Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (181)

Рідкісні видання (8)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Печени болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 468
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

6 измерений ультразвуковой диагностики диффузных заболеваний печени, или мультипараметрический ультразвук [Текст] / О. Б. Дынник [и др.] // Променева діагностика, променева терапія. - 2016. - № 3/4. - С. 69-84. - Библиогр.: с. 81-84

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (ультрасонография)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (методы)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
Дод.точки доступу:
Дынник, О. Б.
Федусенко, А. А.
Кобыляк, Н. Н.
Линская, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    60 Конференция Американского Общества по изучению болезней печени [Текст] // Сучасні інфекції. - 2010. - № 1. - С. 127-133

Рубрики: Печени болезни

   Конференции

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Dovhal, H. V.
Pathomorphology of fetal and mature liver under the lead intoxication and after the correction: the review of experimental data [Текст] / H. V. Dovhal, M. A. Dovhal, O. A. Romanenko // Патологія. - 2019. - Том 16, N 1. - С. 139-144

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СВИНЦОМ ОТРАВЛЕНИЯ -- LEAD POISONING (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS (диагностика, этиология)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: Lead is one of the most widespread pollutant which alters the mature liver and is especially harmful for the fetal liver. The typical alterations in the mature liver after the lead exposure are the hypertrophy and vacuolization of hepatocytes, circulatory disorders, mononuclear cellular infiltration. The morphological changes in the liver during prenatal development under the maternal lead treatment are inhibition of hematopoiesis, dystrophy of hepatocytes, disturbances in the liver architecture, its vessels and stroma with a gradient of pathological changes toward the peripheral parts of the organ. The manifestations of liver alteration after birth become deeper with age and develop to the necrosis, edema and inflammation. The biochemical disturbances in the liver are the decrease in the activity of enzyms of energy metabolism, inhibition of protein and nucleic acids synthesis, imbalance of the lipid peroxide oxidation system, and the increasing of oxidative stress with the further alteration of the membranes of the endothelium, red blood cells, hepatocytes, as well as mitochondrial membrane. The changes in expression of the immunohistochemical markers can differentiate the processes in the liver, which are relatively stable or sensitive to lead, especially in prenatal development, whereas the biochemical parameters are valuable for estimation of the liver damage in postnatal life. The immunohistochemical changes under the lead treatment reflect the inhibition in protein synthesis such as albumin and cytokeratins, as well as growth factors, nitric oxide synthases and matrix metalloproteinases expression; whereas the expression of apoptotic markers increases. The search for the natural products, dietary supplements and drugs with the protective properties is ongoing and covers the wide spectrum of agents, including vitamins, micro- and macroelements, antioxidants, chelating agents, natural extracts, proteins, sorbents and complex-producing drugs. The immunohistochemical markers as well as biochemical parameters can be used to prove the efficacy of protectants for chronic lead intoxication.
Свинець є одним із найпоширеніших токсикантів, який порушує функціонування печінки у зрілому віці, особливо небезпечний для печінки у пренатальному періоді онтогенезу. Типові порушення у зрілій печінці після впливу свинцю – гіпертрофія та вакуолізація гепатоцитів, порушення кровообігу, мононуклеарна клітинна інфільтрація. Морфологічні зміни в печінці під впливом сполук свинцю у пренатальному розвитку – інгібування гемопоезу, печінкова дистрофія, порушення в архітектурі печінки, ураження судин і строми з наростанням патологічних змін у напрямі до периферичних відділів органа. Ураження печінки, що викликане свинцем при пренатальному його впливі, після народження стає глибшим і характеризується некрозами, вираженими набряками і запальними змінами. Біохімічними порушеннями в печінці під дією сполук свинцю є зниження активності ферментів енергетичного обміну, пригнічення синтезу білка, нуклеїнових кислот, дисбаланс системи перикисного окислення ліпідів і наростання ознак оксидативного стресу, що викликає пошкодження мембран ендотеліальних клітин, еритроцитів, гепатоцитів, а також мітохондріальної мембрани. Використання імуногістохімічних маркерів дає змогу диференціювати процеси в печінці, які відносно стійкі або чутливі до свинцю, особливо у пренатальному розвитку, а біохімічні параметри необхідні для оцінювання пошкоджень печінки в постнатальному періоді. Імуногістохімічні зміни в печінці під впливом сполук свинцю відбивають інгібування синтезу білків, як-от альбумін і цитокератини, а також експресію факторів росту, синтаз оксиду азоту, матриксних металопротеїназ і посилення експресії апоптотичних маркерів. Пошуки натуральних продуктів, харчових добавок і препаратів із захисними властивостями тривають та охоплюють широкий спектр речовин, включаючи вітаміни, мікро- і макроелементи, антиоксиданти, хелатувальні агенти, натуральні екстракти, білки, сорбенти і комплексні препарати. Імуногістохімічні маркери та біохімічні показники можуть використовуватися як доказ ефективності протектантів, що застосовуються при хронічній інтоксикації свинцем.
