Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Пероксидаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 46
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-46

Казмирчук, В. Е.
Современный взгляд на малые иммунодефицитные болезни [Текст] / В. Е. Казмирчук, В. В. Царик // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 1/2. - С. 10-15

MeSH-головна:
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМЫ -- IMMUNOLOGIC DEFICIENCY SYNDROMES (диагностика, лекарственная терапия, эпидемиология)
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E (дефицит)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Царик, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Оценка гормонозависимости пероксидазы в ткани рака тела матки [Текст] / Д. А. Васильев [и др.] // Российский онкологический журнал. - 2004. - № 4. - С. 15-18

Рубрики: Матки новообразования

   Пероксидаза

   Новообразования гормонозависимые

Дод.точки доступу:
Васильев, Д. А.
Коваленко, И. Г.
Цырлина, Е. В.
Чепик, О. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мальцев, Д. В.
Ефективність довготривалої безперервної імуномодулюючої терапії рекомбінантним гамма-інтерфероном хворих з клінічно маніфестними формами дефіциту мієлопероксидази нейтрофільних гранулацитів [Текст] / Д. В. Мальцев // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 1/2. - С. 15-26

MeSH-головна:
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМЫ -- IMMUNOLOGIC DEFICIENCY SYNDROMES (диагностика, лекарственная терапия)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES (иммунология)
ИНТЕРФЕРОН-ГАММА -- INTERFERON-GAMMA (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Механизмы утраты аутотолерантности при тимусзависимой и тимуснезависимой миастении [Текст] / Е. М. Климова [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 2. - С. 26-35

MeSH-головна:
МИАСТЕНИЯ ГРЭВИС -- MYASTHENIA GRAVIS (диагностика, иммунология)
ТИМУСА ГИПЕРПЛАЗИЯ -- THYMUS HYPERPLASIA
ТИМУСА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYMUS NEOPLASMS
ТИМОМА -- THYMOMA
НЕОСТИГМИН -- NEOSTIGMINE (диагностическое применение)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (диагностическое применение)
АУТОТОЛЕРАНТНОСТЬ -- SELF TOLERANCE (иммунология)
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС -- ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX (анализ)
АНТИГЕНЫ CD4 -- ANTIGENS, CD4 (диагностическое применение)
АНТИГЕНЫ CD28 -- ANTIGENS, CD28 (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИНА-2 РЕЦЕПТОРА АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА -- INTERLEUKIN-2 RECEPTOR ALPHA SUBUNIT (анализ)
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY
Анотація: Резюме. В работе изучены механизмы утраты аутотолерантности, которые лежат в основе нарушения нервно-мышечной передачи и структурно-функциональных нарушений тимуса при миастении, о чем судили по снижению экспрессии костимулирующих молекул CD4+CD28+, которые максимально снижены при тимуснезависимоймиастения (М) изначительному снижению CD4+CD25+ на Т-регуляторных клетках при М и тимусзависимой миастении (МТ). Рассмотренны геномные (полиморфизмаллелей НLA-DRII класса) и эпигеномные триггерные факторы, определяющие клиническую гетерогенность миастении. Выявлены высокий профиль провоспалительных цитокинов при МТ и высокий профиль противовоспалительных цитокинов при МГ на фоне персистирующей инфекции, спектр аутоантител к различным антигенным эпитопам и потенциальные мишени (а7 — субъединицы АХР митохондрий тимоцитов — аналогов синаптических а7 — субъединицы АХР ) аутоантител. Выявлено выраженное отличие минимального спектра аутоантител у пациентов с миастенией на фоне гиперплазии тимуса и сходных широких спектров в группах пациентов М и МТ. Выявление индивидуальных маркеров заболевания у пациентов с миастенией позволит обосновать адресную иммунокоррекцию и дополнить лечебно-диагностический протокол.
Дод.точки доступу:
Климова, Е. М.
Бойко, В. В.
Дроздова, Л. А.
Лавинская, Е. В.
Мінухін, Д. В.
Мережко, О. С.
Лыхмус, О. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Дефіцит мієлопероксидази фагоцитів» [Текст] // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2017. - № 1. - С. 44-52

