Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (10)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Нейротрансмиттерные средства<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 52
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-52

Altered sirtuins 1 and 2 expression in the brain of rats induced by experimental diabetes and the ways of its correction [Текст] = Зміна експресії сиртуїнів 1 і 2 в мозку щурів з індукованим експериментальним діабетом та шляхи її корекції / M. M. Guzyk [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 1. - С. 21-29. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (осложнения, патофизиология, этиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (метаболизм, этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
СИРТУИН 1 -- SIRTUIN 1 (анализ, метаболизм)
СИРТУИН 2 -- SIRTUIN 2 (анализ, метаболизм)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)-ПОЛИМЕРАЗЫ -- POLY(ADP-RIBOSE) POLYMERASES (анализ, антагонисты и ингибиторы, метаболизм)
Анотація: The molecular pathogenesis of diabetic encephalopathy (DE), one of the serious complications of diabetes mellitus, is complex. In this study, we examined whether expression levels of SIRT1 and SIRT2 were the key for the development of brain dysfunctions and whether PARP-1 inhibitors could affect the expression of these proteins for prevention the development of DE in rats with type 1 diabetes. After 10 weeks of the streptozotocin-induced diabetes mellitus (70 mg/kg), Wistar male rats were treated by i.p. injection with PARP-1 inhibitors, 1.5-isoquinolinediol (ISO) or nicotinamide (NAm) (3 or 100 mg/kg/daily i.p., respectively) for 2 weeks. The rats with blood glucose levels over 19.7 ± 2.1 mmol/l were taken into experiments. Western blots were performed to evaluate effects of PAPR-1 inhibitors on the levels of sirtuins, SIRT1 and SIRT2 expression. Diabetes induced significant reduction of SIRT1 expression and SIRT2 overexpression in brain nuclear extracts of diabetic rats compared to non-diabetic control. In brain, NAm attenuated SIRT2 overexpression in nuclear extracts of diabetic rats and slightly elevated SIRT1 expression, while ISO didn’t affect expression of both sirtuins in diabetic rats. Furthermore, it was observed that in brain of diabetic rats, the ratio of free NAD/NADH couples decreased 3.1-fold compared to non-diabetic control. The administration of ISO increased only slightly the ratio of free NAD/NADH couples in the brain of diabetic rats while NAm increased this parameter 1.7-fold compared to diabetic rats. Therefore, we concluded that alterations in the expression of SIRT1 and SIRT2 in brain cell nuclei of diabetic rats can lead to the development of brain dysfunctions. One of the neuroprotective mechanisms of NAm action can also be realized through inhibition of SIRT2 expression in brain cell nuclei that down-regulate progression of diabetes-induced alterations and can be a therapeutic option for treatment of brain dysfunctions
Молекулярні механізми патогенезу діабетичної енцефалопатії (ДЕ), одного із серйозних ускладнень цукрового діабету, є складними. У цій роботі досліджували експресію SIRT1 та SIRT2 як ключову в розвитку дисфункції мозку та можливість інгібіторів PARP-1 впливати на експресію цих протеїнів з метою попередження розвитку ДЕ в щурів із діабетом 1-го типу. Через 10 тижнів розвитку цукрового діабету, індукованого стрептозотоцином (70 мг/кг), щурам-самцям лінії Wistar вводили інгібітори PARP-1, 1,5-ізохіноліндіол (ISO) або нікотинамід (NAm) (3 або 100 мг/кг/добу відповідно) протягом 2 тижнів. В експерименти були взяті щури із рівнем глюкози в крові більше 19,7 ± 2,1 ммоль/л. Вестерн-блот аналіз був проведений для оцінки впливу інгібіторів PAPR-1 на рівні експресії SIRT1 та SIRT2. Діабет призводив до значного зниження експресії SIRT1 та надмірної експресії SIRT2 в ядерних екстрактах мозку діабетичних щурів порівняно з недіабетичним контролем. Введення NAm пригнічувало надмірну експресію SIRT2 в ядерних екстрактах мозку в діабетичних щурів і незначною мірою підвищував експресію SIRT1, тоді як ISO не впливав на експресію обох сиртуїнів. Більше того, виявлено, що в мозку діабетичних щурів співвідношення вільних NAD/NADH пар було в 3,1 раза нижче порівняно з недіабетичним контролем. Застосування ISO спричинювало незначне збільшення співвідношення вільних NAD/NADH пар у мозку діабетичних щурів, тоді як NAm збільшував цей показник у 1,7 раза порівняно з діабетичними щурами. Одержані дані свідчать про те, що зміни експресії SIRT1 і SIRT2 в ядрах клітин мозку діабетичних щурів можуть призводити до розвитку дисфункцій мозку. Один з нейропротекторних механізмів дії NAm також може бути реалізований шляхом гальмування експресії SIRT2 в ядрах клітин головного мозку, що знижує рівень прогресування індукованих діабетом змін і може бути терапевтичним засобом для лікування дисфункцій мозку
Дод.точки доступу:
Guzyk, M. M.
Tykhonenko, T. M.
Dyakun, K. O.
Yanitska, L. V.
Pryvrotska, I. B.
Kuchmerovska, T. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shamenko, V. O.
Intermittent hypobaric hypoxia and neuroendocrine reaction of the parvocellular neurons of the paraventricular hypothalamic nucleus [Текст] / V. O. Shamenko, Ye. V. Kadzharian, A. V. Abramov // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 334-338

