Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (4)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Нефротический синдром<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 65
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Burlaka Ye. A., Mityuryayeva I. O.
Назва : Approach to the evaluation of clinical and metabolic factors interaction in children with nephrotic syndrome
Паралельн. назви :Підхід до оцінки взаємодії клінічних і метаболічних факторів у дітей із нефротичним синдромом
Місце публікування : Клінічна та експериментальна патологія. - 2024. - Т. 23, № 1. - С. 53-58 (Шифр КУ27/2024/23/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
ДЕТИ -- CHILD
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ПОЧЕЧНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- KIDNEY FUNCTION TESTS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Nephrotic syndrome (NS) is the most common glomerular kidney disease in childhood. The limited success of existing therapeutic strategies in slowing the progression of chronic kidney disease requires the study of new ways of assessing and interpreting levels of chronic intracellular hypoxia relative to basic clinical data and indicators of kidney function in children with NS. The purpose of the work-to investigate the main clinical and laboratory’ indicators, the state of the transcription factor and the marker of intracellular hypoxia HIF-lalfa as possible factors of cluster division and stratification according to the severity of damage in children with NS; to evaluate the peculiarities of the relationship of the above- mentioned markers in the selected cluster groups of children. Materials and methods. 37 children with hormone-sensitive NS were examined. The intracellular hypoxia marker HIF-lalfa, creatinine, cholesterol in blood plasma samples, general blood analysis data, glomerular filtration rate (GFR), proteinuria level were determined. For multiple comparisons and testing the significance of differences, the ANOVA method was used followed by the Kruskal-TVallis post-hoc test. The correlation between the studied factors was determined by the Pearson test. GraphPad Prism 9.0 Software was used. Two-stage cluster analysis was performed using Statistica 10.0 software. P values 0.05 were considered statistically significant. The results. Four cluster groups of children with NS were formed, which differed in the level of HIF-lalfa. It was established that the increase ofHIF-1 alpha to 189.2±1.37 units, associated with a decrease in GFR. Further increase of HIF-lalfa to 200.2±3.02 units, associated with a decrease in GFR, an increase in inflammatory status, and a decrease in cholesterol. HIF-lalfa at the level of 214.4±1.81 units, associated with the most significant decrease in GFR, level of proteinuria, inflammatory phenotype. Conclusion. The increase of HIF-1 alpha to 189.2±1.37 units and more in children with NS can be used as a starting point for specific antihypoxic therapeutic measuresНефротичний синдром (НС) є найбітьш поширеним гломерулярным захворюванням нирок у дитячому віці. Обмежений успіх існуючих терапевтичних стратегій у сповітьненні прогресування хронічної хвороби нирок вимагає вивчення нових шляхів оцінки і трактування рівнів хронічної внутрішньоклітинної гіпоксії відносно основних клінічних даних та показників функції нирок у дітей із НС. Мета - дослідити основні клінічні, лабораторні показники, стан транскрипційого фактора і маркера внутрішньоклітинної гіпоксії HIF-lalfa як можливі фактори кластерного подіту та стратифікації за тяжкістю пошкоджень у дітей із НС; оцінити особливості взаємозв’язку зазначених вище маркерів у видітених кластерних групах дітей. Матеріали та методи. Обстежено 37 дітей із гормон-чутливим НС. Визначати маркер внутрішньоклітинної гіпоксії HIF-lalfa, креатинін, холестерин у зразках плазми крові, показники загатьного аналізу крові, швидкість клубочковоїфітьтрації (ШКФ), рівень протеїнурії Для множинних порівнянь та перевірки значущості відмінностей використано метод ANOVA з податыиим post-hoc тестом Краскала-Уолліса. Коретяціюміж дослідженими факторами визначати за критерієм Пірсона. Використано пограмне забезпечення GraphPad Prism 9.0 Software. Двоетапний кластерний аналіз виконано за допомогою програмного забезпечення Statistica 10.0. Значення Р 0,05 вважати статистично значущими. Результати. Сформовано чотири кластерні групи дітей із НС, які відрізнятися за рівнем HIF-lalfa. Встановлено, що підвищення HIF-1 атьфа до 189,2±1,37 у.од. асоційоване зі зниженням ШКФ. Подальше збиьшення HIF-lalfa до 200,2±3,02 од. пов'язане зі зниженням ШКФ, наростанням запального статусу, зниженням рівня холестерину. HIF-lalfa на рівні 214,4±1,81 у.од. асоціюється з найбільш суттєвим зниженням ШКФ, рівнем протеїнурії, запальним фенотипом. Висновок, Зростання HIF-1 альфа до 189,2±1,37 у.од. і бііьше у дітей із НС можна використовувати як відправну точку для специфічних антигіпоксичних терапевтичних заходів
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Burlaka I., Mityuryayeva I., Bagdasarova I.