Дод.точки доступу:
Dovhal, M. A.
Romanenko, O. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Evaluation of biochemical indicators in blood plasma of rats with tetracycline-induced hepatosis and their correction by milk phospholipids [Текст] = Оцінка біохімічних показників плазми крові щурів за тетрациклін¬індукованого гепатозу та їх коригування фосфоліпідами молока / V. A. Gryshchenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 1. - С. 92-99. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ТЕТРАЦИКЛИН -- TETRACYCLINE (анализ, токсичность)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (кровь, метаболизм, этиология)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (анализ)
МОЛОКА БЕЛКИ -- MILK PROTEINS (анализ)
Анотація: Tetracycline is a drug with direct cytotoxic action on the liver, and therefore it is widely used in pharmaceutical studies of therapeutic effectiveness of hepatoprotective preparations. The aim of the present work was to determine the biochemical indicators in blood plasma of rats with tetracycline-induced hepatosis and correction properties of milk phospholipids under tetracycline-induced hepatosis in rats. To achieve this, Wistar rats were administered 250 mg/kg of 4% tetracycline hydrochloride suspension once a day intragastrically. As the corrective therapy, 1% solution of BAS “FLP-MD” was administered in liposomal form based on milk phospholipids. Under modeled steatohepatitis, significant destructive changes were observed in the cell membranes of hepatocytes in experimental rats. It was confirmed by higher activity of transaminase (in particular, activity of АSТ increased 4 times, that of ALT 1.7 times and the AST/ALT ratio was increased 2.4 times in blood plasma). The synthesis of clotting factors in livers of animals with hepatosis was inhibited. The content of fibrinogen in blood plasma decreased by 21%, factor II (prothrombin) by 27.8%, Xa-factor by 27.9%, and protein C by 40.6%. The animals also had hypochromic anemia, azotemia and bilirubinemia. The calcium-phosphor metabolism and hyperkalemia were observed. The liposomal BAS “FLP-MD” based on milk phospholipids diminished harmful effects of tetracycline, in particular supporting blood coagulation factors’ level restoration, and also by the activity of transaminases. According to the results, it may be used in prophylactics and pharmaceutical correction of steatohepatitis
Тетрациклін виявляє виражений цитотоксичний ефект на печінку, відтак його широко використовують для тестування терапевтичної ефективності гепатопротекторних препаратів. Метою роботи було визначення біохімічних показників плазми крові щурів та коригувальних властивостей фосфоліпідів молока за тетрациклініндукованого гепатозу. Для моделювання гепатозу щурам щоденно вводили 4%-й розчин тетрацикліну гідрохлориду в дозі 250 мг/кг маси тіла внутрішньошлунково. Корекційну терапію проводили за допомогою 1%-ї суспензії фосфоліпідів молока у формі ліпосомальної біологічно активної добавки «FLP-MD». Експериментальний гепатоз зумовлював вірогідні деструктивні зміни в мембранах гепатоцитів. Це було підтверджено підвищеною амінотрансферазною активністю (зокрема, в плазмі крові активність АСТ зростала у 4,0 раза, АЛТ – в 1,7 раза та їх співвідношення – у 2,4 раза). У щурів із гепатозом відмічено зниження синтезу факторів зсідання крові. Зокрема, вміст фібриногену в плазмі крові на тлі гепатозу знижувався на 21%, протромбіну – на 27,8%, фактора Xa – на 27,9%, протеїну С – на 40,6%. У цих тварин відзначали гіпохромемію як прояв анемії за розвитку гіперазотемії та гіпербілірубінемії. Виявлено порушення фосфорно-кальцієвого обміну та гіперкаліємію. Показано, що введення хворим тваринам фосфоліпідів молока у формі ліпосомальної біологічно активної добавки «FLP-MD» зменшувало прояв негативних ефектів тетрацикліну, про що свідчить відновлення рівня коагуляційних факторів та амінотрансферазної активності. Результати біохімічних досліджень дозволяють рекомендувати «FLP-MD» як засіб гепатопротекції
Дод.точки доступу:
Gryshchenko, V. A.
Musiychuk, V. V.
Chernyshenko, V. O.
Gornytska, O. V.
Platonova, T. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Gavrilyuk, O. M.
Interrelation between fi brosis, angiogenesis and ductular reaction in progression of chronic steatohepatitis (alcoholic and non-alcoholic) and hepatitis C virus infection [Текст] / O. M. Gavrilyuk // Патологія. - 2014. - № 2. - С. 66-69