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (физиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Анотація: Нейроендокринна система посідає важливе місце в системних механізмах відповіді організму на стрес. Паравентрикулярні ядра гіпоталамуса (PVH) визначають реактивність гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі у відповідь на дію стресора будь-якої природи та забезпечують розвиток адаптаційних реакцій і формування резистентності організму до стресу. Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану пептидергічних нейронів медіального дрібноклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVHmp) при багатоденній дії переривчастої гіпобаричної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 24 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл кортикотропін-рилізинг гормона (CRH), [Arg8]-вазопресина (AVP), ?-ендорфіну, білків cFos та HIF-1? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулювала помірну гіпертрофію нейронів PVHmp і підвищувала концентрацію РНК у цитоплазмі на 37 %. Індикатором реакції нейронів PVHmp на гіпоксію було зростання в них концентрації білка HIF-1? у 2,5 раза. Гіпоксичні впливи підвищували концентрацію білка cFos у PVHmp на 37 %, збільшували площу імунореактивності до AVP у 2,5 раза, до CRH і ?-ендоорфіну – втричі. Встановили посилення синтезу нейропептидів у відповідь на гіпоксію, що призводило до збільшення концентрації AVP у PVHmp у 6,6 раза, ?-ендорфіну в 7 разів, CRH у 8,5 раза. У постгіпоксичний період зберігалися на високому рівні показники імунореактивності до білка HIF-1? і його концентрація в PVHmp. Встановили високі показники імунореактивності до CRH і ?-ендорфіну в PVHmp, а також високу концентрацію цих нейропептидів у нейронах на тлі пригнічення синтезу AVP. Можливо, високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період можуть свідчити про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії. Висновки. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулює нейросекреторну активність нейронів PVHmp, збільшує синтез і секрецію гормонів CRH і AVP, що активують гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну вісь. Синтез білків-індикаторів секреторної відповіді пептидергічних нейронів (білка cFos) і клітинної реакції на гіпоксію (білка HIF-1?) також наростає. Високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період зберігаються і свідчать про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії.
Дод.точки доступу:
Kadzharian, Ye. V.
Abramov, A. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The effect of 1-(4-metoxyphenyl)-5-{2-[4-(4-metoxyphenyl) piperazine-1-yl]-2-oxoethyl}-1,5-dihydro-4Hpyrazole[ 3,4-D] pyrydine-4-one and sodium valproate on the level of inhibitory and excitatory neurotransmitters in the brain in the hemispheric asymmetry aspect [Text] = Вплив 1-(4-метоксифеніл)-5-{2-[4-(4-метоксифеніл)піперазин-1-іл]-2-оксоетил}-1,5- дигідро-4Н-піразоло[3,4-D]піридин-4-ону та вальпроату натрію на вміст гальмівних та збуджувальних нейротрансмітерів у головному мозку в аспекті міжпівкульової асиметрії / D. P. Kavraiskyi [et al.] // Клініч. фармація. - 2017. - Том 21, № 1. - P30-39

