Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (181)

Рідкісні видання (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Печени болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 465
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Рачинська, І. В.
Вплив гострої коронавірусної хвороби на печінкову тканину (огляд літератури) [Текст] = An influence of acute coronavirus disease on hepatic tissue (literature review) / І. В. Рачинська, О. С. Хухліна, О. Є. Мандрик. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 234-237. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (метаболизм, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология)
Анотація: На теперішній час ми маємо велику кількість пацієнтів, які перенесли гостру коронавірусну хворобу. Для ефективнішого лікування нових випадків та боротьби з ускладненнями старих потрібно краще вивчити механізми впливу вірусу на різні органи, зокрема, на печінку. Мета. Проаналізувати результати сучасних досліджень щодо змін у лабораторних та інструментальних показниках при гострій коронавірусній хворобі, а також можливі механізми ураження печінки. Матеріали і методи. Дослідження відкритих публікацій Scopus, Web of Science, PubMed за останні 10 років, а також інших статей, які містили інформацію про зміни, характерні для ураження печінки. Результати. У пацієнтів з гострою коронавірусною хворобою часто спостерігались підвищення рівнів трансаміназ (у більшості випадків - за рахунок аланінамінотрансферази), лактатдегідрогенази, білірубіну, подовження протромбінового часу, підвищення рівня D-димеру, зниження кількості тромбоцитів, альбумінів. Під час гістологічного дослідження біоптатів виявлено дифузне ураження легень, значне відшаровування пневмоцитів та гіалінових мембран, широкий інтерстиційний фіброз з ділянками фібринозної ексудації та запалення в альвеолярному просторі. У печінці спостерігався апоптоз гепатоцитів, помірний мікроваскулярний та незначний макроваскулярний стеатоз. Як можливі патогенетичні механізми ураження печінки слід виділити: пряме ураження вірусом, імуномодульоване запалення, гіперкоагулятивні процеси, печінкова гіпоксія, медикаментозно-індуковані ураження. Висновки. У результаті дослідження виявлено основні симптоми та клініко-інструментальні зміни, характерні для гострої коронавірусної інфекції, можливі механізми ураження печінки при цьому захворюванні
Nowadays we have a great number of patients who have suffered from acute coronavirus disease. More than 687 million people at least once had the positive COVID-test. Moreover, more than 27 thousand people are suffering from this disease in Ukraine now. SARS-CoV-2 virus can damage various organs and systems, primarily the respiratory system that will manifest in a dry cough, shortness of breath, general weakness, up to the development of acute respiratory distress syndrome, shock and acute heart failure. The damage of lover by SARS-CoV-2 virus can be both direct and indirect. The presence of liver damage often leads to a more severe course of acute coronavirus disease. In order to treat new cases more effectively and deal with complications of old ones it is necessary to study better the mechanisms of the viral effect on various organs, in particular the liver. The best way to find out this mechanism is to examine main laboratory and instrumental indicators, learn about the changes in histological sections. Aim. The aim of the research was to investigate the results of up-to-date researches of the main changes in laboratory and instrumental indicators because of acute coronavirus disease, as well as possible mechanisms of liver damage. Materials and methods. Analysis of open publications of Scopus, Web of Science, PubMed for the last 10 years. The results. In patients with acute coronavirus disease an increase in the levels of transaminases (in most cases due to alanine aminotransferase), lactate dehydrogenase, bilirubin, prolongation of prothrombin time, an increase in the level of D-dimer, and a decrease in the number of platelets and albumins were often observed. Histological examination of biopsies revealed diffuse lung damage, significant desquamation of pneumocytes and hyaline membranes, extensive interstitial fibrosis with areas of fibrinous exudation and inflammation in the alveolar space. Hepatocyte apoptosis, moderate microvascular and minor macrovascular steatosis were observed in the hepatic tissue. Thus, we can suppose that the possible mechanisms of liver damage are direct virus damage, immunomodulated inflammation, hypercoagulative processes, hepatic hypoxia, drug-induced damage. Virus SARS-CoV-2 can get into the cell using angiotensin-converting enzyme 2 receptors. Direct virus influence can be possible because of high quantity of ACE2 receptors in bile-ducts and hepatocytes. Great amount of them is also present in vascular endothelium. As a result of apoptosis of COVID- infected cells a great amount of cytokines is released. This can lead to immunomodulated damage of different organs including liver. Moreover, inflammation leads to hypercoagulable state that in future can cause hypoxia of hepatic tissue because of thrombosis of liver vessels. Cytokine storm that developed in patients with severe COVID-19 pneumonia can lead to the destruction of tissues in the center of inflammation. The large number of cytokines that are released can increase vascular permeability that leads to dyspnea and respiratory failure because of blood and fluid migration. Researches showed us that some of the drugs that are uses as a treatment for COVID-19 may cause drug-induced damage of liver. Remdesivir is known to increase hepatic enzymes, reducing the level of albumin and increasing the level of bilirubin. LPV/r caused side effects more often than other drugs. Conclusions. As a result of the research the main symptoms, clinical and instrumental changes typical for acute coronavirus infection, possible mechanisms of liver damage because of this disease were revealed. However, we don’t have enough information to prescribe a pathogenetically justified treatment so the further investigation is needed
Дод.точки доступу:
Хухліна, О. С.
