Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (181)

Рідкісні видання (7)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Печени болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 465
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

6 измерений ультразвуковой диагностики диффузных заболеваний печени, или мультипараметрический ультразвук [Текст] / О. Б. Дынник [и др.] // Променева діагностика, променева терапія. - 2016. - № 3/4. - С. 69-84. - Библиогр.: с. 81-84

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (ультрасонография)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (методы)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
Дод.точки доступу:
Дынник, О. Б.
Федусенко, А. А.
Кобыляк, Н. Н.
Линская, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    60 Конференция Американского Общества по изучению болезней печени [Текст] // Сучасні інфекції. - 2010. - № 1. - С. 127-133

Рубрики: Печени болезни

   Конференции

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Dovhal, H. V.
Pathomorphology of fetal and mature liver under the lead intoxication and after the correction: the review of experimental data [Текст] / H. V. Dovhal, M. A. Dovhal, O. A. Romanenko // Патологія. - 2019. - Том 16, N 1. - С. 139-144

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СВИНЦОМ ОТРАВЛЕНИЯ -- LEAD POISONING (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS (диагностика, этиология)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: Lead is one of the most widespread pollutant which alters the mature liver and is especially harmful for the fetal liver. The typical alterations in the mature liver after the lead exposure are the hypertrophy and vacuolization of hepatocytes, circulatory disorders, mononuclear cellular infiltration. The morphological changes in the liver during prenatal development under the maternal lead treatment are inhibition of hematopoiesis, dystrophy of hepatocytes, disturbances in the liver architecture, its vessels and stroma with a gradient of pathological changes toward the peripheral parts of the organ. The manifestations of liver alteration after birth become deeper with age and develop to the necrosis, edema and inflammation. The biochemical disturbances in the liver are the decrease in the activity of enzyms of energy metabolism, inhibition of protein and nucleic acids synthesis, imbalance of the lipid peroxide oxidation system, and the increasing of oxidative stress with the further alteration of the membranes of the endothelium, red blood cells, hepatocytes, as well as mitochondrial membrane. The changes in expression of the immunohistochemical markers can differentiate the processes in the liver, which are relatively stable or sensitive to lead, especially in prenatal development, whereas the biochemical parameters are valuable for estimation of the liver damage in postnatal life. The immunohistochemical changes under the lead treatment reflect the inhibition in protein synthesis such as albumin and cytokeratins, as well as growth factors, nitric oxide synthases and matrix metalloproteinases expression; whereas the expression of apoptotic markers increases. The search for the natural products, dietary supplements and drugs with the protective properties is ongoing and covers the wide spectrum of agents, including vitamins, micro- and macroelements, antioxidants, chelating agents, natural extracts, proteins, sorbents and complex-producing drugs. The immunohistochemical markers as well as biochemical parameters can be used to prove the efficacy of protectants for chronic lead intoxication.
Свинець є одним із найпоширеніших токсикантів, який порушує функціонування печінки у зрілому віці, особливо небезпечний для печінки у пренатальному періоді онтогенезу. Типові порушення у зрілій печінці після впливу свинцю – гіпертрофія та вакуолізація гепатоцитів, порушення кровообігу, мононуклеарна клітинна інфільтрація. Морфологічні зміни в печінці під впливом сполук свинцю у пренатальному розвитку – інгібування гемопоезу, печінкова дистрофія, порушення в архітектурі печінки, ураження судин і строми з наростанням патологічних змін у напрямі до периферичних відділів органа. Ураження печінки, що викликане свинцем при пренатальному його впливі, після народження стає глибшим і характеризується некрозами, вираженими набряками і запальними змінами. Біохімічними порушеннями в печінці під дією сполук свинцю є зниження активності ферментів енергетичного обміну, пригнічення синтезу білка, нуклеїнових кислот, дисбаланс системи перикисного окислення ліпідів і наростання ознак оксидативного стресу, що викликає пошкодження мембран ендотеліальних клітин, еритроцитів, гепатоцитів, а також мітохондріальної мембрани. Використання імуногістохімічних маркерів дає змогу диференціювати процеси в печінці, які відносно стійкі або чутливі до свинцю, особливо у пренатальному розвитку, а біохімічні параметри необхідні для оцінювання пошкоджень печінки в постнатальному періоді. Імуногістохімічні зміни в печінці під впливом сполук свинцю відбивають інгібування синтезу білків, як-от альбумін і цитокератини, а також експресію факторів росту, синтаз оксиду азоту, матриксних металопротеїназ і посилення експресії апоптотичних маркерів. Пошуки натуральних продуктів, харчових добавок і препаратів із захисними властивостями тривають та охоплюють широкий спектр речовин, включаючи вітаміни, мікро- і макроелементи, антиоксиданти, хелатувальні агенти, натуральні екстракти, білки, сорбенти і комплексні препарати. Імуногістохімічні маркери та біохімічні показники можуть використовуватися як доказ ефективності протектантів, що застосовуються при хронічній інтоксикації свинцем.