MeSH-головна:
ЛЕКАРСТВ ОЦЕНКА ДОКЛИНИЧЕСКАЯ -- DRUG EVALUATION, PRECLINICAL (методы)
ПИРАЗОЛЫ -- PYRAZOLES (химический синтез)
ПИРИДИНЫ -- PYRIDINES (химический синтез)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (химический синтез)
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ, ВЗАИМОСВЯЗЬ -- STRUCTURE-ACTIVITY RELATIONSHIP
ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTICONVULSANTS (химический синтез)
Анотація: Epilepsy affects about 1 % of the world population. Recently, epileptology considers the cerebral hemispheres (CH) as separate components, which differ due to the neurochemical hemisphere asymmetry
На епілепсію страждає близько 1 % населення світу. Останнім часом епілептологія розглядає півкулі головного мозку (ГМ) як нерівнозначні складові, які відрізняються за рахунок нейрохімічної асиметрії. Мета роботи – дослідити вміст нейромедіаторів у півкулях головного мозку мишей та кореляційні зв’язки між ними на тлі прийому 1-(4-метоксифеніл)-5-{2-[4-(4-метоксифеніл)піперазин-1-іл]-2-оксоетил}-1,5-дигідро-4Н-піразоло[3,4-D]піридин-4-ону (сполука 78553) та вальпроату натрію в інтактних тварин та на моделі пентилентетразолового (PTZ) кіндлінгу. Матеріали та методи. Використано головний мозок 44 мишей, який розтинали на півкулі і заморожували. Серотонін, ГАМК, глутамат, аспартат визначали методом високовольтного електрофорезу, гліцин – методом тонкошарової хроматографії. Сполуку 78553 вводили у дозі 200 мг/кг, вальпроат натрію – 300 мг/кг. Результати. В інтактних мишей міжпівкульова асиметрія вмісту нейроактивних амінокислот відсутня, а рівень серотоніну вище у лівій півкулі (ЛП). Сполука 785533 збільшує вміст гліцину, серотоніну і аспартату без впливу на ГАМК і глутамат. Вальпроат натрію збільшує рівень ГАМК, інших медіаторів – зменшує. PTZ кіндлінг викликає виразний дисбаланс медіаторів у ГМ, збільшує вміст збуджувальних нейротрансмітерів, зменшує рівень гальмівних амінокислот та виснажує запаси серотоніну як у ЛП, так і в правій півкулі (ПП). Сполука 78553 за PTZ кіндлінгу збільшує вміст ГАМК і гліцину в ГМ, відновлює їх фізіологічну симетрію в півкулях, підвищує рівень серотоніну та зменшує кількість збуджувальних нейроамінокислот майже до рівня інтактного контролю без відновлення їх балансу між півкулями. Вальпроат натрію ефективніше за сполуку 78553 збільшує рівень ГАМК, проте слабше впливає на гліцин, відновлює нормальний рівень глутамату, слабко впливаючи на вміст аспартату. Помірний відновлювальний ефект спостерігається для серотоніну в ПП, а в ЛП він майже відсутній; міжпівкульова симетрія відновлюється для гліцину та аспартату. Висновки. Кореляційний аналіз свідчить про порушення спряженості обміну нейротрансмітерних амінокислот і серотоніну в півкулях головного мозку під впливом PTZ, а зміни напрямку і сили зв’язків між вмістом нейротрасмітерів вказують на відмінності біохімічних механізмів протисудомної дії сполуки 78553 та вальпроату натрію. Саме потужна дія останього на ГАМК і глутамат при епілепсії може зумовлювати його високу ефективність. Протиепілептичний ефект сполуки 78553 частково можна пояснити сильнішим впливом на обмін серотоніну та гліцину
Дод.точки доступу:
Kavraiskyi, D. P.
Shtrygol’, S. Yu.
Gorbach, T. V.
Shtrygol’, D. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Александрова, Е. В.
Клинические синдромы дисфункции нейромедиаторных систем при тяжелой травме мозга [Текст] / Е. В. Александрова, О. С. Зайцев, А. А. Потапов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 7. - С. 40-46

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, патофизиология)

