Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Плазминоген<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 19
Показані документи з 1 по 19

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Назва : Метод определения плазминогена и его диагностическое значение
Місце публікування : Проблемы гематологии и переливания крови. - Москва, 1999. - № 1. - С. 17-20 (Шифр 72514/1999/1)
MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сломинский А. Ю.
Назва : Каталитические свойства GLU-плазминогена в комплексе с моноклонатальным антителом IV-1c
Місце публікування : Український біохімічний журнал. - Київ, 1999. - Т. 71, № 4. - С. 113-115 (Шифр УУ1/1999/71/4)
MeSH-головна: АНТИТЕЛА КАТАЛИТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, CATALYTIC
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ -- ANTIBODIES, MONOCLONAL
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Антоняк Г., Бабич Н., Сологуб Л.
Назва : Регуляция экспрессии компонентов системы активации плазминогена в лейкемических клетках
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2001. - Т. 23, № 4. - С. 253-259 (Шифр 71097/2001/23/4)
MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- HEMATOLOGIC NEOPLASMS
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Селезнева Н. Д., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А.
Назва : Полиморфизм генов тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа: возможная связь с атеросклерозом и его осложнениями
Місце публікування : Кардиология. - 2003. - Т. 43, № 8. - С. 60-67. (Шифр КР9/2003/43/8)
Предметні рубрики: Полиморфизм (генетический)
Плазминоген
Плазминогена активатор, ингибитор 1
Атеросклероз-- осл
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Субботина Т. Ф.
Назва : Сорбция плазминогена на фибрине как одно из условий эффективного фибринолиза
Місце публікування : Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии: Наук.-практ. журн./ Гл. ред. Е.С.Северин. - М.: Медицина, 2006. - № 1. - С. 24-28 (Шифр ВР51/2006/1)
Предметні рубрики: Плазминоген
Фибрин
Фибринолиз
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гриненко Т. В., Юсова О. І., Волков Г. Л.
Назва : Вплив антистрептокіназних антитіл на активацію плазміногену стрептокіназою та комплексом плазмін-стрептокіназа
Місце публікування : Лабораторна діагностика: Наук.-практ. журн./ Укр. товариство клінічної лабораторної діагностики. - Київ, 2007. - № 2. - С. 60-63 (Шифр 40802/2007/2)
Предметні рубрики: Антитела
Плазминоген
Стрептокиназа
Фибринолизин
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дорошенко Б. Г., Салюта М. Ю., Назар П. С., Котко Д. М., Карпенко О. І., Безуглова С. В.
Назва : Ферментна (плазмінова) система крові у хворих на гострий вірусний міокардит та її медикаментозна корекція
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2008. - № 5/6. - С. 29-33 (Шифр ЛУ2/2008/5/6)
Предметні рубрики: Миокардит-- кровь-- лек тер
Плазминоген
Фибриноген
Гепарин
ДВС-синдром-- лек тер
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Острякова Е. В., Решетняк Т. М., Айсина Р. Б., Мухаметова Л. И., Гулин Д. А., Александрова Е. Н., Середавкина Н. В., Варфоломеев С. Д., Черняков А. В., Никифоров Ю. В., Насонов Е. Л.
Назва : Уровни плазминогена и ингибитора активаторов плазминогена 1-го типа при антифосфолипидном синдроме
Місце публікування : Терапевтический архив. - 2012. - Т. 84, № 5. - С. 50-57 (Шифр ТР8/2012/84/5)
Предметні рубрики: Антифосфолипидный синдром-- метаб
Плазминоген
Плазминогена активатор, ингибитор 1
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Вовк Т. Б., Кравченко Н. К., Остапченко Л. І.
Назва : Вплив lg G сироватки крові хворих на системний червоний вовчак на потенційну активність антитромбіну III та плазміногена
Місце публікування : Медична хімія. - 2013. - Т. 15, № 1. - С. 49-52 (Шифр МУ8/2013/15/1)
MeSH-головна: ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC
АНТИТРОМБИН III -- ANTITHROMBIN III
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тодуров І. М., Дєєв В. А., Калашніков О. О., Кондратюк А. С. , Куповська С. І. , Лисак Л. І. , Пагута Ю. М. , Швадчин І. О.
Назва : Характеристика показників згортаючої та фібринолітичної систем у хворих спайковою хворобою
Місце публікування : Лабораторна діагностика. - 2013. - № 1. - С. 33-38 (Шифр 40802/2013/1)
MeSH-головна: АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD COAGULATION

ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
АНТИТРОМБИН III -- ANTITHROMBIN III
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Lishko V. K., Yermolenko I. S., Podolnikova N. P., Ugarova T. P.