Мандрик, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical expression of Gfap, Gs, Aqp4, Alzheimer-2-astrocytosis and brain ammonia levels in deceased septic patients without liver failure and those with sepsis-associated liver injury [Текст] = Іммуногістохімічна експресія Gfap, Gs, Aqp4, Альцгеймер-2-астроцитоз і рівень аміаку в мозку померлих хворих на сепсис без печінкової недостатності і померлих з сепсис-асоційованим пошкодженням печінки / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskiy. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 138-145. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (смертность)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
ГЛИОЗ -- GLIOSIS
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (статистика)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY
АММИАК -- AMMONIA (анализ)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Sepsis-associated liver injury (SALI) induces secondary hepatotoxic brain damage, complementing the mechanisms of sepsis-associated encephalopathy. In these conditions, astrocytes play one of the central roles as being the main homeostatic glia and key cells to metabolize ammonia in the brain. The aim of the study was to determine the ammonia levels and reactive astroglial changes in the brain of deceased septic patients without liver failure and deceased patients with sepsis-associated liver injury. Materials and methods. Sectional material of 40 patients who died from abdominal sepsis was studied. Case histories were analyzed according to the SOFA scale with accent on the brain and liver disfunction confirmation and excluding kidney insufficiency. Septic cases designed two main comparison groups: 1) sepsis without SALI («non-SALI», n = 20); 2) sepsis with SALI («SALI», n = 20). Control group included autopsy material of 30 deceased patients with cardiovascular pathology with no inflammatory, metabolic or toxic comorbidity. In paraffin sections of the postmortem brain cortex, white matter, hippocampus, thalamus, striatum, and cerebellum, it was determined: i) immunohistochemical expression of GFAP, GS, and AQP4; ii) histochemical expression of tissue ammonia with Nessler's reagent according to V. Gutiérrez-de-Juan et al. (2017); iii) Що це за позначення ?numbers of Alzheimer type 2 astrocytes (AA2). Results. In the «non-SALI» group, it is found increased level of all the studied parameters: i) elevated GFAP in six brain regions with the highest growth in the cortex – by 8.46 times; ii) elevated GS in the thalamus and cerebellum (by 1.96 and 1.29 times, respectively); iii) elevated AQP4 in six brain regions with the highest rise in the cortex – by 3 times; iv) elevated histochemical ammonia expression in the thalamus, striatum, and cerebellum (by 1.29, 1.20, and 1.17 times, respectively); v) increased AA2 numbers in the cortex and thalamus (by 2.32 and 1.53 times, respectively). The «SALI» group is characterized by the decreased GFAP expression in six brain regions, with the lowest values in thalamus, striatum, and cerebellum. Herewith, in six brain regions increased levels are typical for: i) GS expression, with maximal aggravation in the cortex and thalamus (by 3.20 and 3.18 times, respectively); ii) AQP4 expression, with maximal increase in thalamus and white matter (by 4.37 and 4.21 times, respectively); iii) histochemical ammonia expression with maximal enhancement in thalamus and cerebellum (by 4.33 and 4.27 times, respectively); iv) severity of AA2-astrocytosis with maximal rates in the cortex and striatum (increase by 3.58 and 3.23 times, respectively). Conclusions. In the brain of deceased septic patients without liver failure, a heterogeneously increased expression of GFAP, AQP4 and GS is observed which is accompanied by a slight increase in the level of tissue ammonia and weak AA2-astrocytosis. In deceased septic patients with sepsis-associated liver injury, a higher level of ammonia in the brain is associated with a significantly reduced level of GFAP, which is accompanied by an enhanced expression of GS and AQP4, as well as more pronounced AA2-astrocytosis, which indicates significant structural and functional remodeling and aggravation of astroglial dystrophy under action of hepatogenic neurointoxicity, which contributes to the disruption of astroglial homeostatic functionality and exacerbates sepsis-associated brain damage