Назва : Chronic intracellular hypoxia as a clustering and stratifying factor for clinical severity grade in nephrotic syndrome in children
Місце публікування : Український журнал нефрології та діалізу. - К., 2022. - N 1. - С. 3-11 (Шифр УУ39/2022/1)
MeSH-головна: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Nephrotic syndrome is the most common glomerular kidney disease in childhood. It is known that chronic hypoxia is a severe disorder and potent factor of kidney damage. The limited success of existing therapeutic strategies in slowing the progression of chronic kidney disease requires the study of new ways to assess and interpret the levels of chronic intracellular hypoxia concerning basic clinical data, grades of NS activity in children, type of therapeutic responseНефротичний синдром є найбільш поширеним гломерулярним захворюванням нирок у дитячому віці. Відомо, що хронічна гіпоксія є потужним порушенням і фактором пошкодження нирок. Обмежений успіх існуючих терапевтичних стратегій у сповільненні прогресування пошкодження нирок вимагає вивчення нових шляхів оцінки і трактування рівнів хронічної внутрішньоклітинної гіпоксії у відношенні до основних клінічних даних, ступенів активності НС у дітей, характеру терапевтичної відповіді
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Марунчин Т. А., Волоха А. П.
Назва : Клініко-імунологічна характеристика дітей з вторинними гіпогаммаглобулінеміями
Місце публікування : Український журнал перинатологія і педіатрія. - 2021. - N 1. - С. 66-73 (Шифр УУ67/2021/1)
MeSH-головна: АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ -- BLOOD PROTEIN DISORDERS
ЛЕЙКОЗ-ЛИМФОМА ПРЕ-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ -- PRECURSOR CELL LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA-LYMPHOMA
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID, ACUTE
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
ПРОТЕИНУРИЯ -- PROTEINURIA
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS
Анотація: Дефіцит антитіл може бути проявом первинного імунодефіциту або мати вторинне походження внаслідок дії зовнішніх чинників. Частота вторинних гіпогаммаглобулінемій суттєво зросла останніми роками в дітей з онкогематологічною патологієюІнфекційні захворювання зустрічаються часто в дітей з вторинними гіпогаммаглобулінеміями. У групі дітей з гострими лейкозами бактеріальні та грибкові захворювання виникали частіше та мали тяжчий перебіг, ніж у групі дітей з нефротичним синдромом. Враховуючи ризик розвитку дефіциту антитіл, діти з онкогематологічними захворюваннями потребують контролю рівня сироваткових імуноглобулінів до початку імуносупресивної терапії, трансплантації кісткового мозку та після її завершення для своєчасного початку замісної терапії препаратами імуноглобулінів, профілактики розвитку інфекційних захворювань та їх ускладнень. У дітей з нефротичним синдромом є необхідним моніторинг рівня сироваткових антитіл
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Burlaka Ie. A., Bagdasarova I. V.
Назва : Molecular factors predicting steroid resistance in pediatric nephrotic syndrome
Місце публікування : Український журнал нефрології та діалізу. - К., 2021. - N 2. - С. 32-37 (Шифр УУ39/2021/2)
MeSH-головна: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
СТЕРОИДЫ -- STEROIDS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К НЕСКОЛЬКИМ ПРЕПАРАТАМ -- DRUG RESISTANCE, MULTIPLE
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Objectives: the objective of this paper was to study the levels of cellular hypoxia, apoptosis controlling factors in children with steroid-sensitive and steroid-resistant nephrotic syndrome. Background: patients with steroid-resistant nephrotic syndrome (SRNS) represent a challenging subset of patients with nephrotic syndrome who often fail standard immunosuppression and have a higher likelihood of progressing to end-stage renal disease. The search of the biochemical markers undergoing the steroid-resistance is under urgent need. Methods: an examination of kidney biopsies and blood of 56 patients (aged 10 to 15 years) with nephrotic syndrome was done. Conventional clinical investigations, immunohistochemistry, immunoblotting were used in this study. Results: patients with steroid-resistant nephrotic syndrome show an increased level of HIF-1 alfa (a marker of cellular hypoxia) as compared to the control group and children with steroid-sensitive nephrotic syndrome. Patients with steroid-resistant nephrotic syndrome show a down-regulation of anti-apoptotic marker BcL-xL as compared to the control group and children with steroid-sensitive nephrotic syndrome. Conclusion: hypoxia-induces disorders and apoptosis activation markers are considered to be included in the complex scheme predicting steroid-resistance in nephrotic children
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Колоскова О. К., Колюбакіна Л. В., Власова О. В., Крецу Н. М., Ластівка І. В., Балицька Л. Ф.