Назва : A novel mechanism controlling the growth of hemostatic thrombi
Місце публікування : Український біохімічний журнал: Науч.-теорет.журн./ НАН України, Ін-т біохімії ім. О.В.Палладіна. - К., 2013. - Т. 85, № 6. - С. 94-105. - ISSN 0201-8470 (Шифр УУ1/2013/85/6). - ISSN 0201-8470
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
ФИБРИН -- FIBRIN
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гоуфман Е. И., Яковлев В. Н., Тихонова Н. Б., Айсина Р. Б., Ярыгин К. Н., Мухаметова Л. И., Гершкович К. Б., Гулин Д. А.
Назва : Аутоантитела к плазминогену и их роль при онкологических заболеваниях
Місце публікування : Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: Междунар. науч.- практ. журн./ Рос. АМН. - М, 2014. - № 10. - С. 495-499. - ISSN 0365-9615 (Шифр БР31/2014/10). - ISSN 0365-9615
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Тихомиров А. О., Жерносєков Д. Д., Рока-Мойя Я. М., Діордієва С. І., Гриненко Т. В.
Назва : Вплив Lys-плазміногену на секрецію тромбоцитів
Місце публікування : Фізіологічний журнал: Наук.-теорет. журн./ НАН Укр., Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. - Київ, 2015. - Т. 61, № 6. - С. 26-34. - ISSN 0201-8489 (Шифр ФУ6/2015/61/6). - ISSN 0201-8489
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
P-СЕЛЕКТИН -- P-SELECTIN
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Маньковский Б. Н., Кондрацкая И. Н., Панченко А. В., Диденко И. Б.
Назва : Влияние лечение Метамином SR на тромбообразование и апоптоз у больных с сахарным диабетом 2 типа
Місце публікування : Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2015. - № 1. - С. 60-66. - ISSN 2304-6090 (Шифр ДУ25/2015/1). - ISSN 2304-6090
Предметні рубрики: Лекарства-Метамин
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Yatsenko T. A., Rybachuk V. М., Yusova O. I., Kharchenko S. M., Grinenko T. V.
Назва : Effect of fibrin degradation products on fibrinolytic process
Паралельн. назви :Вплив продуктів деградації фібрину на фібринолітичний процес
Місце публікування : Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - С. 16-24 (Шифр УУ1/2016/88/2)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art
MeSH-головна: ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
ФИБРИН-ФИБРИНОГЕНА ДЕГРАДАЦИИ ПРОДУКТЫ -- FIBRIN FIBRINOGEN DEGRADATION PRODUCTS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
Анотація: Fibrin clot lysis by plasminogen/plasmin system results in fibrin degradation products formation with subsequent release into bloodstream. The fragments contain specific binding sites for fibrinolytic system components and can interact with them. In this study, we investigated the way in which fibrin fragments effect fibrinolytic process. We have shown that high molecular weight products of fibrin degradation and fibrin fragments of DDE-complex and DD, but not end product Е3, stimulate plasmin formation. Additionally, components of DDE-complex mixture of fragments Е1 and Е2 have potentiation ability. The intermediate fibrin fragments hmFDPs and DDE attenuate clot lysis by plasmin and hmFDPs protect plasmin from α2-antiplasmin inhibition but under further fragmentation to endpoint fibrin fragments loose this ability. The plasma inhibitors reduce fibrinolytic system activity generated by the degradation products. Thus, fibrin fragments formed during the clot lysis can bind and move out fibrinolytic system components from clot volume and in this way result in clot resistance to hydrolysis
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Tykhomyrov A. A., Nedzvetsky V. S., Agca C. A., Korsa V. V., Grinenko T. V.
Назва : Plasminogen and its fragments in rat brain: a plausible role for astrocytes in angiostatin generation
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2017. - Том 89, N 2. - С. 43-54 (Шифр УУ1/2017/89/2)
MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: The purpose of the present study was to examine the plasminogen localization and to detect levels of its fragments (angiostatins) in various regions of rat brain as well as to establish whether rat brain astrocytes could be involved in angiostatin production. It was shown immunohistochemically that plasminogen is distributed broadly in the various brain regions, with predominant expression in meningeal layer and IV, V, and VI layers or cerebral cortex, dentate gyrus, meningeal and Purkinje cells, molecular and granular layers of cerebellum, as well as vessel walls. Angiostatin polypeptides were detected by Western blot analysis mostly in the cerebral cortex and were represented by 50 and 40-30 kDa polypeptides. In the whole cell lysates from primary cultures of rat astrocytes, immunoreactive polypeptides with Mm ~ 92, 84, 65-60, 50, 40, 38-30 kDa, corresponding to native plasminogen and a variety of its truncated products, including angiostatin polypeptides, were revealed. Incubation of astrocytes with exogenous plasminogen resulted in gradual increasing levels of some plasminogen fragments, particularly 30 kDa protein. Moreover, this polypeptide appeared to be the single angiostatin released by astrocytes in vitro. We report here for the first time that astrocytes are one of the cell types in CNS that could be responsible for angiostatin formation and releasing
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Tykhomyrov A. A., Zhernosekov D. D., Guzyk M. M., Korsa V. V., Grinenko T. V.
