Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (19)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Паркинсоноподобные расстройства<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 46
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-46

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Утко Н. О., Пантелеймонова Т. М., Кирик В. М., Харкевич Ю. О., Родніченко А. Є.
Назва : Вікові особливості ефектів мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини мишей при експериментальному паркінсонізмі та зміни впливу клітин від старіючих донорів при використанні екзогенного мелатоніну
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 5-12 (Шифр МУ64/2022/18/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
1-МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН -- 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Трансплантація мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини (ММСК-ЖТ) при хворобі Паркінсона/паркінсонізмі є перспективним напрямком терапії. На ефекти таких клітин можуть впливати вік донора і біологічно активні чинники. Мета дослідження: дослідити й порівняти вплив ММСК-ЖТ мишей різного віку на показники поведінки, оксидативного стресу й число макрофагів у головному мозку старіючих мишей з експериментальною моделлю паркінсонізму; оцінити зміни ефектів клітин від донорів старшого віку під впливом гормону мелатоніну. Матеріали та методи. Об’єкт: миші лінії 129/Sv дорослі (5–6 міс.) і старіючі (15–17 міс.). Старіючим мишам одноразово вводили нейротоксин 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридин (МФТП), а через 17 діб у хвостову вену трансплантували ММСК-ЖТ дорослих або старіючих мишей-донорів у дозі 700 тис. клітин. Частина мишей отримувала ММСК-ЖТ старіючих донорів у комбінації з мелатоніном. Оцінювали показники поведінки в тестах «відкрите поле», на ригідність і ротарод-тесті; у головному мозку досліджували вміст макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів. Результати. Під впливом МФТП (група контролю) число квадратів, стійок, болюсів, заглядань у нірки, довжина кроку стають суттєво меншими, ніж в інтактній групі, а м’язовий тонус — вищим; у головному мозку зростає вміст макрофагів, малонового діальдегіду і падає активність каталази, глутатіонредуктази. Після трансплантації ММСК-ЖТ дорослих донорів число квадратів, болюсів і довжина кроку відповідають значенням інтактних тварин, а число заглядань у нірки стає вищим, ніж у групі тільки з МФТП; у головному мозку число макрофагів зменшується до рівня інтактних мишей. Позитивні зміни вищезгаданих показників поведінки після трансплантації ММСК-ЖТ старіючих донорів аналогічні тим, які були після введення клітин дорослих донорів, проте їх вираженість менша; у головному мозку число макрофагів стає вищим, ніж в інтактній і контрольній групах. Після введення ММСК-ЖТ старіючих мишей у комбінації з мелатоніном число заглядань у нірки, довжина кроку й ширина стопи більші, ніж показники групи тільки з цими клітинами; у головному мозку суттєво зменшується число макрофагів, а також відновлюється активність каталази й глутатіонредуктази. Висновки. У старіючих мишей із МФТП-моделлю паркінсонізму позитивні ефекти ММСК-ЖТ залежать від віку донора і більш виражені в клітин дорослих мишей. Комбінація ММСК-ЖТ старіючих донорів з мелатоніном підсилює їх вплив на показники поведінки, зменшує приріст числа макрофагів і відновлює активність низки антиоксидантних ферментів у головному мозку
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дзяк Л. А., Мізякіна К. В., Чеха К. В., Шульга О. О.