Назва : Вроджений нефротичний синдром у практиці лікаря-неонатолога (клінічний випадок)
Паралельн. назви :Congenital nephrotic syndrome in the practice of a neonatologist (clinical case)
Місце публікування : Український журнал Перинатологія і Педіатрія. - 2021. - N 4. - С. 72-77 (Шифр УУ67/2021/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH
Анотація: Вроджений нефротичний синдром (ВНС) — спадкове захворювання, що зумовлюється генними мутаціями й успадковується за автосомно-рецесивним механізмом. Здебільшого він пов'язаний з генетично опосередкованими дефектами компонентів гломерулярного фільтраційного бар'єру, особливо нефрину та подоцитів із типовою гістологічною картиною дифузного мезенгіального склерозу або фокально-сегментарного гломерулосклерозу. На основі генетичного дослідження виділяють первинний ВНС, зумовлений генними мутаціями в одному з п'яти генів (NPHS1, NPHS2, WT1, LAMB2, PLCE1) або хромосомними аномаліями, і вторинний, поєднаний з іншими захворюваннями системного або ниркового ґенезу. Маніфестація синдрому можлива ще в антенатальний період або впродовж перших трьох місяців життя. Клінічно ВНС проявляється масивною гіпопротеїнемією, протеїнурією, дифузними набряками. Тактика лікування ВНС полягає переважно в симптоматичній терапії, зокрема, у контролюванні набрякового синдрому, можливої азотемії, маркерів функції щитоподібної залози, а також попередженні і лікуванні ускладнень, таких як інфекції та тромбози. Молекулярно-генетичне дослідження є «золотим» стандартом генотипування цього захворювання. Перебіг ВНС несприятливий у зв'язку зі швидким розвитком термінальної стадії хронічної ниркової недостатностіМета — розширити знання лікарів3педіатрів і неонатологів щодо клініко-параклінічних і патоморфологічних особливостей перебігу ВНС фінського типу в неонатальному віці. Наведено клінічний випадок щодо клініко-параклінічних, патоморфологічних і молекулярно-генетичних особливостей перебігу ВНС фінського типу з маніфестацією в ранньому неонатальному періоді. Висновки. На основі наведеного випадку показано необхідність комплексного підходу до обстеження дітей з ВНС для верифікації варіантів нозології, визначення прогнозу та формування тактики лікуванняCongenital nephrotic syndrome (CNS) is an inherited disease that is caused by gene mutations and is inherited by an autosomal-recessive mechanism. In most cases, it is associated with genetically mediated defects in the components of the glomerular filtration barrier, especially nephrine and podocytes, with a typical histological picture of diffuse mesenteric sclerosis or focal-segmental glomerulosclerosis. According to genetic research, the primary CNS caused by gene mutations in one of the five genes (NPHS1, NPHS2, WT1, LAMB2, PLCE1) or chromosomal abnormalities. Secondary CNS is combined with other diseases of systemic or renal origin. The onset of the disease manifestation is possible in the antenatal period or during the first three months of life. CNS is manifested by significant hypoproteinemia, proteinuria and diffuse edema. Treatment of congenital nephrotic syndrome is mainly symptomatic therapy, such as: control of edema, azotemia, thyroid function, prevention and treatment of secondary complications (infections and thrombosis). Molecular genetic testing is the «gold» standard for genotyping of this disease. The course of СNS is unfavorable due to the rapid development of end3stage chronic renal failureThe purpose of article is to expand the knowledge of pediatricians and neonatologists about the clinical, laboratory, instrumental and pathomorphological features of Finnish type of СNS in the neonatal age. Clinical case. The article presents clinical, laboratory, instrumental, pathomorphological and molecular-genetic features of the Finnish type of CNS with the manifestation in the early neonatal period. Conclusions. The example of this case shows the necessity of a comprehensive approach at the examination of children suffered from CNS to verify the type of disease, determine the prognosis and treatment tactics
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пальчуковська М., Ліксунова Л.
