Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (475)

Рідкісні видання (31)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Новообразования<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 853
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Activation of the last protein kinases of insulin signaling cascade in peripheral blood mononuclear cells of diabetic patients with different types of cancer [] = Активация конечных протеинкиназ инсулинового сигнального каскада в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с диабетом и различными типами рака / T. S. Vatseba [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - P302-310. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ФАКТОРОВ НЕКРОЗА РЕЦЕПТОРЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИГНАЛЬНЫМИ ПЕПТИДАМИ И БЕЛКАМИ -- TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTOR-ASSOCIATED PEPTIDES AND PROTEINS (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОФИЗИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOPHYSICAL PROCESSES (иммунология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Akt/mTOR/p70S6K1 signaling pathway plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the pathogenesis of diabetes, diabetic atherosclerosis, formation of insulin resistance as well as immune response to cancer and tumor maintenance. The aim of the study was to determine the activation of Akt/mTOR/p70S6K1 in peripheral blood mononuclear cell (PBMC) of patients with type 2 diabetes (T2D) and cancer. Results. The level of insulin in the blood of diabetic patients with breast and endometrial cancer was significantly higher compared to control, whereas it did not differ from control in the blood of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer. The highest level of insulin was observed in the blood of patients with T2D solely. Almost the same pattern was observed concerning IGF‑1 blood concentration. Akt S473 phosphorylation by mTORC2 was higher than control values in PBMC of breast and endometrial cancer diabetic patients. The level of Akt phosphorylation in PBMC of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer was lower then in control cells that corresponds to insulin and IGF‑1 concentrations in the blood. There was no activation of Akt by mTORC2 in PBMC of diabetic patients. There is no activation of mTORC1 in PBMC of patients with cancer and diabetes but there is its significant activation in the cells of patients with T2D only. Probably the Akt activation by mTORC2 is not associated with activation of mTORC1 in the cells of patients with T2D. The decrease in mTORC1 activity occurred in the cells of diabetic patients with all studied types of cancer. It can be assumed, that diabetes-related PI3K/Akt signaling in PBMC is likely to interfere with cancer-related signaling mechanisms. There were the differences in oncological patientswith T2D between breast/endometrial cancers, and pancreatic/bowel cancers considering IGF/insulin content in the blood and Akt activation in the PMBC, that could be explained by the specific hormonal background of the first types of cancers. Conclusion. The hypothesis of reciprocal Akt phosphorylation by the PDK1 and mTORC2 complexes on Thr308 and Ser473, respectively, is discussed
Сигнальний шлях Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у патогенезі діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності до інсуліну, а також імунної відповіді на рак та підтримці пухлини. Метою дослідження було вивчення активації Akt/mTOR/p70S6K1 у мононуклеарних клітинах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (T2D) і раком. Результати. Рівень інсуліну в крові діабетичних пацієнтів із раком молочної залози та ендометрія був значно вищим порівняно з контролем, але не відрізнявся від контролю в крові діабетичних пацієнтів із коло- ректальним раком і раком підшлункової залози. Найвищий рівень інсуліну спостерігався в крові пацієнтів із T2D. Майже таку ж картину спостерігали відносно концентрації IGF‑1 у крові. Фосфорилювання S473 в Akt кіназою mTORC2 було вищим від контрольних значень у РВМС пацієнтів із діабетом і раком молочної залози та ендометрія. Рівень фосфорилювання Akt у PBMC у пацієнтів із діабетом і колоректальним раком та раком підшлункової залози був нижчим від такого в контрольних клітинах, що відповідає концентраціям інсуліну та IGF‑1 у крові. Активації Akt mTORC2 у PBMC пацієнтів із діабетом не спостерігалося. У PBMC пацієнтів із раком і діабетом не відбувалося активації mTORC1, але спостерігали значну його активацію в клітинах пацієнтів із T2D. Імовірно, активацію Akt mTORC2 не пов’язано з активацією mTORC1 у клітинах пацієнтів із T2D. Зниження активності mTORC1 відбувалося в клітинах хворих на діабет з усіма досліджуваними типами раку. Можна припустити, що пов’язаний із діабетом сигналінг PI3K/Akt у PBMC, імовірно, інтерферує з механізмами передачі сигналів, пов’язаних із раком. Відзначено відмінності в онкологічних пацієнтів із T2D і раком молочної залози/ендометрія та раком підшлункової залози/кишечника з огляду на вміст IGF/інсуліну в крові й активацію Akt у PMBC, що можна пояснити специфічним гормональним тлом перших двох типів раку. Висновок. Обговорюється гіпотеза щодо реципрокного фосфорилювання Akt комплексами PDK1 і mTORC2 по T308 і S473 відповідно
Дод.точки доступу:
Vatseba, T. S.
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. V.
Kovzun, O. I.
Guda, B. B.
Pushkarev, V. M.
Tronko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Activation of the PI3K/Akt cascade in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / V. Pushkarev [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - P209-211