Назва : Plasminogen modulates formation of reactive oxygen species in human platelets
Місце публікування : The Ukrainian Biochemical Journal. - Київ, 2018. - Том 90, N 6. - С. 31-40 (Шифр УУ60/2018/90/6)
MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
Анотація: Reactive oxygen species (ROS) are considered to be important signalling molecules controlling many platelet functions. ROS production has been shown to be augmented by platelet activation, however, plasminogen (Pg) has not been studied in the context of modulating intraplatelet ROS levels. The aim of this study was to investigate the ability of different Pg forms to affect platelet metabolic activity/survival and intracellular ROS production in resting and activated platelets. Platelets isolated from donor plasma were pre-treated with Glu- or Lys-Pg (1.2 µM) and activated by thrombin (1.0 NIH unit/ml) or collagen (1.25 mg/ml). MTT assay was adapted to estimate total mitochondrial dehydrogenase activity, while intracellular ROS levels were monitored with the use of H2DCF-DA probe by flow cytometry. Lys-Pg was shown to slightly, but significantly, mitigate MTT reduction (P 0.05 vs. control platelets). Two-fold elevation in metabolic activity of platelets stimulated by thrombin as compared to untreated cells was observed. However, this activation was less exhibited in the case of platelets pre-incubated with either Glu- of Lys-Pg, with a predominant effect of Lys-Pg. Unlike thrombin, collagen treatment dramatically suppressed metabolic activity of platelets by 60% compared to control (P 0.05). Glu- or Lys-Pg pre-incubation had no effects on the activity of collagen-stimulated platelets. Two subpopulations of platelets were observed with distinct characteristics of intracellular ROS formation. Elevated ROS production was demonstrated in these populations of both thrombin- and collagen-treated platelets. Pg (Lys-form to greater extent) enhanced intracellular ROS generation in thrombin-stimulated platelets. These findings suggest that augmented ROS generation within platelets pre-treated with Pg followed by their stimulation may result in down-regulation of their survival and functional activity. This study adds to our understanding one more possible mechanism of Pg impact on the platelet function
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Horak I., Hudkova O., Latyshko N., Yusova O., Tokarchuk K., Bekala M., Drobot L., Tykhomyrov
Назва : Exogenous plasminogen/plasmin affects proliferation, motility, and redox balance in breast cancer cells depending on adaptor protein RUK/CIN85 expression levels
Місце публікування : Онкологія. - Київ, 2021. - Т. 23, № 4. - С. 232 (Шифр ОУ3/2021/23/4)
MeSH-головна: ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- CELL LINE, TUMOR
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
Анотація: Plasminogen (Pg) is a precursor protein of plasmin (Pm), an essential enzyme of tumor microenvironment. Pm proteolytic activity together with the effect of other molecules of plasminogen activation system are involved in the control of cancer cells adhesion, motility, invasion, and metastasis
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Horak I. R., Latyshko N. V., Hudkova O. O., Tokarchuk K. O., Kishko T. O., Yusova O. I., Drobot L. B., Tykhomyrov A. A.
