Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (8)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Печени жировая дистрофия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 274
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Adiponectin gene single-nucleotide polymorphisms in patients with type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease [Text] = Однонуклеотидні поліморфізми гена одипонектину у хворих на цукровий діабет 2-го типу та неалкогольну жирову хворобу печінки / Yu. Karachentsev [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - P13-21. - Бібліогр.: с. 19-20

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Анотація: It is generally believed that environmental and genetic factors interact with the formation of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) phenotype and determine its progression. Both NAFLD and type 2 diabetes (T2D) are heterogeneous diseases with common pathogenic pathways. Adiponectin is an adipokine, which increases the sensitivity of hepatocytes and muscle to insulin, modulates energy homeostasis, glucose/lipid metabolism, and inflammatory response. A number of significant adiponectin gene polymorphisms are known in this area. The purpose of the study was to evaluate the possible association between two adiponectin gene (ADIPOQ) variants, +276 G/T (rs1501299) and –11391 G/A (rs17300539), and susceptibility to NAFLD in T2D patients of Ukrainian population. Materials and methods. Case-control study included a total of 155 persons with T2D (males/females: 77/78, age 54.55 ± 0.73 years, T2D duration 6.66 ± 0.49 years, body mass index 32.20 ± 0.43 kg/m2, waist/hip circumference 0.98 ± 0.01 m, HbA1c 7.26 ± 0.11 %) for biochemical characteristics (lipid profile, non-esterified fatty acids (NEFA), insulin, total adiponectin, etc.), including 90 T2D patients with NAFLD, 245 — with rs1501299 genotyping, 155 — with rs17300539 genotyping, and 51 sex and age-matched control subjects. The +276 G/T and –11391 G/A were determined by polymerase chain reaction — restriction fragment length polymorphism method with endonucleases Mva1269I (BsmI) and MspI (HpaII). Insulin resistance (IR) was assessed using homeostasis model assessment (HOMA) algorithm and as adipose IR (Adipo-IR, NEFAxinsulin). Unpaired Student’s t test, χ2 test and Spearman’s rank order were used. To predict the probabilities of genetic risk in NAFLD, the odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were calculated. Results. T2D patients were characterized by overweight and obesity, which were more significant in the presence of NAFLD (p 0.01). It was accompanied by an increase in НОМА-IR (p 0.05) and triglycerides (p 0.001) levels. We found that Adipo-IR was higher in patients with T2D as compared to the controls (p 0.001), and this index was significantly increased in T2D patients with NAFLD in contrast to obesity-matched persons without NAFLD (190.18 ± 22.15 vs 133.32 ± 13.58 mmol/L·pmol/L, p 0.02), with negative correlation between Adipo-IR and adiponectin level in T2D patients with NAFLD only (rs
Зазвичай вважають, що фактори навколишнього середовища та генетичні фактори взаємодіють з утворенням фенотипу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та визначають її прогресування. Як НАЖХП, так і цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) становлять собою гетерогенні захворювання зі спільними патогенетичними шляхами. Адипонектин — це адипокін, що підвищує чутливість гепатоцитів та м’язів до інсуліну, модулює енергетичний гомеостаз, глюкозний/ліпідний метаболізм та запальну відповідь. Ряд значущих поліморфізмів гена адипонектину відомі в цієї галузі. Метою дослідження була оцінка можливої асоціації між двома варіантами гена адипонектину (ADIPOQ) — +276 G/T (rs1501299) і –11391 G/A (rs17300539) та чутливістю до НАЖХП у хворих на ЦД2 української популяції. Матеріали та методи. Дослідження за типом «випадок — контроль» включало 155 хворих на ЦД2 (ч./ж. — 77/78, вік — 54,55 ± 0,73 року, тривалість діабету — 6,66 ± 0,49 року, індекс маси тіла — 32,20 ± 0,43 кг/м2, обсяг талії/стегон — 0,98 ± 0,01 м, HbA1c — 7,26 ± 0,11 %) для біохімічної характеристики (ліпідний профіль, неестерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), інсулін, загальний адипонектин та ін.), у тому числі 90 хворих на ЦД2 із НАЖХП, 245 хворих на ЦД2 для генотипування rs1501299, 155 хворих на ЦД2 для генотипування rs17300539 та 51 контрольну особу відповідного віку (К). Варіанти +276 G/T та –11391 G/A визначали за допомогою полімеразної цепної реакції — довжини рестрикційних фрагментів з ендонуклеазами Mva1269I (BsmI) та MspI (HpaII). Інсулінорезистентність (ІР) оцінювали за допомогою алгоритму HOMA та як жирову ІР (адипо-ІР, НЕЖК × інсулін). Для статистичного аналізу використовували непарний t-критерій Стьюдента, χ2 та ранговий критерій Спірмана. Для оцінки генетичного ризику НАЖХП розраховували відношення шансів та 95% довірчий інтервал (ДІ). Результати. Хворі на ЦД2 характеризувалися надлишковою масою тіла або ожирінням, що було більш вираженим за наявності НАЖХП (p 0,01). Це супроводжувалося підвищенням рівня НОМА-ІР (p 0,05) та тригліцеридів (p 0,001). Відмічено, що адипо-ІР була вищою у хворих на ЦД2 порівняно з К (p 0,001) та цей індекс суттєво підвищений у хворих на ЦД2 із НАЖХП порівняно з хворими на ЦД2 без НАЖХП такого ж ступеня ожиріння (190,18 ± 22,15 проти 133,32 ± 13,58 ммоль/л · пмоль/л, p 0,02) з оберненою кореляцією між адипо-ІР та рівнем адипонектину тільки у хворих на ЦД2 із НАЖХП (rs
Дод.точки доступу:
Karachentsev, Yu.
Gorshunska, M.
Tyzhnenko, T.
Krasova, N.
Dunaeva, I.
Gladkin, A.
Leshchenko, Zh.
Pochernyaev, A.
Mishchenko, T.
Plohotnichenko, O.
Atramentova, L.
Kravchun, N.
Poltorak, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Changes in indicators of fibrosis in patients with alcoholic liver cirrhosis associated with non-alcoholic fatty liver disease depending on the stage of cirrhosis [Текст] / N. R. Matkovska [et al.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 1. - С. 10-14