Назва : Cімейна середземноморська лихоманка ускладнена хронічною хворобою нирок 5д. ст. Опис клінічного випадку
Паралельн. назви :Familial mediterranean fever complicated by chronic kidney disease stage 5 description of the clinical case
Місце публікування : Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 4. - С. 44-47 (Шифр УУ14/2021/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: СЕМЕЙНАЯ СРЕДИЗЕМНОМОРСКАЯ ЛИХОРАДКА -- FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
АМИЛОИДОЗ СЕМЕЙНЫЙ -- AMYLOIDOSIS, FAMILIAL
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RENAL INSUFFICIENCY
ДИАЛИЗ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ -- PERITONEAL DIALYSIS
Анотація: Даний клінічний випадок демонструє найтяжче ускладнення сімейної середземноморської лихоманки (ССЛ) - амілоїдоз нирок та бурхливу еволюцію ураження нирок при ССЛ за відсутності лікування. Чоловік, вірмен за національністю, 62 роки, звернувся за консультацією зі скаргами на підвищення температури тіла протягом місяця до 38 °C у вечірні години, часте сечовипускання, забарвлення сечі в темний колір. Біохімічне дослідження крові виявило підвищення таких показників: креатинін-489 мкмоль/л, сечовина 28,3 мкмоль/л, сечова кислота 619 мкмоль/л. ШКФ-6мл/хв. Проведена біопсія слизової щоки на амілоїдоз - депозитів амілоїду не виявлено. Встановлено діагноз ССЛ, ХХН 5д. ст. Початок лікування. Встановлення катетеру Тенкхоффа. Лікування постійним амбулаторним перитонеальним діалізом (ПАПД) в режимі 4 обміна розчином глюкози 1,36% 2,0 л. Динаміка лікування позитивна за наявності постійною замісної терапії. Особливістю даного клінічного випадку є підступний розвиток вторинного (АА) амілоїдозу у неконтрольованого пацієнта з розвитком термінальної стадії хронічної хвороби нирок (ХХН). Даний випадок демонструє необхідність постійного обстеження та лікування хворих з термінальною стадією ХХН нирковою замісною терапією, що значно знижує якість життя пацієнтаThis clinical case demonstrates renal amyloidosis – the most severe complication of familial Mediterranean fever (FMF). This clinical case gives an example of rapid evolution of renal failure in the lack of treatment. 62 years old man, Armenian, consults a physician with such complaints as evening fever up to 38° for a month, frequent urination and dark urine. Biochemical blood test revealed an increase in the following indices: creatinine-489 μmol / l, urea 28.3 μmol / l, uric acid 619 μmol / l. GFR-6ml / min. No amyloid deposits were detected by biopsy of the buccal mucosa. The diagnosis of FMF, chronic kidney disease (CKD) stage 5. Initiation of treatment. Tenkhoff catheter installation. Treatment includes сontinuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) in mode 4 exchanges with a glucose solution of 1.36% 2.0 liters. The dynamics of treatment is positive in presence of constant replacement therapy. A feature of this clinical case is the insidious development of secondary (AA) amyloidosis in uncontrolled patient, which leads to the development of end-stage chronic kidney disease (CKD). This case demonstrates the need of constant examination and treatment of the patients with end-stage CKD by renal replacement therapy, which significantly reduces the quality of patient’s life
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Колесник М., Степанова Н., Снісар Л., Лебідь Л., Непомнящий В., Савченко С.
Назва : Сечова кислота та ризик порушення функції нирок у хворих на гломерулонефрит з нефротичним синдромом: попередні результати поточного одноцентрового проспективного дослідження
Місце публікування : Український журнал нефрології та діалізу. - К., 2020. - N 1. - С. 30-35 (Шифр УУ39/2020/1)
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Анотація: Метою дослідження було оцінити, чи асоційована концентрація сечової кислоти сироватки крові з ризиком зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) хворих на гломерулонефрит (ГН) з нефротичним синдромом. Пацієнти та методи. Матеріалом для цієї публікації стали результати обстеження 38 пацієнтів з вперше діагностованим ГН та нефротичним синдромом, які були залучені до обсерваційного проспективного дослідження протягом 2019 року і є фрагментом поточного дослідження «Вивчити вплив стану обміну оксалатів і уратів на еволюцію уражень нирок різної етіології». Окрім рутинного клініко-лабораторного обстеження в усіх пацієнтів визначали концентрацію сечової кислоти (СК) у крові та сечі, за формулою CKD-EPI розраховували ШКФ (мл/хв/1,73 м2). Гіперурикемією вважали концентрацію сечової кислоти ≥420 мкмоль/л (7 мг/дл) у чоловіків та ≥360 мкмоль/л (6 мг/дл) у жінок. Крім того, усім включеним у дослідження пацієнтам було виконано прижиттєву пункційну біопсію нирки під контролем УЗД. Результати. Серед включених у дослідження пацієнтів було 26/38 (68,4%) чоловіків та 12/38 (31,6%) жінок. Вік хворих коливався від 18 до 69 років та у середньому становив 37 [28-48] років. Середня тривалість ХХН на час госпіталізації та проведення пункційної біопсії нирки склала 11,0 [5,2-37,4] місяців. Гіперурикемія визначена у 14/38 (37 %) пацієнтів. Концентрація СК сироватки мала зворотний кореляційний зв’язок зі ШКФ пацієнтів (r = -0,44; p = 0,003). Рівень уратурії достовірно залежав від ступеню хронічних змін за результатами гістологічної оцінки біоптатів нирок (r = 0,66; p ˂ 0,00013). Багатофакторний логістичний аналіз, до якого були включені і класичні фактори ризику прогресування ХХН у хворих на ГН (альбумін та креатинін сироватки, загальний білок крові, рівень добової протеїнурії, вік пацієнтів і артеріальна гіпертензія) підтвердив достовірність отриманих результатів, а саме: гіперурикемія незалежно асоціювалась з прогресуванням ХХН (ВШ 19,2 (95% ДІ 1,8; 209,5), χ2 = 8,4; р = 0,003). Висновки. Гіперурикемія спостерігається у 37 % хворих на ГН з нефротичним синдромом та є незалежним фактором ризику прогресування ХХН. Набір пацієнтів триває для завершення статистичного аналізу та підтвердження нашої гіпотези
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мазуренко О. П., Надзякевич П., Лоскутов О.А., Згржебловська Л.В.