Дод.точки доступу:
Dovhal, M. A.
Romanenko, O. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Evaluation of biochemical indicators in blood plasma of rats with tetracycline-induced hepatosis and their correction by milk phospholipids [Текст] = Оцінка біохімічних показників плазми крові щурів за тетрациклін¬індукованого гепатозу та їх коригування фосфоліпідами молока / V. A. Gryshchenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 1. - С. 92-99. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ТЕТРАЦИКЛИН -- TETRACYCLINE (анализ, токсичность)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (кровь, метаболизм, этиология)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (анализ)
МОЛОКА БЕЛКИ -- MILK PROTEINS (анализ)
Анотація: Tetracycline is a drug with direct cytotoxic action on the liver, and therefore it is widely used in pharmaceutical studies of therapeutic effectiveness of hepatoprotective preparations. The aim of the present work was to determine the biochemical indicators in blood plasma of rats with tetracycline-induced hepatosis and correction properties of milk phospholipids under tetracycline-induced hepatosis in rats. To achieve this, Wistar rats were administered 250 mg/kg of 4% tetracycline hydrochloride suspension once a day intragastrically. As the corrective therapy, 1% solution of BAS “FLP-MD” was administered in liposomal form based on milk phospholipids. Under modeled steatohepatitis, significant destructive changes were observed in the cell membranes of hepatocytes in experimental rats. It was confirmed by higher activity of transaminase (in particular, activity of АSТ increased 4 times, that of ALT 1.7 times and the AST/ALT ratio was increased 2.4 times in blood plasma). The synthesis of clotting factors in livers of animals with hepatosis was inhibited. The content of fibrinogen in blood plasma decreased by 21%, factor II (prothrombin) by 27.8%, Xa-factor by 27.9%, and protein C by 40.6%. The animals also had hypochromic anemia, azotemia and bilirubinemia. The calcium-phosphor metabolism and hyperkalemia were observed. The liposomal BAS “FLP-MD” based on milk phospholipids diminished harmful effects of tetracycline, in particular supporting blood coagulation factors’ level restoration, and also by the activity of transaminases. According to the results, it may be used in prophylactics and pharmaceutical correction of steatohepatitis
Тетрациклін виявляє виражений цитотоксичний ефект на печінку, відтак його широко використовують для тестування терапевтичної ефективності гепатопротекторних препаратів. Метою роботи було визначення біохімічних показників плазми крові щурів та коригувальних властивостей фосфоліпідів молока за тетрациклініндукованого гепатозу. Для моделювання гепатозу щурам щоденно вводили 4%-й розчин тетрацикліну гідрохлориду в дозі 250 мг/кг маси тіла внутрішньошлунково. Корекційну терапію проводили за допомогою 1%-ї суспензії фосфоліпідів молока у формі ліпосомальної біологічно активної добавки «FLP-MD». Експериментальний гепатоз зумовлював вірогідні деструктивні зміни в мембранах гепатоцитів. Це було підтверджено підвищеною амінотрансферазною активністю (зокрема, в плазмі крові активність АСТ зростала у 4,0 раза, АЛТ – в 1,7 раза та їх співвідношення – у 2,4 раза). У щурів із гепатозом відмічено зниження синтезу факторів зсідання крові. Зокрема, вміст фібриногену в плазмі крові на тлі гепатозу знижувався на 21%, протромбіну – на 27,8%, фактора Xa – на 27,9%, протеїну С – на 40,6%. У цих тварин відзначали гіпохромемію як прояв анемії за розвитку гіперазотемії та гіпербілірубінемії. Виявлено порушення фосфорно-кальцієвого обміну та гіперкаліємію. Показано, що введення хворим тваринам фосфоліпідів молока у формі ліпосомальної біологічно активної добавки «FLP-MD» зменшувало прояв негативних ефектів тетрацикліну, про що свідчить відновлення рівня коагуляційних факторів та амінотрансферазної активності. Результати біохімічних досліджень дозволяють рекомендувати «FLP-MD» як засіб гепатопротекції
Дод.точки доступу:
Gryshchenko, V. A.
Musiychuk, V. V.
Chernyshenko, V. O.
Gornytska, O. V.
Platonova, T. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Gavrilyuk, O. M.
Interrelation between fi brosis, angiogenesis and ductular reaction in progression of chronic steatohepatitis (alcoholic and non-alcoholic) and hepatitis C virus infection [Текст] / O. M. Gavrilyuk // Патологія. - 2014. - № 2. - С. 66-69