Резюме. Сепсис-асоційоване пошкодження печінки (САПП) зумовлює вторинне гепатотоксичне ушкодження головного мозку (ГМ), доповнюючи механізми сепсис-асоційованої енцефалопатії. Мета. Визначення рівня аміаку та реактивних змін астроглії в ГМ померлих септичних хворих без печінкової недостатності та померлих хворих з сепсис-асоційованим пошкодженням печінки. Матеріали і методи. Досліджено секційний матеріал 40 хворих, які померли від абдомінального сепсису. Виділено 2 групи спостереження: 1) сепсис без САПП («бСАПП», n = 20); 2) сепсис із САПП («САПП», n = 20). Імуногістохімічно визначали експресію GFAP, GS і AQP4, гістохімічно – експресію тканинного аміаку з реактивом Несслера і підраховували кількість астроцитів Альцгеймера 2 типу (АА2) у корі та білій речовині ГМ, гіпокампі, таламусі, смугастому тілі та мозочку. Результати. У групі «бСАПП» підвищується експресія GFAP та AQP4 у 6 відділах ГМ, GS – у таламусі та мозочку; експресія аміаку – в таламусі, смугастому тілі та мозочку; кількість АА2 підвищується у корі та таламусі. У групі «САПП» у 6 відділах ГМ відзначається падіння експресії GFAP при одночасному підвищенні рівнів: GS (максимально – в корі і таламусі), AQP4 (максимально – в таламусі і білій речовині), аміаку (максимально – в таламусі та мозочку) та вираженості АА2-астроцитозу (максимально – в корі та смугастому тілі). Висновки. У померлих хворих на сепсис без печінкової недостатності в ГМ підвищена експресія GFAP, AQP4 та GS, відзначається слабке підвищення рівня тканинного аміаку і слабкий АА2-астроцитоз. У померлих з САПП більш високий рівень аміаку в ГМ асоційований зі значно зниженим рівнем експресії GFAP, підвищеною експресією GS і AQP4 і більш вираженим АА2-астроцитозом, що вказує на істотне структурно-функціональне ремоделювання астроглії
Дод.точки доступу:
Tumanskiy, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Неміш, І. Л.
Печінка «під контролем»: ефективне застосування діагностичних можливостей у клінічній практиці [Текст] = Liver «under control»: effective use of diagnostic capabilities in clinical practice / І. Л. Неміш, Г. Я. Ступницька // Український медичний часопис. - 2023. - № 2. - С. 9-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Гепа-Мерц (L-орнитин-L-аспартат)--тер прим

MeSH-головна:
АЗОТ МОЧЕВИНЫ КРОВИ -- BLOOD UREA NITROGEN
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (анализ, метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Хронічна хвороба печінки (ХХП) є однією з важливих проблем системи охорони здоров’я, оскільки на ранніх стадіях захворювання не супроводжується вираженою клінічною симптоматикою, що призводить до пізнього звернення пацієнтів за медичною допомогою. Тому важливо виділяти групи підвищеного ризику розвитку ХХП та направляти таких пацієнтів на додаткові обстеження з метою раннього встановлення діагнозу. Проте печінкові проби у хворих на ХХП можуть бути в межах норми, що зумовлює нові виклики в діагностиці. Порушення метаболічної функції печінки можуть відзначатися вже на стадії простого стеатозу, що призводить до зниження виведення амонію, розвитку гіперамоніємії на ранніх стадіях ХХП і прогресування захворювання. Раннє виявлення гіперамоніємії має важливе клінічне значення, оскільки зниження рівня амонію може запобігти прогресуванню ХХП і стати новою терапевтичною мішенню. Оригінальний L-орнітин-L-аспартат детоксикує амоній та зменшує вираженість гіперамоніємії, що супроводжується деактивацією та зниженням контрактильності зірчастих клітин печінки, підвищенням активності ендотеліальної NO-синтази, продукції оксиду азоту та пригніченням розвитку фіброзу печінки