ДОФАМИН -- DOPAMINE
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE
СОЗНАНИЯ ОТСУТСТВИЕ -- UNCONSCIOUSNESS (лекарственная терапия)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (дефицит, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Зайцев, О. С.
Потапов, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Александрова, Е. В.
Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний [Текст] / Е. В. Александрова, О. С. Зайцев, А. А. Потапов // Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко. - 2014. - Т. 78, № 1. - С. 26-32

MeSH-головна:
СОЗНАНИЕ -- CONSCIOUSNESS (физиология)
СОЗНАНИЯ ОТСУТСТВИЕ -- UNCONSCIOUSNESS (патофизиология)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (физиология)
КОМА ПОСЛЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ -- COMA, POST-HEAD INJURY (диагноз, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Зайцев, О. С.
Потапов, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Алиев, З. Н.
Содержание нейромедиаторных аминокислот в крови больных с алкогольным делирием [Текст] / З. Н. Алиев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2000. - Т. 100, № 6. - С. 62-63

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (кровь)
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS (кровь)
АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ АБСТИНЕНТНЫЙ -- ALCOHOL WITHDRAWAL DELIRIUM (кровь)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Багмут, І. Ю.
Роль ліпідно-фосфоліпідного стану в розвитку нейродеструкції внаслідок компресії корінців спинного мозку [Текст] / І. Ю. Багмут, В. В. Погорєлов, В. І. Жуков // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 37-42. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
РАДИКУЛОПАТИЯ -- RADICULOPATHY (диагностика, патофизиология)
МИЕЛИТ -- MYELITIS
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
Анотація: Дослідження присвячене вивченню патофізіологічних змін у нервовій тканині при ішемії корінців спинного мозку (КСМ) та пошуку маркерів нейродеструкції на ранніх етапах розвитку патологічного процесу з метою більш ефективного лікування. Мета дослідження — визначення структурних змін у ліпідному обміні при компресії корінців спинного мозку та їх взаємозв’язок із васкулярним фактором росту (VEGF-А) під впливом патогенетично скерованої терапії. Матеріали та методи. 76 хворих із хронічною компресією КСМ розподілені на 2 групи. Хворі 1-ї групи (31 пацієнт) одержували комплексну терапію з пентоксифіліном, тоді як 45 хворим 2-ї групи до цієї терапії включали мелатонін-С3. Вивчались показники серотоніну, активність VEGF-А, стан окислення ліпідів оцінювали за вмістом малонового діальдегіду (МДА). Також вивчались показники загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ), сфінгомієліну та глутатіонпероксидази (ГП). Результати. У хворих до лікування відмічалось підвищення МДА, ІЛ-1β, ІЛ-6 та ФНП-α, що свідчить про перебіг імунного запалення в результаті вивільнення вільних радикалів, накопичення нейротоксичних речовин та підсилення оксидативного стресу. Також відмічались збільшення вмісту VEGF-А, зниження ЗХС, ХС ЛПВЩ, сфінгомієліну, ГП та серотоніну. Включення до комплексної терапії пентоксифіліну в комбінації з мелатоніном привело до зниження вмісту МДА, VEGF-А, прозапальних інтерлейкінів та підвищення ЗХС, ХС ЛПВЩ, сфінгомієліну, ГП і серотоніну. Таким чином, підвищення рівня ХС ЛПВЩ і сфінгомієліну після лікування сприяло упорядкуванню структури ліпідного бішару нейросудинних мембран, приводило до більш швидкого відновлення і репарації електропровідної функції КСМ та запобігало формуванню радікуломієлопатії. Висновки. При компресії КСМ відмічались зміни активності VEGF-А, нейрогормонів та загострення імунного запалення, що спричиняло пошкодження судинно-нейрональних клітин оболонок КСМ та спонукало накопиченню нейротоксичних продуктів, які зумовлюють інтраневральні пошкодження з формуванням радикуломієлопатії. Застосування пентоксифіліну з мелатоніном спонукало до нормалізації вищезазначених показників, приводило до більш швидкого відновлення структури та функції нервової тканини та запобігало формуванню радикуломієлопатії
Дод.точки доступу:
Погорєлов, В. В.
Жуков, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бархатова, В. П.
Нейротрансмиттеры в механизмах связи между нервной и иммунной системами при рассеянном склерозе [Текст] / В. П. Бархатова, И. А. Завалишин, Б. Т. Хайдаров // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1998. - Т. 98, № 11. - С. 51-54