Назва : Проблеми діагностики прогресуючого над’ядерного паралічу (клінічний випадок)
Паралельн. назви :Diagnostic problems of progressive supranuclear palsy. Case report
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 1/2. - С. 87-91 (Шифр ЖУ17/2021/1/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ПАРАЛИЧ БУЛЬБАРНЫЙ ПРОГРЕССИВНЫЙ -- BULBAR PALSY, PROGRESSIVE
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ГИДРОЦЕФАЛИЯ НОРМОТЕНЗИВНАЯ -- HYDROCEPHALUS, NORMAL PRESSURE
Анотація: Прогресуючий над’ядерний параліч (ПНП) — нейродегенеративне захворювання, що відноситься до форм атипового паркінсонізму. ПНП часто викликає складнощі в діагностуванні за рахунок «маскування» під інші патології, зокрема під нормотензивну гідроцефалію, що подовжує терміни встановлення правильного діагнозу та початку терапії. Грамотний підхід до клінічної оцінки, нейровізуалізаційної діагностики та лікування прогресуючого над’ядерного паралічу дозволяє поліпшити реабілітацію, адаптацію та якість життя даної категорії пацієнтівProgressive supranuclear palsy (PNP) is a neurodegenerative disease related to the form of atypical parkinsonism. PNP often causes difficulties in diagnosis due to «disguise» under other pathologies, in particular, under normotensive hydrocephalus, which lengthens the time for making the correct diagnosis and starting therapy. A competent approach to clinical assessment, neuroimaging diagnostics and treatment of progressive supranuclear palsy can improve the rehabilitation, adaptation and quality of life of this category of patients
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова Е. В., Карабань И. Н.
Назва : Некоторые возможные механизмы повреждения миелина при экспериментальном паркинсонизме
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 33-34 (Шифр ЖУ17/2021/3)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунец И. Ф., Савосько С. И., Пантелеймонова Т. Н., Бутенко Г. М.
Назва : Изменения структуры нейронов черной субстанции, показателей антиоксидантной защиты головного мозга и поведения у мышей разного возраста с МФТП моделью паркинсонизма
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 14-22 (Шифр МУ64/2020/16/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
1-МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН -- 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель: оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Материалы и методы. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6–7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15–16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. Результаты. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг — от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих — преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах «открытое поле», на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы. Таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Скоромец A. A., Евтушенко С. К., Амелин A. B., Баранцевич Е. Р., Ваганова Ю. С., Дьяконов М. М., Жуковская Н. В., Заславский Л. Г., Казаков В. М., Коренко А. Н., Краснов В. С., Макарова О. Т., Пономарев Г. А., Пугачева Е. Л., Сиделковский А. Л.
Назва : Как можно улучшить информационность неврологического статуса (коморбидное левшество)
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 6. - С. 8-17 (Шифр МУ64/2020/16/6)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM DISEASES
ИНСУЛЬТ -- STROKE
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): леворукость--левшество
Анотація: Анализируются 200 пациентов с положительными тестами на скрытое левшество и исследованием когнитивных функций с применением авторского скринингового теста. Возраст больных — от 30 до 65 лет (в среднем 41,0 ± 5,3 года), из них мужчин — 116 (58,0 %), женщин — 84 (42,0 %). При использовании стандартного исследования неврологического статуса у них были установлены следующие неврологические коморбидные диагнозы: ишемический мозговой инсульт — у 22 больных (11,0 %), дискогенно-венозная люмбосакральная радикуломиелоишемия — у 74 (37,0 %), рассеянный склероз — у 16 (8,0 %), вегетососудистая дистония с гипоталамическими пароксизмами — у 74 (37,0 %), паркинсонизм — у 14 (7,0 %). Исследование тестов на скрытое левшество и состояние когнитивных функций в дополнение к стандартному изучению неврологического статуса значительно расширяет круг диагностических возможностей. Терапевтические и нейрореабилитационные мероприятия должны проводиться с учетом клинических симптомов и признаков всех коморбидных патологий и соблюдением правил хорошей клинической практики
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф.
Назва : Особливості поведінки у мишей різних ліній і статі з моделлю паркінсонізму
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 1. - С. 18-24 (Шифр ФУ6/2020/66/1)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: У мишей віком 6-7 міс лінії FVB/N і 129/Sv через 2 тижні після введення нейротоксину 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МФТП) оцінювали поведінку в тестах «відкрите поле», на ригідність і «ротарод-тесті». МФТП вводили за схемами, які відтворюють у мишей різні фази/стадії паркінсонізму: у дозі 12 мг/кг 4 рази через 2 год (I група) та 30 мг/кг одноразово (II група). У мишей різної статі лінії FVB/N I групи зменшувалося число вертикальних стійок і довжина кроку відносно контролю (розчинник), тоді як зміна числа пересічених квадратів залежала від статі. У II групі самців цієї лінії число стійок зменшувалося та зростало число болюсів і час утримання на валу; у самиць – на тлі збільшення числа квадратів і часу утримання на валу число стійок, заглядань у нірки і болюсів зменшувалось у 2, 1,5 і 4 рази відповідно. У самців лінії 129/Sv I групи число стійок і довжина кроку зменшувалися та збільшувався час утримання на валу; у самиць число квадратів, стійок, заглядань у нірки і довжина кроку зменшувались в 2,5, 11,3, 28 і 1,3 раза відповідно. У самців II групи зменшувалося число стійок, заглядань у нірки і довжина кроку та зростало число болюсів; у самиць зміни поведінки були аналогічними I групі. Таким чином, моторні та немоторні порушення поведінки, а також їх поєднання значною мірою залежать від схеми введення МФТП, генотипу і статі мишей.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Левин O. C.
