Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (71)Рідкісні видання (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Поджелудочной железы болезни<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 111
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-111 
1.


   
    Hypertriglycerid-associated acute pancreatitis: clinical characteristics and treatment results [Текст] = Hypertriglycerid-associated acute pancreatitis: clinical characteristics and treatment results / M. Onishchenko [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2020. - № 1. - С. 47-52. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA (диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (кровь, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (методы, тенденции)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (использование, методы, тенденции)
Анотація: The aim of the study is to evaluate the clinical characteristics of patients with hypertriglyceride associated acute pancreatitis. A single-center observational study of a series of cases was performed on the basis of the Kyiv Department of Surgery for Liver, Pancreas and Bile Tracts named after V.S. Zemskov in the period from 2018 to 2019. Investigation includes patients with acute pancreatitis and hypertriglyceridemia (the triglycerides level is more than 1.7 mmol/l). Exclusion criteria: patients with acute pancreatitis with normal triglyceride levels, patients with acute pancreatitis with elevated triglycerides, that have not been treated enough. All patients were evaluated by Charlson index of comorbidity, body mass index, alcohol history, relapses and severity of disease. All patients were monitored throughout inpatient treatment, from hospitalization to discharge to home or death. The end point of the study was the discharge of the patient to home after the elimination of the manifestations and complications of acute pancreatitis or death of the patient. The 234 patients who were hospitalized and treated with a diagnosis of acute pancreatitis, 27 patients had hypertriglyceridemia and 3 of them were excluded from the study. The study involved 24 patients. Therefore, the frequency of acute pancreatitis associated with high triglycerides was 11.5% (27/234), with the average level of triglyceridemia was 10.1 ± 2.4 mmol / l (range 5.8 - 13.6 mmol / l) , 75% of patients (18/24) had moderate hypertriglyceridemia (2.3 - 11.2 mmol / l), 25% (6/24) - severe (11.2 - 22.4 mmol / l) . The median age was 32 years (quarterly interval 31.5 - 35 years). There were 18 men (75%) and 6 women (25%). Alcohol-induced pancreatitis was observed in 17 (70.8%) patients with hypertrtiglyceridemia. The median body mass index is 28.9 kg / m 2. Normal weight was 33% (8/24) patients, excessive - 25% (6/24), obesity I stage - 29% (7/24) obesity II stage - 8% (2/24) obesity III stage - 4% (1/24). The Charlson comorbidity index ranged from 0 to 5 points, in 1 patient it was 5 points, in 3 patients - 2 points, in 3 patients - 1 point. Diabetes mellitus were in 25% of patients (6 /24), two of them was diagnosed at first. Recurrent cases of disease were in 58.3% of patients (14 /24), 10 of 14 had a history of two cases of acute pancreatitis. In 71% (17 /24) observed a light stage of the disease, 25% (6 /24) - pancreatitis medium degree of severity and in 4% (1 /24) of the patient severe pancreatitis. Mortality was 4%. Conclusions. The frequency of hypertriglyceride-associated acute pancreatitis is 11.5%. In light, moderate and severe pancreatitis, the average degree of hypertriglyceridemia (blood triglycerides 2.3 -11.2mmol/l) was prevailed. Hypertriglyceride-associated acute pancreatitis has no specific complications, but has a tendency to recurrence. Patients with hypertriglyceridemia need constant laboratory monitoring (determination of triglycerides), pharmacological therapy and follow-up to prevent the development of acute pancreatitis
Дод.точки доступу:
Onishchenko, M.
Shchigel, I.
Ivanets, T.
Levchenko, L.