Назва : Adaptor protein Ruk/CIN85regulates redox balance in 4T1 mouse breast cancer cells exposed to plasmin(ogen)
Паралельн. назви :Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 регулює редокс-баланс у клітинах раку грудної залози миші лінії 4Т1
Місце публікування : Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - С. 31-38 (Шифр ЕУ12/2022/44/1)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- MAMMARY NEOPLASMS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ОКСИГЕНАЗЫ -- OXYGENASES
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Анотація: Cell surface plasmin is involved in tumor growth and metastatic dissemination by regulating cancer cells adhesion, migration and invasion. Plasmin-induced cell detachment is accompanied by an increased rate of reactive oxygen species (ROS) generation and cell death. However, cancer cells acquire the ability to develop adaptive mechanisms to resist ROS-mediated apoptosis. Aim: To establish the role of adaptor protein Ruk/CIN85 in the control of viability and redox balance in breast adenocarcinoma cells exposed to plasmin(ogen). Materials and Methods: Mouse 4T1 cells with the stable overexpression of adaptor protein Ruk/CIN85 (RukUp subline) and corresponding control (Mock subline) were treated with Glu-plasminogen (1–100 nM). Plasminogen to plasmin conversion was monitored spectrophotometrically by cleavage of the specific chromogenic substrate S2251. Specific uPA inhibitor BC11 was used to verify the uPA-mediated mechanism of plasminogen pericellular activation by 4T1 cells. Cell survival rate was assessed by MTT-test and cell proliferation was estimated by colony formation assay. Enzymatic activities of catalase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, as well as hydrogen peroxide (H2O2) levels were measured by spectrophotomertric and fluorometric assays. The intracellular ROS generation was monitored by flow cytometry using H2DCF-DA fluorescent probe. Results: Plasminogen was shown to be converted into an active proteinase plasmin on the surface of carcinoma cells in uPA-dependent manner. Plasmin(ogen) suppressed proliferation and affected survival of both studied 4T1 sublines. However, RukUp cells displayed higher resistance to plasmin(ogen)-induced cytotoxicity than Mock cells. Plasmin(ogen) promoted significant elevation in ROS generation rate in cells with the basal level of Ruk/CIN85 expression. In contrast, RukUp cells appear to be more effective in counteracting prooxidant changes due to the activation of some enzymes of the glutathione system, in particular glutathione peroxidase, and a concomitant decrease of H2O2 accumulation. Conclusion: Adaptor protein Ruk/CIN85 is involved in the regulation of redox homeostasis in cancer cells to maintain levels of ROS, thus promoting redox adaptation in cancer cells exposed to plasmin(ogen). Thus, Ruk/CIN85 may represent one of the relevant targets in order to diminish the resistance of cancer cells to ROS-mediated apoptosisПлазмін, що утворюється на клітинній поверхні, залучається до контролю пухлинного росту та метастазування через регулювання адгезії, міграції та інвазії ракових клітин. Зниження адгезивності клітин, індуковане плазміном, супроводжується посиленням генерування активних форм оксигену (АФО) та клітинною загибеллю. Водночас для ракових клітин характерним є набуття механізмів протидії апоптозу, опосередкованому АФО. Мета: З’ясувати роль адаптерного протеїну Ruk/CIN85 у контролі окисно-відновного балансу та виживання клітин аденокарциноми грудної залози за умови впливу плазмін(оген)у. Матеріали та методи: Мишачі клітини лінії 4Т1 зі стабільною надекспресією адаптерного протеїну Ruk/CIN85 (сублінія RukUp) та відповідні контрольні клітини (сублінія Mock) культивували за наявності плазміногену (1–100 нМ). Перетворення плазміногену на плазмін визначали спектрофотометрично за швидкістю розщеплення специфічного хромогенного субстрату S2251. Специфічний інгібітор uPA ВС11 використовували для дослідження uPA-опосередкованого механізму перицелюлярної активації плазміногену клітинами 4Т1. Рівень виживання клітин оцінювали за допомогою МТТ-тесту, проліферативну активність клітин аналізували методом формування колоній. Ензиматичні активності каталази, глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, а також рівні пероксиду гідрогену (H2O2) вимірювали флюорометрично. Внутрішньоклітинне генерування АФО досліджували за допомогою протокової цитометрії з використанням флуоресцентного зонду H2DCF-DA. Результати: Було показано, що плазміноген перетворюється на активну протеїназу плазмін на поверхні аденокарциномних клітин у uPA-залежний спосіб. Плазмін(оген) пригнічував проліферацію та виживання обох досліджуваних субліній клітин. Однак, клітини RukUp демонстрували більшу резистентність до плазмін(оген)-індукованої цитотоксичності у порівнянні з клітинами Mock. Плазмін(оген) спричиняв значне посилення генерування АФО в клітинах з базальним рівнем експресії Ruk/CIN85. На відміну від контролю, клітини RukUp виявилися здатними більш ефективно протидіяти прооксидантним змінам через активацію деяких ензимів системи глутатіону, головним чином глутатіонпероксидази, та зниження рівня акумуляції H2O2. Висновки: Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 залучений до контролю окисно-відновного гомеостазу в ракових клітинах завдяки підтриманню утворення АФО на рівні, необхідному для адаптації клітин до впливу плазмін(оген)у. Таким чином, скерований вплив на рівень експресії Ruk/CIN85 може бути ефективним підходом, спрямованим на зниження резистентності ракових клітин до АФО-опосередкованого апоптозу
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)