипи повинні відображати основні патоморфологічні та патофізіологічні відмінності між хворими. У статті розглянуто, які підтипи хвороби Паркінсона були визначені на даний час, узагальнено загальноприйняті поняття та розуміння зв’язку між підтипами та прогресуванням захворювання. Було проведено систематичний огляд статей бази даних PubMed між 2009 і 2020 роками, використовуючи такі пошукові терміни: “Parkinson’s disease subtypes”, “Parkinson’s disease phenotypes” за період останніх 10 років (2009–2020). У цій оглядовій статті було обговорено найчастіше виявлені підтипи хвороби Паркінсона та їх відмінні риси. В результаті визначено 12 статей, що відповідають вищезазначеним критеріям, серед них 3 – з кластерним аналізом даних. Класифікація, заснована на рухових особливостях захворювання, запропонована Jancovic et al. в 1990 р. залишається найпопулярнішою і донині (тремор-домінантна форма, акінетико-ригідна, вона ж – постуральна нестабільність з порушенням ходи та змішана). Дослідження, що проводились за допомогою кластерного аналізу даних, не мають відтворюваності на незалежних вибірках і занадто складні, щоб їх можна було регулярно використовувати в клінічній практиці. Крім того, поки точно незрозуміло, чи ми маємо справу з підтипами чи лише з різними стадіями захворювання. Таким чином, визначено, що існуючі методи субтипування хвороби Паркінсона за допомогою кластерного аналізу даних та класифікації на моторні підтипи не можна вважати коректними та загальновизнаними через те, що хвороба не є статичною і пацієнти можуть, особливо на ранніх етапах захворювання, змінювати підтип, хоча на сьогодні найбільшу розповсюдженість і досі має розподіл на моторні підтипи. Очевидно, що субтипування потребує включення інших ознак (генетичних, молекулярних, нейровізуалізаційних) в аналіз захворювання на додачу до клінічних проявів
Дод.точки доступу:
Moskovko, G. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Tsiumpala, S. A.
Potential use of sulforaphane as a neuroprotector [Текст] = Потенційне використання сульфорафану як нейропротектора / S. A. Tsiumpala, K. M. Starchevska, V. I. Lushchak // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 125-136

MeSH-головна:
ЗАЩИТНЫЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ -- PROTECTIVE DEVICES
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
Анотація: Under normal conditions, oxidative stress and proinflammatory processes are tightly controlled. However, during neuroinflammation and overproduction of reactive oxygen species (ROS), homeostasis is disrupted, which may lead to development of Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and other neurodegenerative disorders. Inflammatory processes may result in neurodegenerative disorders. Sulforaphane is an isothiocyanate compound which has potential for treatment of neurodegenerative disorders. Its therapeutic potential is based on the ability to activate transcription of genes, that regulate protective cellular mechanisms. The importance of studying sulforaphane as a neuroprotector is based on the fact, that dementias are the seventh leading cause of death globally and actively progress due to aging of human population. In this review, the anti-inflammatory effects of sulforaphane in the brain and its use as a potential neuroprotector in the treatment of neurodegenerative diseases are discussed. The aim of the study – to review available literature sources on the potential use of sulforaphane to prevent or mitigate neuroinflammation. Conclusions. Economic and technological development of mankind and the improvement of the general quality of life leads to prolongation of human life. But, achievements of longevity give new challenges to humanity. In young age and early adulthood, the organisms can relatively easily maintain homeostasis, then in old age intensification of oxidative stress and inflammatory processes can lead to the development of dementias and mental disorders. What should we do now to save clear mind in old age? In this review, sulforaphane is considered to be a potential neuroprotector. Biologically active supplements and drugs containing sulforaphane can weaken up inflammatory processes in the brain and in the body in general, and therefore they can be used for prevention and treatment of neurodegenerative diseases
За звичайних умов інтенсивність як оксидативного стресу, так і прозапальних процесів перебуває у певних межах. Однак під час розвитку нейрозапалення і надлишкового утворення активних форм кисню гомеостаз порушується, що спричиняє розвиток хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона та інших нейродегенеративних розладів. Запальні процеси, викликані активацією імунної системи, можуть призвести до нейродегенеративних порушень. Сульфорафан – це сполука з групи ізотіоціанатів, яка має потенціал для лікування нейродегенеративних розладів. Його терапевтичний вплив базується на здатності даної речовини активувати транскрипцію генів, які регулюють захисну активність клітин. Важливість робіт у цьому керунку зумовлена тим, що хвороба Альцгеймера та інші деменції займають сьоме місце серед провідних причин смерті у світі. У цій оглядовій статті обговорюються протизапальна дія сульфорафану в головному мозку та його використання як потенційного нейропротектора у лікуванні нейродегенеративних захворювань
Дод.точки доступу:
Starchevska, K. M.
Lushchak, V. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