Назва : Сосудистый паркинсонизм: 20 лет спустя
Паралельн. назви :Vascular parkinsonism: 20 years later
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2019. - N 2. - С. 32-41 (Шифр ЖУ17/2019/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
ДИАГНОСТИКА КОМПЬЮТЕРНАЯ -- DIAGNOSIS, COMPUTER-ASSISTED
ДИСКИНЕЗИИ -- DYSKINESIAS
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA
Анотація: В 1997 г. в «Неврологическом журнале» была напечатана статья «Сосудистый паркинсонизм». В данной статье представлены современные представления о сосудистом паркинсонизме (СП), явившиеся итогом 20-летнего исследования данной проблемы. Подробно рассматриваются этиология, особенности клинического течения. Особое внимание уделено клинической гетерогенности синдрома, роли поражения мелких артерий в его патогенезе, причинно-следственной связи между сосудистой патологией головного мозга и клиническими проявлениями. Авторами выдвигаются критерии диагностики СП, пригодные для повседневной клинической практики. Отдельно рассматриваются особенности течения комбинации болезни Паркинсона (БП) и цереброваскулярного заболевания. Рассмотрены современные направления в диагностике и лечении СП. Исходя из общеклинических соображений, выделяют два основных направления в лечении СП: базисную терапию, направленную на предупреждение дальнейшего повреждения мозга, и симптоматическую терапию, направленную на коррекцию паркинсонизма и сопутствующих проявлений. Возможности стереотаксических вмешательств при СП систематически не изучены. У некоторых больных с ограниченным поражением базальных ганглиев они могут быть эффективными. Однако, как показывает опыт стереотаксических вмешательств при мультисистемных дегенерациях, экстранигральных формах паркинсонизма и мультифокальном поражении мозга, разработанные к настоящему времени стереотаксические операции чаще оказываются неэффективными
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карабань И. Н.
Назва : Применение амантадина при болезни Паркинсона, паркинсонизме и осложнениях терапии леводопой
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - Донецк, 2018. - N 1. - С. 97-102 (Шифр МУ64/2018/1)
Примітки : Библиогр.: с. 101-102
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA
ДИСКИНЕЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ -- DYSKINESIA, DRUG-INDUCED
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS
НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ СИНДРОМ -- NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
Анотація: В статье представлен научный обзор современных представлений о роли блокаторов глутаматных (NMDA) рецепторов в патогенезе и лечении болезни Паркинсона, паркинсонических синдромов и дискинетических расстройств как осложнений леводопатерапии. Наибольшее внимание уделяется механизму действия, возможностям и преимуществам применения амантадинаThe article presents a scientific review of current views on the role of glutamate (NMDA) receptor blockers in the pathogenesis and treatment of Parkinson’s disease, parkinsonian syndromes and dyskinetic disorders as complications of levodopa therapy. The greatest attention is paid to the mechanism of action, possibilities and advantages of using amantadine
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мантовська І. М., Гончар О. О., Носар В. І., Розова К. В., Братусь Л. З., Колєснікова Є. З., Путій Ю. З., Барабань І. М.