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагноз, классификация, метаболизм, патофизиология)
HEPACIVIRUS -- HEPACIVIRUS (иммунология, метаболизм, патогенность)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагноз, патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Genetic Determinism of the Functional Condition of the Endothelium in Patients with Chronic Diffuse Liver Diseases and Disorders of Thyroid Homeostasis [Текст] / K. A. Chympoy [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 1. - С. 53-56

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (генетика, осложнения, патофизиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (генетика, осложнения, патофизиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Chympoy, K. A.
Pashkovska, N. V.
Garazdyuk, O. I.
Pavlyukovich, N. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kopylchuk, H. P.
Indexes of citrulline metabolism in rat liver under the toxic injury against the background of alimentary protein deficiency / H. P. Kopylchuk, I. M. Nykolaichuk, I. S. Lysyk // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 1. - P113-119

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (метаболизм)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: It is known that citrulline is converted into arginine in the series of metabolic transformations. Results of our previous studies showed that acetaminophen-induced toxic injury on the background of the alimentary deprivation of protein is accompanied by a decrease in arginine level in rat hepatocytes, but citrulline liver metabolism at these conditions remains incompletely clear. In this work, the content of citrulline in the rat liver mitochondrial and cytosolic fractions and the activity of citrulline-degrading enzymes – argininosuccinate synthase and argininosuccinate lyase were investigated. It was found that in the mitochondrial fraction a maximal reduction of the citrulline levels occurred after administration of acetaminophen toxic doses regardless of the protein amount in the ration, while in the cytosolic fraction the alimentary protein deficiency was a key factor in decreasing the activity of argininosuccinate synthase and arginino-succinate lyase. The data obtained indicated the disturbances of the urea cycle functioning and explained the decrease of L-arginine level in hepatocytes in conditions of acetaminophen-induced toxic injury against the background alimentary protein deficiency
Дод.точки доступу:
Nykolaichuk, I. M.
Lysyk, I. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

MHRA нагадує про ризик виникнення проблем із печінкою, спричинений клопогоном гроновидним [Текст] // Фармацевтичний кур’єр. - 2013. - № 2. - С. 4

MeSH-головна:
ЦИМИЦИФУГА -- CIMICIFUGA (вредные воздействия)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Molecular mechanisms of hepatopulmonary syndrome [Text] / I. Ya. Krynytska, M. I. Marushchak, I. M. Klishch // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - P90-102