MeSH-головна:
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES (патология)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
Анотація: Протокол призначений для лікарів загальної практики – сімейних лікарів, лікарів-терапевтів дільничних, лікарів-педіатрів дільничних, лікарів-пульмонологів, лікарів-імунологів клінічних, лікарів-алергологів, лікарів-ревматологів, лікарів-неврологів, лікарів-офтальмологів, лікарів-фтизіатрів, лікарів-дерматологів, лікарів-рентгенологів, лікарів-онкологів, лікарів, що провадять господарську діяльність з медичної практики як фізичні особи-підприємці, середнього медичного персоналу, інших медичних працівників, які беруть участь у наданні медичної допомоги пацієнтам з дефіцитом мієлопероксидази фагоцитів, керівників закладів охорони здоров’я різних форм власності та підпорядкування
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гавриленко, Т. І.
Залежність вмісту мієлопероксидази плазми крові від функціонального стану нейтрофілів у хворих на гострий інфаркт міокарда [Текст] / Т. І. Гавриленко, Н. О. Рижкова, О. М. Пархоменко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 60-65

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (метаболизм)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (кровь)
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE (кровь)
Анотація: Метою нашої роботи було визначити залежність вмісту мієлопероксидази (МПО) в плазмі крові хворих на гострий інфаркт міокарда від стану киснезалежного метаболізму нейтрофілів, яке оцінювали за активністю мієлопероксидази, супероксид-аніона і каталази в клітинах, а також за вмістом у них перекису водню. Обстежено 19 практично здорових добровольців і 56 пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Отримані результати свідчать про те, що вміст МПО в плазмі крові хворих на гострий інфаркт міокарда залежить від функціонального стану нейтрофілів, який, в свою чергу, пов’язаний з клінічними особливостями хворих. Низький вміст асоціюється виключно з низькою активністю МПО нейтрофілів, а також інших кисневих радикалів. Високий вміст МПО в плазмі супроводжується низькою або високою активністю МПО нейтрофілів і є патогномонічним для хворих на гострий інфаркт міокарда.
Дод.точки доступу:
Рижкова, Н. О.
Пархоменко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мальцев, Д. В.
Клінічний випадок дефіциту мієлопероксидази фагоцитів [Текст] / Д. В. Мальцев // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2014. - № 5. - С. 184-191 . - ISSN 1562-1146

MeSH-головна:
ИНТЕРФЕРОН-ГАММА -- INTERFERON-GAMMA
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Антиоксидантный статус и редокс-потенциал глутатионаэритроцитов у пациентов с острым коронарным синдромом [Текст] / И. В. Буко [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2014. - Т. 86, № 3. - С. 114-124. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
Дод.точки доступу:
Буко, И. В.
Полонецкий, Л. З.
Мрочек, А. Г.
Мойсеёнок, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Провоспалительные цитокины и синдром поликистозных яичников [Текст] / Н. В. Косей [и др.] // Репродуктивная эндокринология. - 2015. - № 5. - С. 56-59

MeSH-головна:
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение)
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (кровь, профилактика и контроль, этиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-18 -- INTERLEUKIN-18 (биосинтез, диагностическое применение)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (биосинтез, диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Косей, Н. В.
Хоминская, З. Б.
Ветох, Г. В.
Березовская, Е. И.
Татарчук, Т. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Наказ МОЗ України № 609 від 21.06.2016 р. Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при дефіциті мієлопероксидази фагоцитів // Збірник нормативно-директивних документів з охорони здоров’я. - 2016. - № 8. - С. 47-64