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (кровь, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Pushkarev, V.
Vatseba, T.
Sokolova, L.
Kovzun, O.
Tronko, M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Alternative direction of inhibition of malignant properties in tumor cells in vitro and in vivo by gene therapy with INF-beta gene in recombinant baculovirus vector / O. Lykhova [et al.] // Experimental Oncology. - 2017. - Том 39, N 1. - P90

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (терапия)
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- GENETIC THERAPY
BACULOVIRIDAE -- BACULOVIRIDAE (генетика)
Анотація: The aim of the study was to investigate the influence of recombinant baculovirus containing the interferon-β gene (rBV/IFN) on phenotypic characteristics of tumor cells in vitro: morphology, growth, cytogenetic characteristics and expression of proteins associated with proliferative activity, cell cycle regulation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), invasiveness, and the migration potential
Дод.точки доступу:
Lykhova, O.
Strokovska, L.
Kovaleva, O.
Bezdieniezhnych, N.
Semesiuk, N.
Adamenko, I.
Vorontsova, A.
Kudryavets, Yu.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Analgesic choice in patients presenting to emergency department with cancer pain: a prospective study / Seref Emre Atis [et al.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 79-84. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (осложнения, патофизиология)
ОСТРАЯ БОЛЬ -- ACUTE PAIN (лекарственная терапия)
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN (терапевтическое применение)
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ОПИОИДНЫЕ -- ANALGESICS, OPIOID (терапевтическое применение)
Анотація: Acute onset pain is one of the common reasons for cancer patients to present to the emergency department. In our study, we compared painkillers used in cancer patients admitted to the emergency department with pain complaints and their effectiveness and the superiorities of these painkillers in pain relief and their superiorities over each other. Materials and methods. The pain scores of the patients were asked at the time of admission by showing a visual analogue scale. Before treatment, pain scores were recorded. The patients were divided into four different groups according to the type of given treatment: non-steroidal anti-inflammatory drugs; opioid painkillers; paracetamol; paracetamol and opioid therapy. After the treatment, we asked which painkiller written in the treatment form was administered to the patient and recorded the pain score. Results. It was observed that the median pain score before and after treatment of the patients in all painkiller groups differed statically. When the median scores before and after treatment were compared according to drug types, no difference was found between the decrease in pain scores (p = 0.956 and p = 0.705, respectively). It was concluded that the pre-treatment and post-treatment median pain scores of patients who are using non-steroid anti-inflammatory drugs and opioids at home did not differ statistically (p = 0.063). Conclusions. The use of non-steroidal anti-inflammatory drugs, paracetamol or opioids was not found to be superior to each other in patients with acute severe cancer pain
Гострий біль є однією з найпоширеніших причин, через які пацієнти з раком можуть потрапляти до відділення невідкладної допомоги. У нашому дослідженні ми порівняли ефективність знеболювальних препаратів, що застосовуються в онкохворих, які надійшли до відділення невідкладної допомоги зі скаргами на біль, а також переваги цих засобів одного над одним. Матеріали та методи. Біль у пацієнтів оцінювали під час надходження за допомогою візуальної аналогової шкали. Перед лікуванням реєстрували оцінку болю в балах. Хворих розподілили на чотири різні групи за типом проведеного лікування: нестероїдні протизапальні препарати; опіоїдні знеболювальні; парацетамол; парацетамол з опіоїдною терапією. Після лікування ми запитували, яке знеболювальне отримував пацієнт, і реєстрували оцінку болю. Результати. Було відзначено, що середній показник болю до і після лікування хворих у всіх групах знеболювальних препаратів статистично відрізнявся. Коли середні показники до і після лікування порівнювали за типами препаратів, не було виявлено різниці в зменшенні показників болю (p = 0,956 і p = 0,705, відповідно). Зроблено висновок, що середній показник болю до і після лікування пацієнтів, які вдома використовують нестероїдні протизапальні препарати й опіоїди, статистично не відрізнявся (p = 0,063). Висновки. При використанні нестероїдних протизапальних препаратів, парацетамолу або опіоїдів не встановлено переваги жодного засобу над іншими в онко-хворих із сильними гострими болями
Дод.точки доступу:
Atis, Seref Emre
Cekmen, Bora
Kalkan, A.
Bozan, Oner
Senturk, Mucahit
Karaaslan, Edip Burak