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Анотація: Мета роботи – вивчення змін показників фіброзу паренхіми печінки у хворих на алкогольний цироз печінки при поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від декомпенсації хвороби, використовуючи зсувнохвильову еластографію та індекс FIB-4. Матеріали та методи. Обстежили 204 пацієнти: у 78 осіб (І група) діагностували алкогольний цироз печінки (АЦП), у 126 (ІІ група) – поєднання АЦП і неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Пацієнтів поділили на підгрупи залежно від класів компенсації за критерієм Чайльд–П’ю (А, В, С). Ступінь фіброзу паренхіми печінки оцінювали за допомогою розрахунку індексу фіброзу FIB-4 (FibroIndex-4) та за величиною еластичності (kPa) паренхіми печінки, яку визначали методом зсувнохвильової еластографії. Результати. Показник еластичності паренхіми печінки у пацієнтів II групи класів А, В та С був вищим порівняно з пацієнтами I групи (p 0,05). Показники FIB-4 у пацієнтів II групи класів А, В та С були вищі порівняно з такими у I групі (р 0,05). У хворих на АЦП за наявності НАЖХП визначили прямі кореляції між величиною показника Чайлд–П’ю та еластичністю паренхіми печінки, величиною індексу MELD та еластичністю паренхіми печінки, величиною показника Чайлд–П’ю та індексом FIB-4, індексом MELD та індексом FIB-4, індексом FIB-4 та еластичністю паренхіми печінки. Висновки. У хворих на АЦП, за даними еластографії та за індексом FIB-4, показники фіброзу збільшуються залежно від стадії декомпенсації. За результатами еластографії та за індексом FIB-4, у хворих на АЦП показники фіброзу були більшими за наявності НАЖХП на всіх стадіях цирозу печінки. Величина фіброзу у хворих на АЦП за наявності НАЖХП, за даними еластографії та за індексом FIB-4, корелює з показником тяжкості цирозу печінки Чайлд–П’ю та прогностичним індексом MELD. Поєднання зсувнохвильової еластографії та індексу FIB-4 – важливі діагностичні показники для оцінювання ступеня фіброзоутворення у печінці.
Дод.точки доступу:
Matkovska, N. R.
Virstiuk, N. H.
Herych, P. R.
Balan, U. V.
Pertsovych, Yu. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Dynnyk, N. V.
Contemporary view on diagnosis and treatment of nonalcoholic fatty liver disease [Текст] / N. V. Dynnyk // Практикуючий лікар. - 2014. - № 3. - С. 95-100