MeSH-головна:
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS
ДОКУМЕНТАЦИЯ -- DOCUMENTATION
МЕДИЦИНСКОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО -- LEGISLATION, MEDICAL
УКРАИНА -- UKRAINE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Рижкова, Н. О.
Корвітин знижує високий рівень мієлопероксидази в плазмі крові хворих з гострим інфарктом міокарда [Текст] / Н. О. Рижкова, T. I. Гавриленко, О. М. Пархоменко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 87-93

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (кровь, лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА -- CARDIOVASCULAR AGENTS (фармакология)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (кровь)
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (методы)
КЛЕТОК ОТДЕЛЕНИЕ -- CELL SEPARATION (методы)
Кл.слова (ненормовані):
КОРВИТИН (фармакология)
Дод.точки доступу:
Гавриленко, Т. І.
Пархоменко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Роль мієлопероксидази як діагностичного та прогностичного фактора при серцево-судинній патології (гострому коронарному синдромі) [Текст] / М. П. Копиця [та ін.] // Патологія. - 2021. - Том 18, N 2. - С. 229-242

MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (физиология)
ЧРЕСКОЖНОЕ КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО -- PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (использование)

Анотація: Мієлопероксидаза – один із ключових ферментів, що бере участь в окислювальному стресі та запаленні. Його підвищені рівні визначають у широкому діапазоні при гострих і хронічних формах cерцево-судинних захворювань. Запалення призводить до вивільнення ензиму з лейкоцитів із формуванням таких продуктів, як гіпохлоритна кислота, негативно впливаючи на білки-мішені. Суперечливі наукові дані щодо прогностичної ролі цього біомаркера під час захворювання органів кровообігу породжують науковий інтерес, актуалізують дослідження в цьому напрямі. Мета роботи – аналіз відомостей фахової літератури щодо мієлопероксидази та можливості її клінічного використання для діагностики та стратифікації ризику пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Матеріали та методи. Пошук та узагальнення відомостей провідних фахових джерел, що індексуються наукометричними базами PubMed, Scopus, Web of Science. Результати. Результати досліджень свідчать, що мієлопероксидаза активно залучена в патофізіологію серцево-судинних захворювань через участь у запаленні, окислювальному стресі, надмірному утворенні проатерогенних ліпопротеїнів, зміні активності оксиду азоту, ендотеліальній дисфункції, а також через вплив на нестабільність атеросклеротичних бляшок. У пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями, включаючи ішемічну хворобу серця, концентрація цього протеїну збільшена та часто пов’язана з поганим прогнозом, зокрема з підвищеним ризиком смертності. Метаболіти мієлопероксидази часто є чинниками, що зумовлюють пошкодження клітин в умовах ішемії. Розглянули також взаємозв’язок ензиму з розвитком рестенозу, ефективністю реваскуляризації після черезшкірного коронарного втручання. Висновки. Відомості, що наводимо, здебільшого визначають мієлопероксидазу як вагомий маркер прогнозування віддалених результатів спостереження та розвитку серйозних несприятливих серцево-судинних подій, смертності в пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Незважаючи на успіхи в вивченні комплексних ефектів мієлопероксидази, привертає увагу суперечливість результатів, що зумовлює необхідність наступних досліджень для з’ясування повного клінічного потенціалу мієлопероксидази у пацієнтів із серцево-судинною патологією.
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Родіонова, Ю. В.
Титаренко, Н. В.
Кутя, І. М.
Гільова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Мальцев, Д. В.
Діенцефальні ураження головного мозку герпесвірусної етіології у людей: огляд літератури та клінічний випадок (частина 2) [Текст] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 5. - С. 133-143. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНЦЕФАЛИТ -- ENCEPHALITIS
ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Даний науковий огляд присвячений аналізу результатів клінічних досліджень і повідомлень про клінічні випадки із наукометричних електронних баз даних рецензованих періодичних видань PubMed і Embase та власного архіву автора, присвячених герпесвірусним ураженням діенцефального відділу головного мозку із вибірковим або комбінованим залученням гіпоталамуса та/або гіпофіза. Детально розглянуті питання етіології та патогенезу хвороби, семіотики клінічних проявів нейроінфекції залежно від виду вірусу і механізму його проникнення до центральної нервової системи, валідованих підходів до діагностики, принципів проведення диференціальної діагностики, механізмів формування типових ускладнень і методів раціональної терапії. В кінці статті наданий опис типового клінічного випадку відповідно до презентованої теми із власної медичної практики автора. Зокрема, йдеться про розвиток енцефаліту діенцефальної локалізації HHV-6-етіології у пацієнта віком 36 років з первинним дефіцитом мієлопероксидази фагоцитів (G/A 463 МРО het). Відзначалося ураження заднього гіпофіза з картиною синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормона та переднього гіпофіза з проявами центральної форми набутого гіпогонадизму. Було проведено противірусне лікування валганцикловіром в дозі 450 мг двічі на добу перорально протягом 3 місяців для пригнічення репродукції HHV-6, замісну терапію препаратом тестостерону протягом 1 року для усунення проявів гіпогонадизму до моменту відновлення функції гіпоталамо-гіпофізарної вісі та базисну імунотерапію первинного дефіциту мієлопероксидази фагоцитів препаратом рекомбінантного гамма-інтерферону людини в дозі 1 млн МО в/м через день на ніч протягом 6 місяців поспіль для відновлення активності зазначеного мікробіцидного ферменту у крові згідно з національним протоколом надання медичної допомоги пацієнтам з дефіцитом мієлопероксидази фагоцитів. Відзначалося повне видужання пацієнта без певних залишкових явищ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Сорокман, Т. В.
Антитиреоїдні антитіла при екстратиреоїдних автоімунних захворюваннях [Текст] / Т. В. Сорокман, М. Г. Гінгуляк, О. В. Макарова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 3. - С. 50-56. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (эпидемиология)
АНТИТИРЕОИДНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- ANTITHYROID AGENTS (анализ)
ТИРЕОГЛОБУЛИН -- THYROGLOBULIN (анализ)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (анализ)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ)
Анотація: У цьому огляді узагальнені дані про частоту автоімунних захворювань та висвітлена поширеність антитиреоїдних антитіл при екстратиреоїдних автоімунних захворюваннях. У світі близько 5–7 % населення страждають від того чи іншого типу автоімунних хвороб. Серед шести найчастіших автоімунних захворювань переважають хвороби щитоподібної залози й асоційовані з ними захворювання. Висока поширеність автоімунних захворювань щитоподібної залози викликає питання щодо потенційної ролі антитиреоїдних антитіл у перебігу позатиреоїдних автоімунних захворювань. Вважається, що автоімунні захворювання є результатом взаємодії між тригерами, автоантигенами, генетичною схильністю, порушеннями толерантності автоантигенів і механізмами апоптозу. Серед відомих на сьогодні антитиреоїдних автоантитіл варто виділити антитіла до тиреоглобуліну (АТ-ТГ), антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО), а також біспецифічні — АТ-ТГ і АТ-ТПО одночасно. До категорій функціонально значущих автоантитіл, що імітують функцію гормона та провокують розвиток автоімунної патології в результаті зв’язування з рецептором та подальшої стимуляції тиреоцитів, відносяться антитіла до рецепторів тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Циркулюючі антитіла проти антигенів щитоподібної залози не обмежуються тільки автоімунними захворюваннями щитоподібної залози, але також виявляються при інших автоімунних захворюваннях. Найчастіше при ревматоїдному артриті, цукровому діабеті типу 1 та целіакії. Зв’язок з іншими імунними патологіями додатково підтверджує те, що АТ-TПO також виявляли в 15 % пацієнтів, які страждали на астму, у 10–29 % пацієнтів з ідіопатичною пурпурою та вітиліго. Поширеність АТ-TПO трохи вища, ніж АТ-ТГ, а АТ-рТТГ рідко реєструються при нетиреоїдних імунологічних захворюваннях
Дод.точки доступу:
Гінгуляк, М. Г.
Макарова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