Сhronic liver disease (CLD) is one of the major problems of the health care system in the world. In the early stages of the disease, it is not characterized by pronounced clinical symptoms, which leads to delays in seeking medical care. Therefore, it is important to identify groups at increased risk of developing CLD and refer such patients to additional examinations with the aim of early diagnosis. However liver tests in patients with CLD may be within the normal range, which causes new challenges in diagnosis. The violation in the metabolic function of the liver was already noted at the stage of steatosis, leading to a lowering of ammonium excretion and the development of hyperammonemia in the early stages of CLD and the progression of the disease. Early detection of hyperammonemia can prevent the progression of CLD and become a new therapeutic target. Original L-ornithineL-aspartate detoxifies ammonium and reduces the severity of hyperammonemia, which is characterized by the decrease in contractility and deactivation of the liver stellate cells, the increase in endothelial NO-synthase activity, oxide nitrogen production and suppressing the development of liver fibrosis
Дод.точки доступу:
Ступницька, Г. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Остеопороз у хворих на хронічні захворювання печінки: патогенез, діагностика та лікування [Текст] = Osteoporosis in patients with chronic liver disease: pathogenesis, diagnosis and treatment / Т. В. Ткаченко [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 53-59. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (использование, статистика, тенденции)
ДИФОСФОНАТЫ -- DIPHOSPHONATES (анализ)
Анотація: Остеопороз (ОП) є частим ускладненням у пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки (ХЗП), яке залишається поза увагою клініцистів. Близько 30% пацієнтів із ХЗП страждають на ОП. Підвищений ризик переломів у хворих на ХЗП має серйозне соціально-економічне навантаження на систему охорони здоров’я та вимагає більш ефективних заходів профілактики, діагностики та лікування. Мета дослідження – описати патофізіологічні механізми розвитку ОП при ХЗП та існуючі діагностичні та терапевтичні підходи при веденні таких пацієнтів. Пошук у базі даних PubMed за ключовими словами «osteoporosis, bone disease, chronic liver diseases, liver cirrhosis» дозволив відібрати 42 джерела, опублікованих у 2001 – 2023 роках. У даному огляді узагальнено потенційні механізми, що лежать в основі та можуть сприяти розвитку ОП при ХЗП. До них відносять зміни метаболізму вітаміну D і кальцію, дефіцит вітаміну К, гормональна дизрегуляція, вивільнення цитокінів, склеростину, зміни мікробіоти кишківнику, дефіцит інсуліноподібного фактора росту-1(ІФР-1) та ефекти, спричинені прийомом ліків. Розглянуто поширеність, фактори ризику, діагностика, стратегії скринінгу та лікування ОП у пацієнтів з ХЗП
Osteoporosis (OP) is a common complication in patients with chronic liver disease (CLD), which remains under the radar of clinicians. About 30% of patients with CLD suffer from OP. The increased risk of fractures in patients with CLD poses a serious socio-economic burden on the healthcare system and requires more effective measures of prevention, diagnosis, and treatment. The purpose of this review is to describe the pathophysiological mechanisms of OP development in CLD and existing diagnostic and therapeutic approaches in the management of such patients. The search in the PubMed database using the keywords "osteoporosis, bone disease, chronic liver diseases, liver cirrhosis" allowed us to select 42 sources published in 2001 – 2023. This review summarises potential mechanisms that underlie and may contribute to the development of OP in CLD. These include changes in vitamin D and calcium metabolism, vitamin K deficiency, hormonal dysregulation, the release of cytokines, sclerostin, changes in gut microbiota, deficiency of insulin-like growth factor-1 (IGF-1), and effects caused by drug intake. The prevalence, risk factors, diagnosis, screening strategies, and treatment of OP in patients with CLD are discussed
Дод.точки доступу:
Ткаченко, Т. В.