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (осложнения)
ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- HEPATOPULMONARY SYNDROME (патофизиология, эпидемиология, этиология)
МОДЕЛИ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ -- MODELS, MOLECULAR
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Hepatopulmonary syndrome (HPS) is a severe complication seen in advance liver disease. Its prevalence among cirrhotic patients varies from 4 to 47 percent. HPS exact pathogenesis remains unknown. In this review we summarized existing knowledge on the possible mechanisms and causes of the HPS. Pulmonary microvascular dilation and angiogenesis are two central pathogenic features that drive abnormal pulmonary gas exchange in experimental HPS, and thus might underlie HPS in humans. Despite these insights into the pathogenesis of experimental HPS, there is no established medical therapy, and liver transplantation remains the main treatment.
Дод.точки доступу:
Krynytska, I.Ya.
Marushchak, M.I.
Klishch, I.M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Mostovyi, S.
Features of microcirculatory dysfunction according to wavlet analysis laser doppler flowmetry in patients with chronic ischemic heart disease and concomitant diffuse liver diseases [Text] = Особливості мікроциркуляторної дисфункції за показниками вейвлет-аналізу лазерної допплерівської флоуметрії у хворих на ішемічну хворобу серця та супутніми дифузними захворюваннями печінки / S. Mostovyi, O. Dynnyk, N. Marunchyn // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2020. - № 1/2. - P16-29. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ФЛОУМЕТРИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ЛАЗЕРНАЯ -- LASER-DOPPLER FLOWMETRY (использование)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
Анотація: To determine the features of microcirculatory dysfunction and in patients with chronic ischemic heart disease, depending on the presence of concomitant diffuse liver disease. Materials and methods. We performed a prospective study on the basis of MC «Doctor Vera», as well as in the diagnostic department of Medbud Clinic between 2009 and 2019. A total of 187 patients were examined. Patients' blood flow was assessed by transthoracic echocardiography, wavelet analysis laser Doppler flowmetry (LDF). Results. In the analysis of indicators of microcirculatory dysfunction in patients with ischemic heart disease, statistically significant deterioration of wavelet analysis laser Doppler flowmetry was determined. In patients with ischemic heart disease and left ventricular ejection fraction 40 %, indicators of wavelet analysis LDF were significantly lower. We also found that the severity of diffuse liver disease significantly disrupts peripheral blood flow (Р 0.05). Conclusions. The results of intracardiac hemodynamics, microcirculatory dysfunction were first presented. In patients with isolated ischemic heart disease as the left ventricular EF decreased, a significant decrease in capillary blood flow was observed as a result of deterioration of central hemodynamics, development of atherosclerotic vascular changes, as well as an increase in their vascular tone. We have proved that in the presence of DLD in patients with ischemic heart disease and EF 40 %, the degree of increase in peripheral resistance and impaired venous outflow were more pronounced due to the depletion of vasoactive substances production, impaired their excretion by hepatocytes due to irreversible morpho-functional changes in liver at the stage of decompensation of HF, severe fibrosis, the formation of regeneration nodes. In patients with LC, the most severe disorders of peripheral blood flow were determined according to the data of the digital capillaroscopy, which testifies to the influence of the degree of liver damage on the state of microcirculation
Визначити особливості розвитку порушень мікроциркуляції за даними вейвлет-аналізу лазерної допплерівської флоуметрії (ЛДФ) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) залежно від наявності супутніх дифузних захворювань печінки. Матеріали і методи. Обстежено 187 осіб, середній вік – (46,1 ± 17,4) року. І групу становили 55 хворих на ІХС з СН І–ІІ Б стадії, І – ІV ФК, середній вік (61,5 ± 12,8) року, з них 16 жінок (29 %), фракція викиду лівого шлуночка (ЛШ) – (44,2 ± 8,6) %. Середня тривалість ІХС становила (8,2 ± 5,7) року. І група розподілено на підгрупи А і Б залежно від відсутності (ІА) чи наявності (ІБ) у хворих супутніх дифузних захворювань печінки (ДЗП). У ІІ групі (група порівняння) обстежено 102 хворих на ІХЗ і ДЗП, середній вік (37,3 ± 15,2) року. До ІІІ (контрольну) групи ввійшло 35 практично здорових, середній вік (32.4 ± 7,4) року. Результати обстеження хворих ІІ групи додатково проаналізувано залежно від тяжкості проявів ураження печінки: ІІА – 48 хворих з мінімальним синдромом цитолізу і холестазу (збільшення вмісту АлАТ менше ніж в 5 разів, білірубін – менше 100 мкмоль/л); ІІ Б – 42 хворих з помірним синдромом цитолізу та холестазу (збільшення вмісту АлАТ в 5–10 разів, білірубін – від 100 до 200 мкмоль/л); ІІ В – 12 хворих на цироз печінки. ЛДФ здійснювали за допомогою лазерного допплерівського флоуметра ЛАКК-02 (НПП «Лазма», РФ) за загальноприйнятою методикою. Також проводили аналіз показників Вейвлет перетворення ЛДФ-кривих, що графічно відображує залежність амплітуд цих видів коливань від їх частот. Висновки. В хворих на ІХС із зниженою систолічною функцією ЛШ та погіршеним діастолічним наповненням виявлено прогресуючу мікроциркуляторну дисфункцію. У дослідженні було доведено, що наявність при ІХС супутніх ДЗП викликали порушення регуляції системи мікроциркуляції. При ДЗП виявлено фазний характер змін показників регуляції системи мікроциркуляції залежно від тяжкості перебігу ураження печінки. Нами показано цінність вейвлет-аналізу ЛДФ в дослідженні мікроциркуляторних змін для виявлення стадій порушення регуляції системи мікроциркуляції та їх наявності неінвазивним шляхом у хворих на ІХС з супутніми ДЗП
Дод.точки доступу:
Dynnyk, O.
Marunchyn, N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)