The influence of lactoferrin on elemental homeostasis and activity of metal-containing enzymes in rats with Walker-256 carcinosarcoma [Текст] / Yu. V. Lozovska [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2019. - Т. 41, № 1. - С. 20-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА 256 УОКЕРА -- CARCINOMA 256, WALKER (патофизиология, терапия, этиология)
ЛАКТОФЕРРИН -- LACTOFERRIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ, диагностическое применение)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (анализ, диагностическое применение)
ТРАНСФЕРРИН -- TRANSFERRIN (анализ, диагностическое применение)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАТОРЫ -- ENZYME ACTIVATORS (анализ, диагностическое применение)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: To investigate the content of essential elements (EE): copper, zinc, magnesium, iron and calcium and the evaluation of the activity of metal-containing enzymes — ceruloplasmin (CP), myeloperoxidase (MPO) and the content of transferrin (TF) in blood plasma (BP) and tumor tissue (TT) of animals with Walker-256 carcinosarcoma treated with lactoferrin (LF). Materials and Methods: The study of the EE content and the activity of the abovementioned enzymes was carried out on rats with Walker-256 carcinosarcoma treated with LF at the doses of 1 and 10 mg/kg of body weight. The quantitative content of EE in BP and TT of animals was determined using the inductively coupled plasma atomic emission spectroscopy (ICP-AES). Determination of CP activity, content of TF and hemochromes was performed using the method of electron paramagnetic resonance (EPR), and MPO — by unified biochemical method. Results: The introduction of LF at the doses of 1 and 10 mg/kg resulted in a decrease in the ratio of Cu/Zn in BP and even more expressed decrease of Ca/Mg ratio in TT. Administration of LF, especially at a dose of 10 mg/kg, affected the increase in CP and MPO activity in BP. It has been shown that administration of LF at a dose of 10 mg/kg led to an increase in oxidative products of destruction of the hemoglobin-hemochrom system in the TT, against the background of lowering the TF content. Conclusions: The administration of LF, especially at a dose of 10 mg/kg, led to metabolic alterations associated with inhibition of the tumor process. The detected modulating effect of LF on the content of the EE and the activity of the CP and MPO may be a basis for correction of the elemental balance in carcinogenesis
Дод.точки доступу:
Lozovska, Yu. V.
Andrusishina, I. M.
Lukianova, N. Yu.
Burlaka, A. P.
Naleskina, L. A.
Todor, I. N.
Chekhun, V. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Зелінська, Г. В.
Доопераційне прогнозування радіойодрезистентності папілярного раку щитоподібної залози [Текст] / Г. В. Зелінська // Art of Medicine. - 2018. - N 4. - С. 78-85. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИОДА РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- IODINE RADIOISOTOPES (терапевтическое применение)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, хирургия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE (физиология)
БИОПСИЯ ТОЛСТОЙ ИГЛОЙ -- BIOPSY, LARGE-CORE NEEDLE (использование)
ОПУХОЛЕВОЕ ОБСЕМЕНЕНИЕ -- NEOPLASM SEEDING
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (анализ)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: На основі виявлення цитоморфологічних та імуноцитохімічних особливостей клітин радіойодрезистентних метастазів папілярних тиреоїдних карцином розробити методи їх доопераційного прогнозування та ефективності радіойодтерапії
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Мальцев, Д. В.
Оценка иммунного статуса у детей с расстройством аутистического спектра, ассоциированным с генетическим дефицитом фолатного цикла [Текст] / Д. В. Мальцев // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 1/2. - С. 11-23. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
X-СВЯЗАННЫХ КОМБИНИРОВАННЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ БОЛЕЗНИ -- X-LINKED COMBINED IMMUNODEFICIENCY DISEASES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
T-КЛЕТОК РЕЦЕПТОРОВ СПЕЦИФИЧНОСТЬ К АНТИГЕНУ -- T-CELL ANTIGEN RECEPTOR SPECIFICITY
ЕСТЕСТВЕННЫЕ T-КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ -- NATURAL KILLER T-CELLS
АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER (генетика)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: У детей с расстройством аутистического спектра отмечены признаки иммунодефицита и иммунной дизрегуляции. Целью исследования было изучить ассоциацию генетического дефицита фолатного цикла с нарушениями различных показателей иммунного статуса у детей с расстройством спектра аутизма. Исследуемую группу (ИГ) составили 78 детей с генетическим дефицитом фолатного цикла и расстройствами аутистического спектра. Контрольная группа (КГ) – 34 здоровых пациентов соответствующего пола и возраста. Проводилось иммунологическое обследование на протяжении периода наблюдения (2–5 лет). Статистический анализ проводился при помощи метода вариационной статистики с расчетом Т-критерия Стьюдента и непараметрического критерия числа знаков Z по Урбаху. Рассчитывали критерий хи-квадрат Пирсона, соотношение шансов и 95% доверительный интервал
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Влияние фотодинамической терапии на эндогенные антимикробные механизмы при лечении инфицированных лучевых повреждений кожи / Л. И. Симонова [и др.] // Укр. радіол. журн. - 2018. - Т. 26, N 4. - С. 239-244