Пентюк, Н. О.
Пентюк, Л. О.
Томашкевич, Г. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Силівончик, Н. М.
Рання діагностика хвороб печінки в практиці сімейного лікаря [Текст] / Н. М. Силівончик // Медична газета "Здоров’я України ХХІ ст.". - 2022. - N 1. - С. 17

MeSH-головна:
КОНГРЕССЫ -- CONGRESSES
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
ВРАЧИ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ -- GENERAL PRACTITIONERS (тенденции)
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
Анотація: Восени минулого року відбувся міжнародний конгрес «Людина та ліки» (Дніпро – Київ – Мінськ). Насичена наукова програма форуму охопила найактуальніші питання внутрішньої медицини. Чимала увага була присвячена проблемним питанням своєчасної діагностики та лікування захворювань печінки. Професор кафедри загальної лікарської практики Білоруської медичної академії післядипломної освіти (м. Мінськ), доктор медичних наук Наталія Миколаївна Силівончик присвятила свою доповідь аспектам ранньої діагностики патології печінки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сидоренко, Б. В.
Резекція печінки як стимул її регенерації при хронічних захворюваннях [Текст] = Liver resection as a stimulation of its regeneration in chronic diseases / Б. В. Сидоренко, К. В. Півторак, В. М. Монастирський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 2. - С. 339-343. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, осложнения, патофизиология, хирургия)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, патофизиология, хирургия)
ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- DIGESTIVE SYSTEM SURGICAL PROCEDURES (методы)
Анотація: Невизначеність заходів для лікування цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми диктує необхідність розробки нових методів лікування пацієнтів. Проведений аналіз спеціалізованої наукової літератури для узагальнення даних механізмів регенерації печінки при хронічних захворюваннях печінки та використання у клінічній практиці сучасних лікувальних заходів. Здійснено пошук спеціалізованої наукової літератури за період з 2012 по 2022 рр. щодо визначення проблемних питань регенерації печінки після різних об’ємів її резекції в умовах хронічних захворювань печінки та розкриття механізмів, що пригнічують, або безпосередньо стимулюють регенерацію печінки. Встановлено, що печінка має достатній регенеративний потенціал, здатний до регенерації після 75% видалення її об’єму у людей і до 90% у деяких моделей гризунів, що дозволяє їй протистояти різноманітним типам ушкоджень, включаючи фізичні травми, інфекції, запальні процеси, пряму токсичність та імунологічні порушення. Регенерація печінки після резекції досягається різними способами залежно від величини резекції печінки. Регенерація після резекції третини печінки досягається головним чином гіпертрофією з невеликою кількістю поділів клітин. Резекція 70 % об’єму печінки супроводжується регенерацією у вигляді гіперплазії за рахунок проліферації гепатоцитів. Збільшення фактору росту гепатоцитів у синусоїдних ендотеліальних клітинах печінки стимулює регенерацію печінки. Можлива регресія фіброзу за рахунок усунення патофізіологічних причин, а також елімінації активованих міофібробластів, що призводить до резорбції рубцевої тканини. У подальшому доцільно дослідити та випробувати на практиці інноваційні технології стимуляції регенерації печінки при неалкогольній жировій хворобі печінки
Uncertainty of measures for the treatment of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma necessitates the development of new treatments for patients. The analysis of the specialized scientific literature for generalization of the given mechanisms of regeneration of a liver at chronic liver diseases and use in clinical practice of modern medical actions is carried out. The search of specialized scientific literature for the period from 2012 to 2022 to identify problematic issues of liver regeneration after different volumes of its resection in chronic liver disease and the disclosure of mechanisms that inhibit or directly stimulate liver regeneration. It has been established that the liver has sufficient regenerative potential, capable of regeneration after 75% removal of its volume in humans and up to 90% in some models of rodents, which allows it to withstand various types of damage, including physical injuries, infections, inflammation, direct toxicity and immunological disorders. Liver regeneration after resection is achieved in different ways depending on the size of the liver resection. Regeneration after resection of a third of the liver is achieved mainly by hypertrophy with a small number of cell divisions. Resection of 70% of the liver volume is accompanied by regeneration in the form of hyperplasia due to hepatocyte proliferation. Increased hepatocyte growth factor in sinusoidal endothelial cells of the liver stimulates liver regeneration. Regression of fibrosis is possible due to the elimination of pathophysiological causes, as well as the elimination of activated myofibroblasts, which leads to the resorption of scar tissue. In the future, it is advisable to investigate and test in practice innovative technologies to stimulate liver regeneration in non-alcoholic fatty liver disease
Дод.точки доступу:
Півторак, К. В.