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (метаболизм, физиология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, повреждения)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (метаболизм, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Завалишин, И. А.
Хайдаров, Б. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бачинская, Н. Ю.
Холинергическая стратегия в терапии когнитивных нарушений у пациентов пожилого и старческого возраста [Текст] / Н. Ю. Бачинская, О. О. Копчак // Міжнародний неврологічний журнал. - 2014. - № 2. - С. 84-92

MeSH-головна:
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (терапия)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CHOLINERGIC AGENTS
Дод.точки доступу:
Копчак, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Боброва, В. И.
Этиотропная терапия хронических хеликобактер-ассоциированных заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей [Текст] / В. И. Боброва, О. Ю. Белоусова // Ліки України. - 1999. - № 3. - С. 66

MeSH-головна:
HELICOBACTER ИНФЕКЦИИ -- HELICOBACTER INFECTIONS (терапия, этиология)
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC (лекарственная терапия, этиология)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (анализ, физиология)
Дод.точки доступу:
Белоусова, О. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Бурчинский, С. Г.
Новые возможности фармакотерапии хронических психогенных болевых синдромов [Текст] / С. Г. Бурчинский // НейроNEWS. - 2019. - № 9. - С. 12-14. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Прегабалин (лирика)--тер прим

MeSH-головна:
КОМПЛЕКСНЫЕ РЕГИОНАРНЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ -- COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROMES (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование, методы, тенденции)
БОЛЬЮ УПРАВЛЕНИЕ -- PAIN MANAGEMENT (методы, тенденции)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)
АНТИФОБИЧЕСКИЕ СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-ANXIETY AGENTS (анализ, терапевтическое применение)
Анотація: Одной из ведущих проблем современной медицины являются различные виды соматоформных расстройств. Важнейшее место среди них занимают хронические психогенные болевые синдромы. С одной стороны, это связано с вовлечением в комплекс вопросов клиники, диагностики и лечения данных синдромов как неврологов и психиатров, так и врачей других специальностей — кардиологов, гастроэнтерологов, ортопедов и, прежде всего, терапевтов и семейных врачей. А c другой — с существенными медико-социальными последствиями упомянутых форм патологии, приводящими к снижению трудоспособности или даже к инвалидизации больных
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Бухановська, Т. М.
    Вплив нейроадаптогенів на процес відновлення функцій нервової системи дитини [Текст] = Influence of neuroadaptogens on regenerative process of nervous system function in a child / Т. М. Бухановська, Н. М. Кухта // Здоровье ребёнка. - 2018. - N 5. - С. 69-71. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Когивис--тер прим

   Силента--тер прим

MeSH-головна:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- NERVOUS SYSTEM
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (анализ)
АМИНОКИСЛОТЫ ОСНОВНЫЕ -- AMINO ACIDS, BASIC (анализ)
ВИТАМИН B 6 -- VITAMIN B 6 (анализ, физиология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Стаття присвячена питанням роботи нервової системи дитини в нормі й під дією негативних факторів, що можуть призводити до дисбалансу в роботі системи збудження/гальмування. Визначається вплив амінокислот і вітаміну В6 на здійснення взаємодії збудливих і гальмівних процесів нервової системи дитини для забезпечення нормального розвитку її функцій
The article deals with child’s nervous system in normal condition and under adverse effects, which could result in imbalance of activation/suppression system. Influence of amino acids and vitamin B6 on interaction between activation and suppression processes in child’s nervous system is considered to ensure normal development of its functions
Дод.точки доступу:
Кухта, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

В кишечнике нашли бактерии, питающиеся нейромедиаторами [Текст] // Медичні аспекти здоров’я жінки. - 2017. - № 5. - С. 63