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Antiproliferative and apoptotic effects of anti-human HB-EGF neutralizing polyclonal antibodies in vitro / A. A. Siromolot [et al.] // Experimental Oncology. - 2020. - Том 42, N 1. - P25-30

MeSH-головна:
АНТИТЕЛА НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ -- ANTIBODIES, NEUTRALIZING (физиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (патофизиология, терапия)
Анотація: Heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF) is a member of the epidermal growth factor family and has a variety of physiological and pathophysiological functions. Also, HB-EGF plays a pivotal role in progression of different tumors. So, HB-EGF seems to be a target molecule for the treatment of some cancer types. Aim: To obtain HB-EGF neutralizing polyclonal antibodies and test their anti-proliferative properties in vitro. Materials and Methods: Lab rabbits and mice were used for immunization with recombinant HB-EGF. The effect of generated polyclonal antibodies on viability and apoptosis of human epidermoid carcinoma derived A431 cell line was assessed using MTT and Annexin V-propidium iodide assays. Results: Rabbit polyclonal anti-HB-EGF serum could block binding of soluble HB-EGF to epidermal growth factor receptor/human epidermal growth factor receptor. Also, anti-HB-EGF antibodies could bind to surface of A431 cells which express abnormally high levels of membrane bound proHB-EGF and its receptor. It has been shown that immune serum with polyclonal antibodies against HB-EGF was able to block the mitogenic activation of the cells with HB-EGF and cause apoptotic cell death. Conclusion: Inhibition of HB-EGF activity with neutralizing polyclonal antibodies can effectively inhibit mitogenic activation and cause apoptosis of cancer cells with significant epidermal growth factor receptor overexpression
Дод.точки доступу:
Siromolot, A. A.
Krynina, O. I.
Kolybo, D. V.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Bazemore, A. W.
    Лімфаденопатія та злоякісні захворювання [Текст] / A. W. Bazemore, D. R. Smucker // Медицина світу. - 2003. - Т. XIV, № 1. - С. 21-29