Рубрики: Пиоглитазон

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, хирургия)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)
ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE (терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Heratic fibrosis as anadditional risk factor for the development of cardiovascular disorders in patients with type 2 diabetes mellitus with non-alcoholic fatty liver disease [Text] / O. M. Bilovol [et al.] // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 2. - P126-134. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диетотерапия, кровь, лекарственная терапия, микробиология, ультрасонография)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (кровь, лекарственная терапия, моча, ультрасонография)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
Анотація: The aim of the study was to determine the relationship between the degree of progression of liver fibrosis and the risk of cardiovascular complications in patients with Type 2 diabetes mellitus (DM) with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The study included 110 patients with Type 2 diabetes (62 men and 48 women), the average age of the subjects was 52.07±1.11 years. All patients were divided into 2 groups: the main group included 72 patients with Type 2 diabetes with concomitant NAFLD (38 men and 34 women); the control group included 38 patients with Type 2 diabetes without clinical manifestations of NAFLD (24 men and 14 women). Patients of the main group were divided into 3 subgroups, taking into account the predominant pathological processes in the clinical picture. The division into subgroups was carried out in 2 stages: at the first stage, those with predominant manifestations of liver fibrosis (F2 or more) were selected from the general population of patients with Type 2 diabetes with NAFLD according to the results of liver elastography and the use of Bonacini and Metavir scales. The number of such patients was 29, which accounted for 40.3% of the total number of patients in the main group. The remaining patients were divided into 2 subgroups: 11 patients (15.3%) had non-alcoholic liver steatosis, and 32 patients (44.4%) had signs of non-alcoholic steatohepatitis (NASH). As a result of the study, it was found that the presence of liver fibrosis in patients with Type 2 diabetes with NAFLD is significantly more often associated with cardiovascular complications, such as arterial hypertension, coronary heart disease, myocardial infarction, stroke, diabetic retinopathy and nephropathy. A significant decrease in the ejection fraction (EF) was found in patients with Type 2 diabetes with concomitant NAFLD. At the same time, the number of patients with EF disorders of varying degrees in the main group significantly exceeded that in the comparison group (33.3% and 6.7%, respectively, p0.001). The average values of left ventricular myocardial mass are significantly lower in patients with NASH and fibrosis formation compared to patients with NAFLD at the stage of fatty hepatosis. There was also a significant decrease in the size of the left and right atria in patients with NASH compared to both patients with steatosis and patients with fibrotic liver changes. Patients with predominant fibrotic changes in the liver are characterized by a relative decrease in myocardial mass, a decrease in final diastolic and systolic volumes and EF, which may indicate the development of diastolic dysfunction in them. It is shown that it is necessary to take into account in clinical practice not only the generally accepted stages of NAFLD, but also the predominant pathological process in the liver in patients with Type 2 diabetes, namely steatosis, manifestations of inflammation and fibrotic disorders. It is proved that fibrotic changes in the liver can develop at all stages of liver tissue damage
Дод.точки доступу:
Bilovol, O. M.
Kniazkova, I. I.
Zemlianitsyna, O. V.
Dunaeva, I. P.
Romanova, I. P.
Kurilo, O. D.
Sinaiko, V. M.
Kravchun, N. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Intestinal microbiota in obese children with non-alcoholic fatty liver disease depending on the gallbladder function / Yu. M. Stepanov [et al.] // Запоріз. мед. журн. - 2022. - Т. 24, N 2. - P181-186