MeSH-головна:
КОЖА -- SKIN (микробиология, повреждения)
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES (иммунология, терапия)
ФОТОХИМИОТЕРАПИЯ -- PHOTOCHEMOTHERAPY (использование, методы)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (воздействие облучения)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (воздействие облучения)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Применение ФДТ для антимикробной терапии инфицированных лучевых повреждений кожи у экспериментальных животных приводило не только к уничтожению внесенных микробов, но и способствовало активизации собственных эндогенных антимикробных механизмов в виде нормализации уровня оксида азота в сыворотке крови и активности миелопероксидазы в нейтрофилах, что свидетельствовало о восстановлении их функциональных свойств
Дод.точки доступу:
Симонова, Л. И.
Гертман, В. З.
Пушкарь, Е. С.
Ляховская, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Овчаренко, Л. С.
Современные возможности профилактики бактериальных осложнений ОРЗ у детей [Текст] = Modern opportunities for prevention of bacterial complications of ari in children / Л. С. Овчаренко, Т. В. Слуцкая, А. А. Вертегел // Дитячий лікар. - 2019. - N 3. - С. 14-22

MeSH-головна:
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (лекарственная терапия, осложнения, передача, профилактика и контроль, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (анализ, терапевтическое применение)
Анотація: Цель работы: повышение эффективности профилактики бактериальных осложнений ОРЗ у детей в осенне- зимний период путем улучшения функционирования врожденного иммунитета при использовании препарата «Имупрет». Материалы и методы. Под наблюдением находились 60 детей в возрасте от 2 до 6 лет, болеющих ОРЗ (острый ринит, фарингит, ларингит, тонзиллит, трахеит), с продолжительностью заболевания 1-2 дня. Случайным образом сформированы 2 группы наблюдения (по 30 детей в каждой группе): группа 1 - (основная) дети, болеющие ОРЗ и получающие препарат «Имупрет» 5 раз в сутки в течение 1Д дней для профилактики бактериальных осложнений с последующим переходом на трехкратный режим дозирования в течение 1Д дней. Группа 2 (сравнения) - дети, болеющие ОРЗ и не получающие препарат «Имупрет» для профилактики бактериальных осложнений. Результаты. Объективным показателем положительного эффекта 28-дневного применения «Имупрета» явилось статистически значимое уменьшение количества детей с бактериальными осложнениями ОРЗ и необходимостью назначения системных антибиотиков (на 16,7%; р0,05) со снижением колонизации слизистой оболочки носоглотки Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus и Haemophylus influenzae на фоне восстановления физиологических параметров фагоцитоза. Выводы. Препарат «Имупрет» при применении с первого дня клинических проявлений ОРЗ на протяжении 28 дней является эффективным средством профилактики бактериальных осложнений, способствуя уменьшению необходимости назначения системных антибиотиков
The objective: to increase the effectiveness of bacterial complications prevention of acute respiratory infections in children by improving the functioning of innate immunity when using the drug «Imupret». Materials and methods. Under the supervision there were 60 children aged 2 to 6 years old, suffering from acute respiratory infections (acute rhinitis, pharyngitis, laryngitis, tonsillitis, tracheitis) with a disease duration of 1-2 days. Two observation groups were randomly formed (30 children in each group): Group 1 (primary) - children suffering from acute respiratory infections and receiving «Imupret» drug 5 times a day for 14 days to prevent bacterial complications and then