Рубрики: Новообразования

   Лимфатической системы болезни--диагн

Дод.точки доступу:
Smucker, D. R.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Bodnar, P. Ya.
Structural features of the lower limb deep vein remodeling as a morphologic component in the pathogenesis of pulmonary thromboembolism in cancer patients [] = Структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки, як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії хворих на рак / P. Ya. Bodnar // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 4. - P11-16. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (осложнения, патофизиология, этиология)
БЕДРЕННАЯ ВЕНА -- FEMORAL VEIN (патология)
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM (патофизиология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (патология)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Oncological patients are at high risk of developing thromboembolic complications, which is a manifestation of a complex set of symptoms – cancer. At the same time, the analysis of the literature shows that the question of the involvement of structural changes of the vascular wall in the pathogenesis of possible primary thrombus formation in cancer patients remains open. The aim of the study – to study the structural features of remodeling of the deep vein of the lower extremity as a morphological link of pathogenesis of pulmonary embolism in cancer patients. Retrospective analysis of 54 protocols of autopsy of deaths from cardiopulmonary shock caused by pulmonary embolism in 2014-2018 was performed. In parallel, all patients were determined the number of free-circulating endothelial cells in the citrate blood by Hladovez J. method, in modification of Sivak V.V. and co-authors (2007). Statistical processing of digital data was performed using the software “Excel” and “STATISTICA” 6.0. In retrospective analysis of autopsy protocols, the highest proportion of pulmonary embolism was report in patients with cancer of the uterus and colon. Morphological changes of the deep vein of the lower extremities in cancer patients were manifested by endothelium desquamation and circular and focal muscular-fibrous hyperplasia of the intima, which caused disturbances of laminar flow of blood; muscular-fibrous atrophy with neovascularization of the middle membrane and sclerosis of vasa vasorum vessels of adventitia. The process of remodeling was also manifest by the inflammatory transformation of the vascular wall, the formation of obstructing and floating blood clots with their subsequent organization, vascularization and recanalization. The cause of intimal thickening, atrophy, and sclerosis with midbrain neovascularization is most likely a hypoxic mechanism of activation of transforming connective tissue growth factors that stimulate collagenogenesis and neoangiogenesis. Desquamation of endothelial cells can also be considered as a significant contributor to thrombus formation. Endothelial cells have a protective function aimed at eliminating damage to the vascular wall by thrombus formation and the development of fibrous intima hyperplasia. In addition, tumor cells are themselves capable of producing excess platelet growth factor, which causes intima proliferation. So, a component of pathomorphogenesis of pulmonary artery thromboembolism in cancer patients is a complex structural reconstruction of the wall of the deep vein of the lower extremity, which causes the development of its thrombosis. Deep vein remodeling in cancer patients is characterized by endothelial cell desquamation, intima and middle-membrane thickening and sclerosis in combination with vasa vasorum fibrous degeneration and perforant vein thrombosis. In response to hemodynamic disorders, compensatory remodeling develops: the combination of leiomyocyte atrophy with their hypertrophy and neovascularization of the middle membrane
Онкологічні хворі належать до групи високого ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень, що є проявом складного симптомокомплексу – ракової хвороби. Водночас, аналіз літератури свідчить, що питання участі структурних змін судинної стінки в патогенезі можливого первинного тромбоутворення у хворих на рак залишається відкритим. Мета дослідження – з’ясувати структурні особливості ремоделювання глибокої вени нижньої кінцівки як морфологічної ланки патогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак. Проведено ретроспективний аналіз за 2014-2018 рр. 54 протоколів розтину померлих від кардіопульмонального шоку, зумовленого тромбоемболією легеневої артерії. Окрім аналізу некропсій проведено морфологічне дослідження біопсій глибокої вени, отриманих з різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак. Паралельно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих в цитратній крові ендотеліоцитів за методикою Hladovez J., у модифікації Сівак В.В. (2007). Статистичне опрацювання цифрових даних здійснювали за допомогою програмного забезпечення “Excel” та “STATISTICA” 6.0. При ретроспективному аналізі протоколів розтину встановлено, що найбільша частка тромбоемболії легеневої артерії була зареєстрована у хворих на рак матки та ободової кишки. Морфологічні зміни глибокої вени нижніх кінцівок у хворих на рак проявлялися десквамацією ендотелію з циркулярною та вогнищевою м’язово-фіброзною гіперплазією інтими, що викликало порушення ламінарності току крові; м’язово-фіброзною атрофією з неоваскуляризацією середньої оболонки і склерозом судин vasa vasorum адвентиції. Процес ремоделювання проявлявся також запальною трансформацією судинної стінки, утворенням обтуруючих і флотуючих тромбів із подальшою їх організацією, васкуляризацією та реканалізацією. Причиною потовщення інтими, атрофії та склерозу з неоваскуляризацією середньої оболонки, найімовірніше, є гіпоксичний механізм активації трансформуючих факторів росту сполучної тканини, який стимулює колагено- та неоангіогенез. Десквамацію ендотеліоцитів теж можна вважати суттєвим фактором сприяння тромбоутворенню. Саме ендотеліоцитам належить захисна функція, спрямована на усунення пошкодження судинної стінки шляхом тромбоутворення та розвиток фіброзної гіперплазії інтими. Окрім цього, пухлинні клітини самі по собі здатні продукувати в надлишку тромбоцитарний фактор росту, що спричиняє проліферацію інтими. Таким чином, складовою ланкою патоморфогенезу тромбоемболії легеневої артерії у хворих на рак є складна структурна перебудова стінки глибокої вени нижньої кінцівки, що сприяє розвитку тромбозу. Ремоделювання глибокої вени у хворих на рак характеризується десквамацією ендотеліоцитів, потовщенням і склерозом інтими та середньої оболонки у поєднанні із фіброзною дегенерацією vasa vasorum та тромбозом перфорантних вен. У відповідь на гемодинамічні порушення розвивається компенсаторне ремоделювання: поєднання атрофії лейоміоцитів з їх гіпертрофією і неоваскуляризація середньої оболонки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Bosch, M. M.
    Применение бемипарина в онкологии [Текст] / M. M. Bosch, A. Vignoli, O. Riuniti // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 3. - С. 57-63