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагноз, классификация, метаболизм, патофизиология)
HEPACIVIRUS -- HEPACIVIRUS (иммунология, метаболизм, патогенность)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Genetic Determinism of the Functional Condition of the Endothelium in Patients with Chronic Diffuse Liver Diseases and Disorders of Thyroid Homeostasis [Текст] / K. A. Chympoy [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 1. - С. 53-56

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (генетика, осложнения, патофизиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (генетика, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Chympoy, K. A.
Pashkovska, N. V.
Garazdyuk, O. I.
Pavlyukovich, N. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kopylchuk, H. P.
Indexes of citrulline metabolism in rat liver under the toxic injury against the background of alimentary protein deficiency / H. P. Kopylchuk, I. M. Nykolaichuk, I. S. Lysyk // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 1. - P113-119

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (метаболизм)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: It is known that citrulline is converted into arginine in the series of metabolic transformations. Results of our previous studies showed that acetaminophen-induced toxic injury on the background of the alimentary deprivation of protein is accompanied by a decrease in arginine level in rat hepatocytes, but citrulline liver metabolism at these conditions remains incompletely clear. In this work, the content of citrulline in the rat liver mitochondrial and cytosolic fractions and the activity of citrulline-degrading enzymes – argininosuccinate synthase and argininosuccinate lyase were investigated. It was found that in the mitochondrial fraction a maximal reduction of the citrulline levels occurred after administration of acetaminophen toxic doses regardless of the protein amount in the ration, while in the cytosolic fraction the alimentary protein deficiency was a key factor in decreasing the activity of argininosuccinate synthase and arginino-succinate lyase. The data obtained indicated the disturbances of the urea cycle functioning and explained the decrease of L-arginine level in hepatocytes in conditions of acetaminophen-induced toxic injury against the background alimentary protein deficiency
Дод.точки доступу:
Nykolaichuk, I. M.
Lysyk, I. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Liver damage in cases of general thermal trauma. Part 1. Pathomorphophysiology (scientific review) [Text] / O. V. Kravets [et al.] // Укр. мед. часопис. - 2024. - N 6. - P71-77

MeSH-головна:
ТЕПЛОВОГО СТРЕССА СИНДРОМЫ -- HEAT STRESS DISORDERS (осложнения)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
Анотація: Due to global warming, hundreds of thousands of people suffer from heat-related injuries annually in Eurasian countries and the USA, with tens of thousands of fatalities. The liver, in addition to the central nervous system, is among the most sensitive organs to hyperthermia. The leading pathogenic factors in the development of this pathological condition include intestinal barrier dysfunction, systemic inflammatory response syndrome, coagulation disorders, circulatory ischemia, hypoxia with energy deficit, endotoxemia, free radical oxidation activation, excessive cytokine and acute-phase protein production, denaturation and overproduction of heat shock proteins associated with proteostasis, mitochondrial dysfunction, and multiple organ dysfunction syndrome. Irreversible morphological changes in the liver can occur immediately after exposure to the temperature factor, but sometimes hepatocellular damage may only be detected after 24–48 hours. Hepatocyte necrosis and intrahepatic cholestasis reach their maximum on the 2nd–3rd day after overheating and may serve as a cause of death in 5–10% of patients, although 40% of patients exhibit liver cytolysis without cholestasis. The recovery period begins on the 7th day. Fatal outcomes are often due to hemorrhagic centrilobular hepatocyte necrosis and acute liver failure. Biochemical markers of liver damage in heat stroke will be discussed in Part 2 of the report
Дод.точки доступу:
Kravets, O. V.
Yekhalov, V. V.
Sedinkin, V. A.
Krishtafor, D. A.
Kovryha, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

MHRA нагадує про ризик виникнення проблем із печінкою, спричинений клопогоном гроновидним [Текст] // Фармацевтичний кур’єр. - 2013. - № 2. - С. 4

MeSH-головна:
ЦИМИЦИФУГА -- CIMICIFUGA (вредные воздействия)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Molecular mechanisms of hepatopulmonary syndrome [Text] / I. Ya. Krynytska, M. I. Marushchak, I. M. Klishch // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - P90-102

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (осложнения)
ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- HEPATOPULMONARY SYNDROME (патофизиология, эпидемиология, этиология)
МОДЕЛИ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ -- MODELS, MOLECULAR
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Hepatopulmonary syndrome (HPS) is a severe complication seen in advance liver disease. Its prevalence among cirrhotic patients varies from 4 to 47 percent. HPS exact pathogenesis remains unknown. In this review we summarized existing knowledge on the possible mechanisms and causes of the HPS. Pulmonary microvascular dilation and angiogenesis are two central pathogenic features that drive abnormal pulmonary gas exchange in experimental HPS, and thus might underlie HPS in humans. Despite these insights into the pathogenesis of experimental HPS, there is no established medical therapy, and liver transplantation remains the main treatment.
Дод.точки доступу:
Krynytska, I.Ya.
Marushchak, M.I.
Klishch, I.M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60