Назва : Мітохондріальна дисфункція та оксидативні порушення у мозку щурів при моделюванні паркінсоноподібного синдрому: коригувальна дія капікору
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 4. - С. 82-90 (Шифр ФУ6/2018/64/4)
Предметні рубрики: Капикор
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали біофізичні, біохімічні, патоморфологічні характеристики розвитку мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу в головному мозку щурів при ротеноніндукованому паркінсоноподібному синдромі, а також вплив на ці процеси препарату капікор мельдонійдигідрат у комбінації з γ-бутиробетаїндигідратом). Показано, що паркінсоноподібний синдром пов’язаний з деструктивноми ураженнями структури мітохондрій та пертурбаціями мітохондріальної динаміки в стріатумі, вираженими порушеннями про- та антиоксидантної рівноваги у мітохондріях мозку, а також пригніченням НАДН-оксидазного шляху окиснення та зниженням продукції АТФ у мітохондріях. Під дією капікору у мозку щурів з паркінсонічним синдромом відбувалися позитивні зміни у морфофункціональному стані мітохондрій з активацією їх біогенезу (зростання кількості на 20,5%), зі зменшенням (на 19,3%) структурно пошкоджених органел. Це супроводжувалося послабленням інтенсивності оксидативних процесів зі зниженням вмісту вторинних продуктів ПОЛ (на 15%), відновленням глутатіонового пулу, підвищенням антиперекисного захисту мітохондрій (зростання активності глутатіонпероксидази на 62%). Капікор сприяв підвищенню швидкості АДФ-стимульованого дихання, спряження дихання з фосфорилюванням, енергетичної ефективності синтезу АТФ у мітохондріях
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Петренко М. С.
Назва : Зв’язок SWI-інтенсивності та легкої паркінсонічної симптоматики в пацієнтів із хворобою дрібних судин
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - Київ, 2018. - N 6. - С. 133-139 (Шифр МУ64/2018/6)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ МИКРОСОСУДОВ БОЛЕЗНИ -- CEREBRAL SMALL VESSEL DISEASES
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING
Анотація: Актуальність. Легка паркінсонічна симптоматика (ЛПС) (mild parkinsonian sіgns) може бути проявом нейродегенеративного процесу, результатом дисциркуляторної енцефалопатії або проявлятися як наслідок цих двох процесів, що перебігають паралельно та посилюють один одного. Мета дослідження: виявити, чи існує взаємозв’язок між зміною магнітної сприйнятливості підкіркових структур головного мозку та наявністю легкої паркінсонічної симптоматики в пацієнтів із хронічною ішeмією мозку. Матеріали та методи. Для дослідження були відібрані 82 пацієнти, у яких було діагностовано дисциркуляторну енцефалопатію та виключено нейродегенеративні захворювання. Усім пацієнтам було виконано магнітно-резонансну томографію (МРТ) у послідовностях T1-WI, T2-WI, TIRM, DWI, SWI. Наявність MPS діагностувалася за допомогою третьої секції шкали UPDRS. Результати. За допомогою U-критерію Манна — Уїтні було виявлено, що пацієнти з ЛПС мали вірогідно вищі рівні магнітної сприйнятливості підкіркових структур і, як наслідок, більшу кількість гіпоінтенсивних вокселів на МРТ-зображеннях у SWI-послідовності. Програмне забезпечення 3D Slicer використовувалося для сегментації підкіркових структур за рівнями інтенсивності сигналу. У пацієнтів із ЛПС було виявлено більшу кількість гіпоінтенсивних вокселів у блідих кулях, шкаралупі та чорних субстанціях обох півкуль. Після врегулювання за віком та балом шкали Fazekas було виявлено, що ЛПС найбільше асоційована із збільшенням кількості вокселів вираженої гіпоінтенсивності (SI 75) у правій блідій кулі (OR 1,29, CI 1,08–1,55). Висновки. Підвищення рівнів гіпоінтенсивності підкіркових структур, що виявляються на SWI МРТ-знімках, можуть бути асоційовані з ЛПС у пацієнтів із хворобою дрібних судин головного мозкуBackground. Mild parkinsonian signs (MPS) can occur as a result of neurodegenerative diseases, cerebral small vessel disease (SVD) or manifest as a consequence of these two processes that occur simultaneously. Objective of this study was to identify whether there is a correlation between changes in magnetic susceptibility of subcortical brain structures and the presence of mild parkinsonian signs in patients with SVD. Materials and methods. Eighty two elderly participants with SVD and without known neurodegenerative diseases were included in this analysis and underwent magnetic resonance imaging: T1-weighted imaging, T2-weighted imaging, turbo inversion recovery magnitude, diffusion-weighted imaging, susceptibility weighted imaging (SWI) sequences. Presence of MPS was detected with the help of the third section of the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. Results. Using Mann-Whitney U test it was found that patients with MPS had statistically higher subcortical structure susceptibility rates and thus they had higher counts of hypointense voxels on the SWI. 3D Slicer Software was used to perform subcortical structure segmentation according to the signal intensity rates. In patients with MPS, more hypointense voxels were found in globus pallidus, putamen and substantia nigra of both hemispheres. After adjusting for age and the Fazekas score, MPS were most associated with an increased number of severe hypointensity voxels (signal intensity 75) in right globus pallidus: odds ratio 1.29, confidence interval 1.08–1.55. Conclusions. Increased hypointensity of subcortical structures detected using SWI may be associated with MPS in patients with cerebral small vessel disease
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Доронина О. Б., Афтанас Л. И., Доронина К. С.