БАС и нервно-мышечные заболевания: в поисках Священного Грааля [Текст] // LANCET. Neurology. - 2014. - № 4/5. - С. 14-15 . - ISSN 1995-1566

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ -- AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS (генетика)
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEUROMUSCULAR DISEASES (генетика)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (генетика)
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ ДЮШЕННА -- MUSCULAR DYSTROPHY, DUCHENNE (генетика)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бездетко, Н. В.
Возможности нейропротекторной терапии: фокус на Актовегин [Текст] / Н. В. Бездетко, О. Я. Мищенко // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 12. - С. 38-40

Рубрики: Актовегин

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Дод.точки доступу:
Мищенко, О. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Возможности применения нейротрофического фактора головного мозга в качестве маркера эффективности терапии при дегенеративном, травматическом и ишемическом поражении головного мозга [Текст] / В. В. Рославцева [и др.] // Неврологический журнал. - 2015. - Т. 20, № 2. - С. 38-46

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагноз, патофизиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагноз, патофизиология)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагноз, патофизиология)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (диагностическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Дод.точки доступу:
Рославцева, В. В.
Салмина, А. Б.
Кобаненко, И. В.
Резвицкая, Г. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Базиян, Б. Х.
    возможные нейрофизиологические маркеры раннего нейродегенеративного процесса (на примере болезни Паркинсона) [Текст] / Б. Х. Базиян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 8. - С. 147-150. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Паркинсона болезнь--диагн

   Нейрофизиология

   Нейродегенеративные болезни

   Биологические маркеры

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ермилов, В. В.
Возрастная макулярная дегенерация и нейродегенеративные заболевания (клинико-морфологические и патогенетические параллели) [Текст] / В. В. Ермилов, А. А. Нестерова, О. В. Махонина // Клиническая геронтология : научно-практический журнал. - 2013. - Т. 19, № 11/12. - С. 36-44

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
TDP-43 ПРОТЕИНОПАТИИ -- TDP-43 PROTEINOPATHIES (лекарственная терапия, патофизиология)
АМИЛОИДОЗ -- AMYLOIDOSIS (лекарственная терапия, патофизиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Нестерова, А. А.
Махонина, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дедишина, Л.
Дрозофіли проти хвороби Альцгеймера [Текст] / Л. Дедишина // Фармацевт практик. - 2020. - № 4. - С. 5-7

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (иммунология, метаболизм)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (иммунология, метаболизм)
БЕЛКИ ДРОЗОФИЛЫ -- DROSOPHILA PROTEINS (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ -- HISTORY OF MEDICINE
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ -- MOLECULAR BIOLOGY (методы)
Анотація: Науковці кафедри генетики і біотехнології Львівського національного університету ім. Івана Франка досліджують складні механізми нейродегенерації
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Звенья патогенеза развития нейродегенеративного процесса и его клинического проявления у больных гепатоцеребральной дистрофией [Текст] / Н. П. Волошина [и др.] // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2014. - № 6. - С. 114-118. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1562-1146

MeSH-головна:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (осложнения, этиология)
ГЕТЕРОХРОМАТИН -- HETEROCHROMATIN
Дод.точки доступу:
Волошина, Н. П.
Шкорбатов, Ю. Г.
Волошин-Гапонов, И. К.
Лекомцева, Е. В.
Важова, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Слободін, Т. М.
Здатність едаравону знижувати підвищений рівень легкого ланцюга нейрофіламенту в пацієнтів із бічним аміотрофічним склерозом [Текст] / Т. М. Слободін, Н. О. Михайловська // НейроNEWS. - 2020. - № 10. - С. 38-44. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Эдаравон--тер прим