switch to a threefold dosing schedule for 14 days; Group 2 (comparison) - children suffering from acute respiratory infections and not receiving the drug «Imupret». Results. An objective indicator of the positive effect of «Imupret» 28-day use was a statistically significant reduction in the number of children with acute respiratory infections bacterial complications and the need to prescribe systemic antibiotics (16.7%, p0.05) with a decrease of the nasopharyngeal mucosa colonization of Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus and Haemophylus influenzae against the background of recovery of physiological parameters of phagocytosis. Conclusions. The drug «Imupret» when used from the first day of clinical manifestations of acute respiratory infections for 28 days is an effective means of preventing bacterial complications, helping to reduce the need for the appointment of systemic antibiotics
Дод.точки доступу:
Слуцкая, Т. В.
Вертегел, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Мальцев, Д. В.
Діенцефальні ураження головного мозку герпесвірусної етіології у людей: огляд літератури та клінічний випадок (частина 1) [Текст] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 95-104. - Бібліогр. в кінці ст. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЭНЦЕФАЛИТ -- ENCEPHALITIS (патофизиология)
АНТИ-N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ РЕЦЕПТОРНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ -- ANTI-N-METHYL-D-ASPARTATE RECEPTOR ENCEPHALITIS
ЭНЦЕФАЛИТ ВИРУСНЫЙ -- ENCEPHALITIS, VIRAL
ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Даний науковий огляд присвячений аналізу результатів клінічних досліджень і повідомлень про клінічні випадки із наукометричних електронних баз даних рецензованих періодичних видань PubMed і Embase та власного архіву автора, присвячених герпесвірусним ураженням діенцефального відділу головного мозку із вибірковим або комбінованим залученням гіпоталамуса та/або гіпофіза. Детально розглянуті питання етіології та патогенезу хвороби, семіотики клінічних проявів нейроінфекції залежно від виду вірусу і механізму його проникнення до центральної нервової системи, валідованих підходів до діагностики, принципів проведення диференціальної діагностики, механізмів формування типових ускладнень і методів раціональної терапії. В кінці статті надане описання типового клінічного випадку відповідно до презентованої теми із власної медичної практики автора. Зокрема, йдеться про розвиток енцефаліту діенцефальної локалізації HHV-6-етіології у пацієнта віком 36 років з первинним дефіцитом мієлопероксидази фагоцитів (G/A 463 МРО het). Відзначалося ураження заднього гіпофіза з картиною синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону та переднього гіпофіза з проявами центральної форми набутого гіпогонадизму. Було проведено противірусне лікування валганцикловіром в дозі 450 мг двічі на добу перорально протягом 3 місяців для пригнічення репродукції HHV-6, замісну терапію препаратом тестостерону протягом 1 року для усунення проявів гіпогонадизму до моменту відновлення функції гіпоталамо-гіпофізарної вісі та базисну імунотерапію первинного дефіциту мієлопероксидази фагоцитів препаратом рекомбінантного гамма-інтерферону людини в дозі 1 млн МО в/м через день на ніч протягом 6 місяців поспіль для відновлення активності зазначеного мікробіцидного ферменту у крові згідно з національним протоколом надання медичної допомоги пацієнтам з дефіцитом мієлопероксидази фагоцитів. Відзначалося повне видужання пацієнта без певних залишкових явищ
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-46

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)