Назва : Гетерогенность клинических проявлений и биомаркеры атипичного паркинсонизма [Електронний ресурс]
Місце публікування : Нервные болезни. - 2017. - № 2. - С. 35-39 (Шифр НР43/2017/2)
Форма і об'єм ресурсу: Электрон. журн.
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, NEUROLOGICAL
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ -- NEUROIMAGING
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
Анотація: Гетерогенность клинического течения атипичного паркинсонизма требует детального изучения типов прогрессиро-вания и вариантов развития нейродегенеративного процесса на ранних стадиях заболевания. Клинический неврологический персонифицированный подход к диагностике атипичных паркинсонических синдромов основывается на выявлении признаков атипичного течения нейродегенеративного экстрапирамидного заболевания с помощью анализа клинических, нейрофизиологических, нейровизуализационных и других маркеров прогрессирующего надъядерного паралича, синдрома кортикобазальной дегенерации, фронтотемпоральной деменции, первичной афазии с апракси-ей речи и других форм атипичного паркинсонизма, а также их сочетанных вариантов. В диагностике на ранних стадиях целесообразно применение МРТ-морфометрии, диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии и других современных методов нейровизуализации
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мяловицька О. А.
Назва : Сучасні погляди на етіопатогенез, діагностику та лікування хвороби Паркінсона і вторинного синдрому паркінсонізму
Місце публікування : Український неврологічний журнал. - К., 2016. - № 1. - С. 12-20 (Шифр УУ43/2016/1)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ ВТОРИЧНАЯ -- PARKINSON DISEASE, SECONDARY
АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPSYCHOTIC AGENTS
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPARKINSON AGENTS
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA
ДОФАМИНА АГОНИСТЫ -- DOPAMINE AGONISTS
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC ANTAGONISTS
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
СТЕРЕОТАКСИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- STEREOTAXIC TECHNIQUES
Анотація: Лекцію присвячено актуальній проблемі неврології — хворобі Паркінсона і вторинному паркінсонізму. Наведено сучасні погляди на етіопатогенез, клінічні вияви, диференційну діагностику та критерії діагнозу хвороби Паркінсона і синдрому паркінсонізму. Викладено основні принципи лікування синдрому паркінсонізму.
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Таланов С. О., Васильєв Р. Г., Родніченко А. Є., Утко Н. О., Кузьмінова І. А., Коп’як Б. С., Под’яченко О. В., Сагач В. Ф., Бутенко Г. М.
Назва : Гормони тимуса, антиоксидантні ферменти та нейрогенез у нюховій цибулині щурів при паркінсонізмі: вплив мелатоніну
Місце публікування : Фізіологічний журнал: Наук.-теорет. журн./ НАН Укр., Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. - Київ, 2015. - Т. 61, № 5. - С. 35-45. - ISSN 0201-8489 (Шифр ФУ6/2015/61/5). - ISSN 0201-8489
Примітки : Бібліогр.: с.44-45
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ТИМУСА ГОРМОНЫ -- THYMUS HORMONES
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN

КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Катунина Е. А., Титова Н. В., Малыхина Е. А., Гасанов М. Г., Макарова А. А., Воронина Т. А., Неробкова Л. Н., Вальдман Е. А., Авакян Г. Н.