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ -- AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
БЕЛКИ НЕЙРОФИЛАМЕНТОВ -- NEUROFILAMENT PROTEINS (анализ, действие лекарственных препаратов)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Бічний аміотрофічний склероз (БАС) — прогресуюче нейродегенеративне захворювання з переважним ураженням мотонейронів головного та спинного мозку, що клінічно проявляється прогресуючою слабкістю м’язів кінцівок, бульбарної та дихальної мускулатури. Воно досить швидко, протягом 2-5 років після встановлення діагнозу, призводить до смерті 90 % пацієнтів, і тільки в 10-15 % спостерігається повільний темп прогресування
Хвороба є досить поширеною — лише в США щорічно діагностують 5-6 тис. випадків БАС [3]. У країнах Європи щорічно виявляють 2-6 нових випадків цієї хвороби на 100 тис. населення [4]. БАС є неоднорідним за часом та місцем дебюту, швидкістю прогресування, клінічними особливостями, тривалістю виживання. На це захворювання частіше страждають особи віком від 40 до 60 років, але дебют можливий і в молодшому або старшому віці. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки
Дод.точки доступу:
Михайловська, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Лабунский, Д. А.
Иммунопатологические механизмы нейродегенеративных заболеваний [Текст] / Д. А. Лабунский // Международный медицинский журнал (Харьков). - 2001. - Т. 7, № 3. - С. 95-97

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (иммунология, патофизиология, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Мальцев, Д. В.
Клініка і діагностика скроневого медіанного склерозу, асоційованого з герпесвірусною інфекцією [Текст] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 3. - С. 8-18. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (этиология, диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения, этиология)
СКЛЕРОЗ -- SCLEROSIS (диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения, этиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ВИРУСНЫЕ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM VIRAL DISEASES (диагностика, осложнения, психология, радиоизотопные изображения, этиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (осложнения, этиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: У статті детально розглянуто клінічні й нейровізуалізаційні прояви особливої форми нейродегенеративного процесу, що отримав назву скроневого медіанного склерозу, асоційованого з герпесвірусною інфекцією. Розглянуто стадії розвитку нейродегенерації при ураженні структур лімбічної системи центральної нервової системи герпесвірусами людини 6-го і 7-го типів. Обговорено гетерогенність основних клінічних синдромів хвороби — нейропсихіатричних розладів, когнітивного зниження особистості й вегетативної дисфункції. Скронева медіанна епілепсія й скронева форма деменції є кінцевими наслідками розвитку нейродегенеративного процесу в пацієнтів із вірус-індукованим скроневим медіанним склерозом. Показано, що гіперінтенсивність сигналу від гіпокампів, острівців, парагіпокампальних звивин і мигдалеподібних тіл є типовою магнітно-резонансною ознакою скроневого медіанного склерозу. Обговорено проблеми диференціальної діагностики, зокрема з проявами автоімунних і паранеопластичних лімбічних енцефалітів, зумовлених продукцією антинейрональних автоантитіл, включаючи автоантитіла до молекули GAD65. Даний огляд є ще одним щаблем на шляху до впровадження в клінічну практику неврологів і психіатрів дієвого алгоритму з раннього виявлення скроневого медіанного склерозу, асоційованого з герпесвірусною інфекцією, і своєчасного призначення адекватного противірусного лікування й адресної імунотерапії
The article discusses in detail the clinical and neuroimaging manifestations of a special form of neurodegenerative process called mesial temporal sclerosis associated with herpes virus infection. The stages of neurodegeneration development when the structures of the limbic system of the central nervous system are affected by human herpes virus type 6 and 7 are considered. The heterogeneity of the main clinical syndromes of the disease — neuropsychiatric disorders, cognitive impairment and autonomic dysfunction is discussed. Temporal mesial epilepsy and temporal dementia are the outcomes of neurodegenerative process development in patients with virus-induced mesial temporal sclerosis. It is shown that the hyperintensity of the signal from the hippocampuses, insulas, parahippocampal gyri and the amygdala are typical magnetic resonance imaging signs in mesial temporal sclerosis in humans. The problems of differential diagnosis are discussed, in particular, with manifestations of autoimmune and paraneoplastic limbic encephalitis caused by the production of antineuronal autoantibodies, including autoantibodies to the GAD65 molecule. This review is another step towards the introduction into clinical practice of neurologists and psychiatrists of an effective algorithm for the early detection of mesial temporal sclerosis associated with herpes virus infection, and the timely prescription of adequate antiviral treatment and targeted immunotherapy
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Сергеева, Т. Н.
Клеточные механизмы хронического нейровоспаления [Текст] / Т. Н. Сергеева, В. Г. Сергеев, В. М. Чучков // Морфологические ведомости. - 2014. - № 4. - С. 26-31