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (фармакокинетика)
БАКТЕРИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- BACTERIAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Исследовательская группа из Северо-Восточного университета в Бостоне (Northeastern University in Boston) во главе с Филипом Страндвицем (Philip Strandwitz) обнаружила в кишечнике человека неизвестный ранее бактериальный штамм. Для роста бактерий KLE1738 необходима γ-аминомасляная кислота (ГАМК), которая выполняет функции нейромедиатора. Ранее культивировать этот бактериальный штамм не удавалось, но исследователи воспользовались совместным культивированием, одновременно выращивая сразу несколько разных кишечных бактерий. Бактериальный штамм KLE1738 рос и размножался только в присутствии ГАМК, которую синтезировали другие бактерии, также обитавшие в кишечнике. Авторы планируют назвать новый микроорганизм Evtepia gabavorous. Ученые попробуют найти и другие микроорганизмы, которые потребляют или продуцируют γ-аминомасляную кислоту в ходе своего роста. Специалисты предполагают, что изменение количества таких бактерий может оказывать влияние на работу головного мозга и поведение. Известно, что низкая концентрация ГАМК связана с депрессией и нарушениями настроения. Исследователи надеются, что им удастся понять механизм возникновения депрессии и подобрать новые способы борьбы с ней. Обнаружение бактерий, зависимых от ГАМК, является еще одним подтверждением существования тесной взаимосвязи между микробиомом и процессами, происходящими в организм
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Власова, И. Г.
Вещество Р - нейромодулятор холинергических систем мозжечка [Текст] / И. Г. Власова, А. Л. Долгопольский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - T. 130, № 11. - С. 493-496

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (диагностическое применение)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ -- CHOLINERGIC NEURONS (патология, ультраструктура)
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Долгопольский, А. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Влияние антител к глутамату на развитие стресс-реакций и содержание нейромедиаторов в гиппокампе и гипоталамусе крыс с разной поведенческой активностью [Текст] / Л. А. Ветрилэ [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 3. - С. 293-298. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
(фармакология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (фармакология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (метаболизм)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
(действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Ветрилэ, Л. А.
Захарова, И. А.
Кудрин, В. С.
Клодт, П. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Влияние нейротрансмиттеров на спонтанную моторику матки in situ в разные периоды беременности мыши / М. М. Константинова [и др.] // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2000. - Т. 86, № 9. - С. 1081-1092

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (фармакология)
МЫШИ -- MICE
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
МАТКИ СОКРАЩЕНИЕ -- UTERINE CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Константинова, М. М.
Турпаев, Т. М.
Панаева, С. В.
Подмарева, О. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Гиріна, О. М.
Синдром хронічної втомленості в практиці сімейної медицини. Повідомлення 3. Деякі тонкі механізми: нейротрансмітери та цитокіни [Текст] / О. М. Гиріна, В. М. Рудіченко // Український медичний часопис. - 2001. - № 6. - С. 62-69

MeSH-головна:
УТОМЛЕНИЯ СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКИЙ -- FATIGUE SYNDROME, CHRONIC (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (анализ)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
Дод.точки доступу:
Рудіченко, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Губанова, Н. Б.
    Роль серотонинергической нейротрансмиттерной системы в патогенезе и лечении идиопатической генерализованной эпилепсии [Текст] / Н. Б. Губанова, Ю. В. Каракулова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - T. 111, № Прил. к№10 (Вып.2. Эпилепсия). - С. 20-22

Рубрики: Эпилепсия генерализованная--лек тер--патоген

   Нейротрансмиттерные средства

   Серотонин

Дод.точки доступу:
Каракулова, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Давидовська, Т. Л.
Фактор переносу модулює гальмівну дію нейромедіаторів на гладенькі м’язи кишечника [Текст] / Т. Л. Давидовська, І. Б. Філіппов, О. В. Цимбалюк // Фізіологічний журнал. - 2002. - Т. 48, № 5. - С. 9-16

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (анализ, фармакология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, физиология)
МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH (физиология)
Дод.точки доступу:
Філіппов, І. Б.
Цимбалюк, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Доведова, Е. Л.
Активность нейромедиаторных систем в коре и хвостатом ядре мозга крыс с разной степенью исходного предпочтения алкоголя [Текст] / Е. Л. Доведова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 99, № 6. - С. 40-43

MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (фармакокинетика, фармакология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (химия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ПЕРЕГОРОДКИ ЯДРА -- SEPTAL NUCLEI (химия)
АЛКОГОЛЯ УПОТРЕБЛЕНИЕ -- ALCOHOL DRINKING (вредные воздействия)
КРЫСЫ -- RATS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-52

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)