Монастирський, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Косинська, С. В.
Ведення пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки під час пандемії COVID-19 [Текст] / С. В. Косинська // Медична газета "Здоров’я України ХХІ ст.". - 2022. - N 1. - С. 18-19

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
БОЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ -- CHRONIC PAIN (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы, тенденции)
Анотація: 7-8 жовтня 2021 року відбулася конференція «Актуальні питання діагностики, лікування та реабілітації гастроентерологічних хворих». У межах цього наукового заходу значну увагу було приділено проблемним питанням ведення пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки (ХЗП). Про сучасні стандарти надання медичної допомоги хворим на ХЗП в умовах пандемії COVID‑19 розповіла доцент кафедри терапії, кардіології та сімейної медицини ФПО Дніпровського державного медичного університету, кандидат медичних наук Світлана Валеріївна Косинська
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадєєнко, Г. Д.
Постковідний синдром при захворюваннях печінки [Текст] / Г. Д. Фадєєнко // Сучасна гастроентерологія. - 2022. - № 1/2. - С. 26-29. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (смертность, эпидемиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNE SYSTEM PROCESSES (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ТРАНСАМИНАЗЫ -- TRANSAMINASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шляхи оптимізації лікування пацієнтів з варикозно-розширеними гастродуоденальними венами та портальною гіпертезією печінкового типу - 5-ти річний досвід роботи спеціалізованого центру [Текст] / Н. О. Лещинська, О. С. Козлов, М. А. Камаралі // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 3 спецвип. - С. 139

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (патофизиология)
ЭНДОСКОПИЯ -- ENDOSCOPY (использование)
ЭМБОЛИЗАЦИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ -- EMBOLIZATION, THERAPEUTIC (использование)
ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- ESOPHAGEAL AND GASTRIC VARICES (хирургия)
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE (осложнения)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
Анотація: Лікування пацієнтів з варикозними кровотечами (ВК) при портальній гіпертензії (ПГ) супроводжуються високою летальністю як при хірургічному, так і при ендоскопічному та терапевтичному (медикаментозному) методах лікування. Летальність, навіть в умовах спеціалізованого центру, сягає 32-33%, а фактична виживаність, з урахуванням повторних госпіталізацій та летальних випадків (в пацієнтів попередньо шпиталізованих до Центру невідкладної допомоги при шлунково-кишкових кровотечах, в подальшому- «Центр») в інших лікувальних закладах - не перевищує 50% впродовж року. Незадовільні результати лікування, що зумовлені, передусім, складністю патології, визначають оптимізацію лікування цієї категорії пацієнтів як актуальне наукове завдання, яке має високе практичне та соціальне значення
Дод.точки доступу:
Лещинська, Н. О.
Козлов, О. С.
Камаралі, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Верба, Н. В.
Порушення у тромбоцитарній ланці гемостазу у хворих на хронічний гепатит С та їх корекція / Н. В. Верба // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 70

Рубрики: Метадоксин

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (лекарственная терапия)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (лекарственная терапия, этиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
Анотація: Актуальність. Використання препаратів прямої противірусної дії стало справжнім проривом у лікуванні хворих на хронічний гепатит С (ХГС). Однак, незважаючи на значні успіхи науковців у цьому напрямку, не всі хворі мають доступ до лікування, особливо в умовах пандемії коронавірусної хвороби. Часто хворі на ХГС звертаються до лікаря зі скаргами, не пов’язаними із безпосереднім ураженням печінки вірусом гепатиту С (HCV). І лише при ретельному обстеженні виявляється, що хворий інфікований HCV і ми маємо справу з позапечінковими проявами хвороби
Дод.точки доступу:
«Інфекційні захворювання мандрівників. Сучасні виклики і стан проблеми в Україні» науково-практична конференція

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)