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагноз, метаболизм, патофизиология, этиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (метаболизм, патология)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (иммунология, метаболизм)
ПЕРИЦИТЫ -- PERICYTES (иммунология, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Сергеев, В. Г.
Чучков, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Лекомцева, Е. В.
Клинико-неврологические особенности и патогенетические механизмы участия тау-протеина в аксональном повреждении головного мозга и нейродегенерации [Текст] / Е. В. Лекомцева // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 7. - С. 37-41. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (кровь, этиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (кровь, этиология)
ТАУ БЕЛКИ -- TAU PROTEINS (вредные воздействия, кровь)
АКСОНЫ -- AXONS (патология)
Анотація: Проведено исследование содержания микротубулассоциированного тау-протеина в сыворотке крови 42 пациентов с различными нейродегенеративными заболеваниями (средний возраст обследованных больных — 58,31 ± 13,49 года), в том числе лиц с болезнью Альцгеймера (n = 8, средний возраст — 69,76 ± 9,50 года), первично-генерализованной фармакорезистентной эпилепсией (n = 23; средний возраст — 40,95 ± 7,30 года) и болезнью Паркинсона, дрожательная форма (n = 11; средний возраст — 51,38 ± 12,61 года), а также контрольная группа (n = 30, средний возраст — 42,11 ± 5,67 года). В данной работе для определения тау-протеина был применен иммунофлуоресцентный метод с использованием первичных и вторичных моноклональных антител (SIGMA, США). Показано, что содержание тау-белка равномерно повышено практически у всех больных с нейродегенеративной патологией независимо от ее типа течения с тенденцией к более высоким показателям у пациентов с болезнью Альцгеймера. Идентификация тау-протеина может служить неспецифическим маркером аксонального повреждения, которое сопровождает различные типы течения нейродегенерации
This investigation was carried out to study the content of microtubule-associated tau protein in sera of 42 patients with different neurodegenerative disorders (mean age of patients was 58.31 ± 13.49 years), among them there were eight patients with Alzheimer’s disease (mean age 69.76 ± 9.50 years), primary-generalized pharmacoresistant epilepsy (n = 23, mean age 40.95 ± 7.3 years) and Parkinson’s disease, tremor form (n = 11, mean age 51.38 ± 12.61 years), healthy controls (n = 30, mean age 42.11 ± 5.67 years). In this work for tau protein evaluation, immunofluorescence method was used with the primary and secondary monoclonal antibodies (SIGMA, USA). It was shown that tau protein content is evenly increased in almost all patients with neurodegenerative pathology, regardless of its course, with a tendency to higher values in patients with Alzheimer’s disease. Identification of tau protein may serve as a non-specific marker of axonal damage that accompanies various types of neurodegeneration
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Черненко, М. Є.
Когнітивні порушення при нейродегенеративній патології як показник нейропластичності у психоневрологічній моделі адаптації хворих [Текст] / М. Є. Черненко // Міжнародний медичний журнал. - 2019. - Т. 25, № 4. - С. 77-83. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (патофизиология)
КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ УМЕРЕННОЕ -- MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (диагностика, патофизиология, этиология)
АДАПТАЦИЯ ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PSYCHOLOGICAL
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (диагностика, патофизиология)
Анотація: Проаналізовано актуальність вивчення проблеми когнітивного дефіциту при нейродегенеративних захворюваннях. Показано, що дослідження нейропсихологічного профілю дає змогу точніше уявити картину залучення у патологічний процес різних структур головного мозку. Своєчасне виявлення когнітивних та емоційно−особистісних змін може не тільки підвищувати якість життя пацієнтів, а й виступати самостійною ланкою психоневрологічної моделі адаптації цієї категорії хворих
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Гомазков, О. А.
Кортексин: молекулярные механизмы и мишени нейропротективной активности [Текст] / О. А. Гомазков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 8. - С. 99-104

Рубрики: Кортексин

MeSH-головна:
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES (терапевтическое применение)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
АСТЕНИЯ -- ASTHENIA (лекарственная терапия)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Седлецький, Р. Є.
Лікувально-діагностична блокада колінного суглоба як складова менеджменту больового синдрому при гонартрозі та предиктор подальшої успішної радіочастотної денервації суглоба [Текст] = Therapeutic and diagnostic blockade of the knee joint as a component of pain management in gonarthrosis and a predictor of further successful radio-frequent denervation of the joint / Р. Є. Седлецький // Pain Medicine. Медицина Болю = Медицина болю. - 2020. - Том 5, N 3. - С. 33-37. - Бібліогр.: в кінці глав