Назва : Оксидантный стресс и болезнь Паркинсона: механизмы и терапевтические перспективы
Місце публікування : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 7. - С. 141-145 (Шифр ЖР15/2015/115/7)
Предметні рубрики: Мексидол
Гимантан
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPARKINSON AGENTS
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Федотова Е. Ю., Чечеткин А. О., Абрамычева Н. Ю., Чигалейчик Л. А., Базиян Б. Х., Пономарева Т. А., Алексеева П. С, Федин П. А., Кравченко М. А., Варакин Ю. Я., Иванова-Смоленская И. А., Иллариошкин С. Н.
Назва : Идентификация лиц в латентной стадии болезни Паркинсона (исследование ПАРКИНЛАР): первые результаты и оптимизация алгоритма
Місце публікування : Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 6. - С. 4-11 (Шифр ЖР15/2015/115/6)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
МНОГОФАЗОВЫЙ СКРИНИНГ -- MULTIPHASIC SCREENING
БОЛЬНОГО МЕТОДЫ ИДЕНТИФИКАЦИИ -- PATIENT IDENTIFICATION SYSTEMS
БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- BIOMEDICAL RESEARCH
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пятикоп В. А., Мсаллам М. А., Щегельская Е. А., Губина-Вакулик Г. И., Горбач Т. В.
Назва : Эффективность внутривенного введения мезенхимальных стволовых клеток жировой ткани человека при паркинсоноподобном синдроме у крыс
Місце публікування : Медицина сьогодні і завтра. - 2014. - № 2/3. - С. 38-44 (Шифр МУ4/2014/2/3)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL

КОНЕЧНОЙ ТОЧКИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- ENDPOINT DETERMINATION
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Демецкая А.
Назва : Паркинсонизм и лекарства
Місце публікування : Фармацевт практик. - 2014. - № 3. - С. 22-23 (Шифр ФУ17/2014/3)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPSYCHOTIC AGENTS
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пятикоп В. А., Мсаллам М. А., Щегельская Е. А., Кутовой И. А., Губина-Вакулик Г. И., Горбач Т. В.
Назва : Сравнительная эффективность внутривенного введения мезенхимальных стволовых клеток костного мозга крысам, у которых моделировали паркинсоноподобный синдром
Місце публікування : Український нейрохірургічний журнал. - Київ: Українська Асоціація Нейрохірургів, 2014. - № 2. - С. 55-61. - ISSN 1810-3154 (Шифр УУ15/2014/2). - ISSN 1810-3154
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS

МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ИНФУЗИИ ВНУТРИВЕННЫЕ -- INFUSIONS, INTRAVENOUS
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Mehanna R., Jankovic J.
Назва : Двигательные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях
Місце публікування : LANCET. Neurology. - 2014. - № 1. - С. 11-24. - ISSN 1995-1566 (Шифр ЛУ23/2014/1). - ISSN 1995-1566
MeSH-головна: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS
ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАВЫКОВ РАССТРОЙСТВА -- MOTOR SKILLS DISORDERS
БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- BASAL GANGLIA CEREBROVASCULAR DISEASE
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA
ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ -- PSYCHOMOTOR AGITATION
ФТОРФЕНАЗИН -- FLUPHENAZINE
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мелючева Л. А.
Назва : Электрофизиологический контроль стереотаксического метода лечения нейромоторных дискинезий и эпилепсии
Місце публікування : Физиология человека. - 2013. - Т. 39, № 2. - С. 125-133 (Шифр ФР13/2013/39/2)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY
ТУРЕТТА СИНДРОМ -- TOURETTE SYNDROME
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГЛУБОКИХ СТРУКТУР ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ -- DEEP BRAIN STIMULATION
Знайти схожі

1-20 21-40 41-46

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)