Рубрики: Новообразования

   Тромбоз--лек тер--проф

   Факторы риска

   Бемипарин

Дод.точки доступу:
Vignoli, A.
Riuniti, O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Bozzetti, F.
Нутритивна підтримка онкологічних пацієнтів [Текст] / F. Bozzetti // Медицина неотложных состояний. - 2014. - № 5. - С. 31-34

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ НА ДОМУ -- PARENTERAL NUTRITION, HOME
ПИТАТЕЛЬНАЯ ПОДДЕРЖКА -- NUTRITIONAL SUPPORT
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Brieieva, O.
Causes and consequences of genome instability in cancer / O. Brieieva // Онкологія. - 2021. - Т. 23, № 4. - P231

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, диагностика, патофизиология)
ГЕНОМА НЕСТАБИЛЬНОСТЬ -- GENOMIC INSTABILITY
Анотація: Genome instability is currently considered one of the main drivers of tumor heterogeneity, clonal evolution, and cancer progression. At present, a wide range of genetic and epigenetic abnormalities associated with different stages of oncogenesis have been identified. It is believed that many of them may influence disease prognosis and therapy efficiency. In tumor cells, lesions are detected at different levels of genome organization that manifests by changes in both structure and number of single nucleotides and chromosomes. Depending on the kind of genetic changes, there are several types of instability: nucleotide, microsatellite, and chromosomal. Recent studies have significantly deepened our understanding of factors leading to the development of different types of genome instability. Among these factors, abnormalities of DNA replication and repair, exo- and endogenous genotoxic influences, unequal distribution of genetic material during mitosis, and epigenetic modifications are considered the most significant. It is thought that mechanisms underlying genome instability may vary at different stages of oncogenesis. In addition, there is evidence of possible differences in the background of genetic changes and mutator phenotype in cells of patients with hereditary and sporadic forms of cancer. In particular, it is suggested that germline mutations in DNA repair and tumor suppressor genes play a key role in the development of genome instability in hereditary forms of cancer, whereas in sporadic tumors, such instability may be predominantly driven by replicative stress
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)