Назва : Аналіз нехірургічних ускладнень у пацієнтів з імплантованими пристроями механічної підтримки лівого шлуночка
Місце публікування : Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - К., 2019. - N 4. - С. 55-61 (Шифр БУ1/2019/4)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT
ПРОТЕЗЫ И ИМПЛАНТАТЫ -- PROSTHESES AND IMPLANTS
ИНФЕКЦИЯ -- INFECTION
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
Анотація: Робота виконана в рамках двостороннього договору про наукове співробітництво між НМАПО імені П.Л. Шупика (кафедра анестезіології та інтенсивної терапії) та Сілезським центром Хвороб Серця (Польша)Робота присвячена вивченню інфекційних, нефротичних та неврологічних ускладнень в ранньому післяопераційному періоді у десяти пацієнтів з імплантованими приладами механічної підтримки лівого шлуночка (LVAD). До найбільш поширених нехірургічних ускладнень відносяться інфекції, ішемічно-геморагічні ураження головного мозку, гостра ниркова недостатність, що виникає в післяопераційному періоді. Проведення оптимальної антитромботичної терапії у таких пацієнтів є важливим методом лікування, особливо в ранньому післяопераційному періоді. Більшість інфекційних ускладнень розвиваються в місці виходу живлення імплатованих приладів. Індивідуальний підхід з превентивними стратегіями має вирішальне значення для покращення результатів лікування пацієнтів. В данній роботі представлено аналіз ускладнень, які розвивалися в ранньому післяопераційному періоді, у десяти пацієнтів з імплантованими пристроями LVAD в Сілезському Центрі Хвороб Серця (СЦХС), Польща. Пацієнти були розділені на дві групи: контрольну групу, що отримувала класичну антикоагулянтну цільову терапію (АКЦТ) - прямі та непрямі антикоагулянти та аспірин), і досліджувану групу альтернативної АКЦТ (кропідогрель, інгібітори тромбіну в комбінації з класичною антикоагулянтною цільовою терапією)
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Чернышов В. А.
Назва : Дислипидемия при хронической болезни почек : особенности патогенеза и коррекции (обзор)
Місце публікування : Український терапевтичний журнал. - 2017. - № 1. - С. 89-97 (Шифр УУ21/2017/1)
MeSH-головна: ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): параоксоназы
Анотація: Обзор посвящен актуальной проблеме липидологии — ​вторичной дислипидемии (ДЛП) при хронической болезни почек (ХБП), особенностям ее патогенеза и коррекции. Показано место ДЛП в структуре классических и неклассических факторов кардиоваскулярного риска (КВР) при ХБП. Обсуждается вклад ХБП в повышение КВР. Рассматриваются патофизиологические механизмы ДЛП при нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, после транс­плантации почки и диабетической нефропатии. Представлены данные об особенностях содержания в крови липопротеида(а) и роли активности пара­оксона­зы в развитии ДЛП при ХБП. Изложены особенности коррекции ДЛП у лиц с ХБП с помощью статинов, фибратов и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карпенко Е. В., Красюк Э. К., Григорьева Е. М., Петрова А. С.
Назва : Нефротический синдром
Місце публікування : Мистецтво лікування. - 2017. - № 4/5. - С. 55-58 (Шифр МУ55/2017/4/5)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)