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (генетика, лекарственная терапия, этиология)
ГИПОКИНЕЗИЯ -- HYPOKINESIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Анотація: Мета роботи – визначити особливості мікробіоценозу тонкого та товстого кишечника в дітей із неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) залежно від функціонального стану жовчного міхура (ЖМ). Матеріали та методи. Обстежили 73 дітей із НАЖХП віком від 10 до 17 років. Відповідно до індексу маси тіла, даних транзієнтної еластографії (Fibroscan®) та ультразвукового дослідження пацієнтів поділили на групи: І – 35 дітей із НАЖХП, ожирінням та гіпокінезією ЖМ; ІІ – 30 дітей із НАЖХП, ожирінням та нормокінезією ЖМ; III (контрольна) – 8 відносно здорових дітей із нормальною масою тіла та нормокінезією ЖМ. Моторно-евакуаторну функцію ЖМ оцінювали з використанням фізіологічного харчового навантаження. Хроматографію коротколанцюгових жирних кислот у копрофільтраті пацієнтів здійснили на хроматографі Хроматек-Кристал-5000. Видовий і кількісний склад мікрофлори вмісту товстої кишки визначили методом посіву десятикратних розведень (10-1–10-9), використавши стандартний набір елективних і диференційно-діагностичних поживних середовищ для виділення аеробних та анаеробних мікроорганізмів. Діагностику синдрому надлишкового бактеріального росту виконали за допомогою водневого дихального тесту з навантаженням із лактозою, використали газоаналізатор «Gastro» Gastrolyzer (Bedfont Scientific Ltd, Велика Британія). Результати. Лактозозалежний синдром надлишкового бактеріального росту визначили майже у половини хворих (42,9 %) на НАЖХП незалежно від функціональних змін ЖМ. У дітей із НАЖХП і гіпофункцією ЖМ частіше виявляли декомпенсовану форму дисбіозу (37,1 % випадків), з нормокінезією ЖМ – субкомпенсовану (36,7% випадків). Концентрація Lactobacillus (в 1,9 раза, р 0,05) та Enterococcus (в 1,4 раза, р 0,05) вірогідно нижча в пацієнтів з НАЖХП і гіпофункцією ЖМ, ніж у хворих із нормальною моторно-евакуаторною функцією ЖМ. Рівень фекальної оцтової кислоти в дітей із НАЖХП і гіпокінезією ЖМ збільшувався в 6,9 раза (р 0,05), а рівень масляної кислоти – вдвічі (р 0,05) порівняно з групою контролю. Це свідчить про участь жовчних кислот у регуляції якісного та кількісного складу кишкового мікробіому. Висновки. Зниження скоротливої функції жовчного міхура в дітей із НАЖХП асоційоване з різким зменшенням кількості основних симбіонтів кишкового мікробіоценозу, збільшенням концентрації умовно-патогенної мікрофлори, а також підви-щенням продукції оцтової та масляної коротколанцюгових жирних кислот.
Дод.точки доступу:
Stepanov, Yu. M.
Zavhorodnia, N. Yu.
Tatarchuk, O. M.
Klenina, I. A.
Hrabovska, O. I.
Zyhalo, E. V.
Petishko, O. P.
Vishnarevska, N. S.
Dolhopolova, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kurinna, Ο. Η.
Chronic systemic inflammation in nonalcoholic fatty liver disease [Текст] / Ο. Η. Kurinna // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 4. - С. 7-12

Рубрики: Реабал--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (иммунология, метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагноз, метаболизм, патофизиология)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (диагностическое применение)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагноз, иммунология, метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shulhai, O. M.
Reye’s-like syndrome in 13-year-old child (a case report) [Текст] / O. M. Shulhai, M. I. Kinash, A.-M. A. Shulhai // Запоріз. мед. журн. - 2022. - Т. 24, N 1. - С. 138-142

MeSH-головна:
РЕЙЕ СИНДРОМ -- REYE SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АНТИПИРЕТИКИ -- ANTIPYRETICS (терапевтическое применение)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Анотація: Наведено огляд фахової літератури щодо класичного та атипового синдрому Рея, розглянуто причини, що зумовлюють його виникнення, описано критерії встановлення діагнозу, представлено випадок Рея-подібного захворювання в дитини віком 13 років. Синдром Рея – небезпечний патологічний стан, якому притаманні гостра енцефалопатія та жирова дистрофія внутрішніх органів, передусім печінки. Є низка вірусних і бактеріальних інфекцій, що передують розвитку синдрому Рея: грип, гострі респіраторні інфекції, вітряна віспа, ентеро- та ротавірусні інфекції, кашлюк, мікоплазмова інфекція, сальмонельоз. Під час лікування цих інфекцій, коли є лихоманка, зазвичай використовують низку медикаментозних засобів для зниження температури: ацетилсаліцилову кислоту, ібупрофен, ацетамінофен, диклофенак натрію. Презентація клінічного випадку. У клініці спостерігали випадок Рея-подібного захворювання в дівчинки підліткового віку на тлі коронавірусної інфекції та приймання антипіретичного препарату. Висновки. Враховуючи зміни у внутрішніх органах, зокрема розвиток стеатозу печінки, терапію таких пацієнтів треба спрямовувати на запобігання жировій дистрофії. Крім класичного синдрому Рея, діагностують атиповий синдром Рея, або Рея-подібне захворювання, що виникає передусім у дітей віком до 5 років із уродженими порушеннями обміну жирних кислот. Призначаючи антипіретичні препарати, треба чітко дотримуватися дози згідно з віком і масою тіла дитини.
Дод.точки доступу:
Kinash, M. I.
Shulhai, A.-M. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Stepanov, Yu. M.
Features of eating behavior in children with different forms of non-alcoholic fatty liver disease [Text] / Yu. M. Stepanov, N. Yu. Zavhorodnia, O. Yu. Zavhorodnia // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 3WМУ10/2021/26/3. - P26-32. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, ультрасонография)
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ -- FEEDING BEHAVIOR (физиология)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Aim – to study the features of the eating behavior (EB) in children with different forms of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) - simple steatosis (SS) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH), to compare the obtained data with the eating behavior of children without liver steatosis. 120 patients aged 7 to 16 years were examined, the average age of the patients was (12.00 ± 2.56) years. The presence and degree of liver steatosis was determined by transient elastography using a FibroScan®502Touch with an assessment of CAP (controlled attenuation parameter). According to the CAP, gender-specific alanine aminotransferase levels and body mass index, patients were divided into 4 groups: 1 group consisted of 26 patients with NASH, 2 group – of 44 patients with SS, 3 group – of 35 patients with obesity without liver steatosis, 4 group (control) – of 15 patients with normal weight without metabolic disorders. The groups were homogeneous in age. Assessment of EB was carried out using the pediatric modification of the Dutch eating behavior questionnaire (DEBQ-C). It was found that most patients with SS (75,0%) and NASH (87,5%) demonstrated an emotional type of EB. The restrictive type of EB was predominant in obese children without hepatic steatosis (73,7%). The total score of the restrictive type of EB in children of the 3 group was significantly higher compared with the data of the 4 group (p0,05). The external type of EB occurred in 25% of children with SS and was not observed in children with NASH. Thus, children with NAFLD and obesity are characterized by an increased incidence of various types of unhealthy eating behavior compared to children with normal weight, which requires appropriate correction and involvement of psychologists in a team of specialists involved in the health care of the obese children
Дод.точки доступу:
Zavhorodnia, N. Yu.
Zavhorodnia, O. Yu.