MeSH-головна:
КОЛЕННЫЙ СУСТАВ -- KNEE JOINT (действие лекарственных препаратов, иннервация)
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (радиотерапия, терапия)
КОМПЛЕКСНЫЕ РЕГИОНАРНЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ -- COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROMES (лекарственная терапия, радиотерапия)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (патофизиология, радиотерапия)
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ БЛОКАДА -- NEUROMUSCULAR BLOCKADE (использование, методы)
АБЛЯЦИИ МЕТОДЫ -- ABLATION TECHNIQUES (использование)
ДЕНЕРВАЦИЯ -- DENERVATION (использование, методы)
Анотація: За даними ВООЗ, в останні десятиліття відбувається зміна структури захворюванності. Прогресивно збільшується чисельність людей з хронічним больовим синдромом. Зокрема, це пов’язано з постарінням населення та збільшенням питомої ваги дегенеративно-дистрофічних захворювань опорно-рухового апарату, в тому числі остеоартрозу колінного суглоба. Останній призводить не лише до тимчасової або постійної втрати працездатності, а й до значного зниження якості життя людини. За прогнозами ВООЗ, гонартроз у найближче десятиліття стане четвертою причиною інвалідності у жінок та восьмою – у чоловіків (1).
According to WHO data, there has been a change in the morbidity structure in the past decades. The number of people with chronic pain syndrome (CPS) is increasing progressively. This is due to population aging and increases in the number of musculoskeletal disorders, including osteoarthritis of the knee joint, which causes not solely temporary or permanent loss of ability to work, but a significant decrease in quality of life in patients. According to WHO, gonarthrosis will become the fourth leading cause of disability among women, and eighth among men in the coming decade
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Забенько, Є. Ю.
Легка черепно-мозкова травма: загальна характеристика, нейродегенеративні наслідки та моделювання [Текст] / Є. Ю. Забенько, А. В. Атамас, Т. А. Півнева // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 80-89

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (эпидемиология)
БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- BIOMECHANICAL PHENOMENA (физиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проблема повторюваної легкоїчерепно-мозкової травми (ЧМТ) привертає все більше уваги внаслідок зростання кількості даних про її нейродегенеративні наслідки (хронічна травматична енцефалопатія, хвороби Альцгеймера та Паркінсона). Головними факторами ризику повторюваної легкої ЧМТ є заняття такими контактними видами спорту, як сокер, американський футбол, бокс, хокей тощо, а також участь у військових діях. Стандартні прижиттєві методи діагностики не дають змоги визначити її наслідки на тканинному рівні, тому є необхідними експериментальні дослідження цього механічного пошкодження головного мозку. Крім того, через недостатню вивченість патофізіології легкої травми у людини залишається потреба «розробці ефективних методів лікування. В огляді наведено загальну характеристику повторюваної легкої ЧМТ, дані з патофізіології на основі експериментальних досліджень, а також моделі у лабораторних тварин, зокрема, приклади відтворення нейродегенеративних наслідків у трансгенних тварин.
Дод.точки доступу:
Атамас, А.В.
Півнева, Т.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Холін, В. О.
Мітохондріальна дисфункція при нейродегенеративних порушеннях: від патогенезу до терапії [Текст] / В. О. Холін // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 67-78. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: L-карнитин

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МИТОХОНДРИЙ ДЕГРАДАЦИЯ -- MITOCHONDRIAL DEGRADATION
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение)
Анотація: Стаття присвячена ролі порушення функцій мітохондрій у розвитку нейродегенеративних процесів та пов’язаних із ними когнітивних розладів. Підкреслюється, що мітохондріальна дисфункція при нейродегенеративній патології центральної нервової системи є одним з основних патофізіологічних процесів, тому вона може бути досить ефективною мішенню терапії. Певний інтерес як у патофізіологічному, діагностичному, так і в терапевтичному сенсі становить L-карнітин. Разом з тим пошук нових препаратів, що будуть ефективно впливати на мітохондріальну дисфункцію при нейродегенерації, триває, і це дає певну надію, що вони посядуть гідне місце в лікуванні захворювань, що супроводжуються когнітивними порушеннями
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-57

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)