Знайти схожі

«Стеатель»: от научных фактов к клинической практике, [Текст] / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 2. - С. 116-120

Рубрики: Стеатель--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
КАРНИТИН -- CARNITINE (терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Клочков, А. Е.
Лукашевич, Г. М.
Беляева, Н. В.
Агибалов, А. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Іванова, Л. М.
Ефективність авеолу в корекції клініко-біохімічного синдрому "метаболічної" інтоксикації у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень в сполученні з неалкогольним стеатогепатитом [Текст] / Л. М. Іванова, Ю. В. Сидоренко // Український медичний альманах. - 2009. - Т. 12, № 6. - С. 86-89. - Библиогр.: с.89-89

Рубрики: Авеол--тер прим--фармакокин--фарм

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Сидоренко, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Іванова, Л. М.
Обгрунтування перспектив застосування фітозасобів у медичній реабілітації хворих на негоспітальну пневмонію, сполучену зі стеатозом печінки [Текст] / Л. М. Іванова, Р. В. Разумний // Фітотерапія.Часопис. - 2014. - № 1. - С. 13-15

Рубрики: Имупрет--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (диагноз, иммунология, классификация, лекарственная терапия, реабилитация)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, лекарственная терапия, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Разумний, Р. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Авдеев, В.
Целиакия и патология печени [Текст] / В. Авдеев // Врач. - 2013. - № 6. - С. 23-26

MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (осложнения, патофизиология)
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS, CHRONIC (этиология)
ДИЕТА БЕЗГЛЮТЕНОВАЯ -- DIET, GLUTEN-FREE (использование)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (этиология)
ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ -- HEPATITIS, AUTOIMMUNE (осложнения)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Адипонектин и показатели метаболизма глюкозы и липидов на разных клинико-морфологических стадиях неалкогольной жировой болезни печени у больных абдоминальным ожирением [Текст] / К. А. Комшилова [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 10. - С. 27-32

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (метаболизм, осложнения, патофизиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (дефицит, диагностическое применение)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS (метаболизм, осложнения, этиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (этиология)
Дод.точки доступу:
Комшилова, К. А.
Трошина, Е. А.
Ершова, Е. В.
Мазурина, Н. В.
Платонова, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Анохіна, Г. А.
Неалкогольна жирова хвороба печінки як мультисистемне метаболічне захворювання: особливості профілактики та лікування / Г. А. Анохіна // Практикуючий лікар. - 2018. - N 3. - С. 35-40

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (профилактика и контроль, терапия)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (осложнения, патофизиология)
Анотація: У статті наведено результати проведення оцінки ефективності модифікації харчування, фізичної активності, препаратів Антралю, Діаформіну та Гепаргіну в лікуванні хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Проведено дослідження 25 хворих на НАСГ на тлі ожиріння віком від 28 до 52 років, серед яких жінок було 17 (85%), чоловіків — 8 (25%). Крім загальноприйнятих клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень, визначали індекс маси тіла (ІМТ), обвід талії (ОТ), за допомогою ультразвукового дуплексного сканування виміряли товщину комплексу інтима-медіа (ТКІМСА) екстракраніальних відділів сонної артерії, у крові визначали показники функціонального стану печінки, вміст ліпідів, глікованого гемоглобіну, С-реактивного білка. В обстежених хворих мав місце абдомінальний тип ожиріння: ІМТ становив 34,81±1,25 кг/м2, ОТ — 115,82±2,31 см; після лікування ІМТ зменшився до 30,34±1,37 кг/м2, а ОТ — до 106,17±1,32 см (р0,05). У хворих на НАСГ виявлено підвищення в крові активності АЛТ, АСТ, ГГТП, після лікування показники в нормі (р0,05 для всіх показників). Тривалість лікування становила 6 місяців. Основою лікування хворих на НАСГ є модифікація харчування та способу життя. Медикаментозна терапія хворих на НАСГ має включати середники, які мають протизапальну та метаболітну дію, а саме препарати Антраль, Гепаргін і Діаформін, які справляють позитивний вплив як на печінку, так і на судинну стінку. Контроль за ефективністю лікування хворих на НАЖХП має включати не тільки традиційні аналізи крові на активність трансаміназ та вміст ліпідів, але й такі важливі для профілактики прогресування атеросклерозу показники, як HbA1c, С-реактивний білок, ТКІМСА. Після лікування в крові зменшився вміст ЗХ, ХС ЛПНЩ, ТГ та підвищилась концентрація ХС ЛПВЩ, КА знизився з 5,20±0,13 до 3,27±0,09 (р0,05), зменшився відсоток HbA1c (р0,05), вміст С-реактивного білка (р0,05) і ТКІМСА з 1,05±0,05 до 0,75±0,03 мм.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Анохіна, Г. А.
Біотин як фактор корекції інсулінорезистентності у пацієнтів з неалкогольною хворобою печінки на фоні метаболічного синдрому [Текст] / Г. А. Анохіна, В. В. Харченко // Сімейна медицина. - 2014. - № 4. - С. 67-69

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
БИОТИН -- BIOTIN (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Харченко, В.В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

16.

Ассоциация лептина и общего иммуноглобулина Е сыворотки крови с ожирением [Текст] / Н. В. Мальцева [и др.] // Клиническая медицина : Научно-практический журнал. - 2014. - Т. 92, № 9. - С. 54-60

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (биосинтез, кровь)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь)
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E (кровь)
Дод.точки доступу:
Мальцева, Н. В.
Горбатовский, Я. А.
Морозова, А. В.
Архипова, С. В.
Лыкова, О. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Бєлая, І. Є.
    Структурно-функціональні зміни серця у хворих на гострий інфаркт міокарда на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] / І. Є. Бєлая // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 7/8. - С. 99-103

Рубрики: Сердце--патофизиол

   Инфаркт миокарда

   Печени жировая дистрофия

   Электрокардиография

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Бєлая, І. Є.
Структурно-функціональні зміни серця у хворих на гострий інфаркт міокарда на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] / І. Є. Бєлая // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 1. - С. 94-98

MeSH-головна:
СЕРДЦЕ -- HEART (патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Біохімічні маркери порушень ліпідного обміну при стеатозі печінки у дітей [Текст] / Н. Ю. Завгородня [та ін.] // Здоровье ребенка. - 2015. - № 8. - С. 38-42

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (кровь)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (кровь)
Дод.точки доступу:
Завгородня, Н. Ю.
Бабій, С. О.
Кленіна, І. А.
Скирда, І. Ю.
Петішко, О. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Бабак, О. Я.
Влияние «Бициклола» на динамику цитолитического синдрома у больных неалкогольной жировой болезнью печени [Текст] / О. Я. Бабак, Е. В. Колесникова, К. А. Сытник // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 4. - С. 18-22

Рубрики: Бициклол--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагноз, кровь, лекарственная терапия)
ЦИТОТОКСИНЫ -- CYTOTOXINS (вредные воздействия, иммунология, кровь)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (кровь, химия)
ТРАНСАМИНАЗЫ -- TRANSAMINASES (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь)
Дод.точки доступу:
Колесникова, Е. В.
Сытник, К. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)