Gorlach, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Influence of pancreatic steatosis severity on the course of pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease [Текст] = Особливості перебігу неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози у дітей залежно від ступеня стеатозу / Yu. M. Stepanov [та ін.] // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 6. - С. 20-26. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (диагностика, патофизиология, этиология)
ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES (использование, методы, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Nonalcoholic fatty pancreas disease sis an excessive fat infiltration of the pancreas due to obesity in the absence of secondary steatosis. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with progredient course; the question of whether the presence and progression of nonalcoholic fatty pancreas disease are accompanied by specific structural and laboratory findings is still remain unclear. The purpose of our study was to establish the features of sonological and laboratory findings in children with nonalcoholic fatty pancreas disease depending on steatosis degree. Materials and methods. We observed 93 children aged 7 to 17 years, the average age was 11.87 ± 2.82 years. Degree of pancreatic steatosis was evaluated by ultrasonography. In order to determine pancreatic fibrosis and steatosis, shear wave elastography and steatometry (quantitative estimation of the ultrasound attenuation with determination of average ultrasound attenuation coefficient (UAC)) were performed using Ultima PA Expert apparatus (Radmir, Ukraine). Liver fibrosis and steatosis were diagnosed by means of Fibroscan 502 Touch (France) with controlled attenuation parameter (CAP) function. According to the presence of pancreatic steatosis, children were divided into the following groups: group 1 — 50 children with pancreatic steatosis and obesity/overweight; this group was divided into subgroups: S1 subgroup — 20 children with degree 1 pancreatic steatosis, S2 subgroup — 22 patients with d egree 2 pancreatic steatosis, S3 — 8 children with degree 3 pancreatic steatosis; group 2 — 30 persons without pancreatic steatosis with obesity/overweight, group 3 — 13 children with normal weight. All patients and their parents agreed to participate in the study. We provided blood count with determination of erythrocyte sedimentation rate (ESR), liver function test (alanin aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP)) and test for serum amylase level. Insulin level was determined by immunoassay with calculation of HOMA-IR. Statistical analysis was performed using Statistica 7.0 software by one-way analysis of variance (ANOVA) followed by post hoc analysis. Results. Children with degree 3 pancreatic steatosis as compared to group 3 demonstrated higher level of ESR — by 1.86 times (p = 0.01), ALT — by 1.86 times (p = 0.006), AST — by 1.96 times (p = 0.00019), GGTP — by 2.10 times (p = 0.0001). We found that patients with pancreatic steatosis had higher level of insulin as compared to the control group (S1 subgroup — 18.38 ± 5.07 μU/ml; S2 subgroup — 30.76 ± 3.92 μU/ml; S3 subgroup — 33.70 ± 5.37 μU/ml; group 2 — 18.70 ± 2.98 μU/ml; group 3 — 9.480 ± 5.067 μU/ml (p = 0.00262)). Also, patients with pancreatic steatosis demonstrated higher level of HOMA index as compared to the control group (S1 — 4.04 ± 0.87; S2 — 7.11 ± 0.96; S3 — 7.99 ± 1.35; group 2 — 3.81 ± 0.73; group 3 — 1.94 ± 0.92 (p = 0.00156)). CAP level increased in patients with pancreatic steatosis (S1 subgroup — 234.50 ± 9.94 dB/m; S2 — 239.05 ± 8.99 dB/m; S3 — 245.33 ± 17.21 dB/m; group 2 — 197.87 ± 7.70 dB/m; group 3 — 172.754 ± 12.170 dB/m (p = 0.00156)). UAC reached maximal level in children of S3 subgroup (S1 — 2.55 ± 0.08 dB/cm; S2 — 2.56 ± 0.09 dB/cm; S3 — 2.74 ± 0.14 dB/cm; group 2 — 2.26 ± 0.08 dB/cm; group 3 — 1.72 ± 0.15 dB/cm (p = 0.00001)). Patients with pancreatic steatosis had higher level of liver and pancreatic stiffness, but significance of difference was low (p = 0.59). Conclusions. Pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease was accompanied by liver steatosis, higher level of inflammation markers and insulin resistance that increased with growth of steatosis degree
Неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози являє собою надлишкове накопичення жиру в підшлунковій залозі, асоційоване з ожирінням, при виключенні вторинної етіології стеатозу. Неалкогольна хвороба печінки може мати прогредієнтний перебіг; питання про те, наскільки наявність і прогресування неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози супроводжується специфічними структурними та лабораторними змінами, залишається відкритим. Мета: встановити особливості сонологічних та лабораторних змін у дітей із неалкогольною жировою хворобою підшлункової залози залежно від ступеня стеатозу. Матеріали та методи. Ми спостерігали 93 дітей віком від 7 до 17 років, середній вік 11,87 ± 2,82 року. Ступінь стеатозу підшлункової залози оцінювали за допомогою ультрасонографії. Ми проводили зсувнохвильову еластографію й стеатометрію (кількісну оцінку ступеня загасання ультразвуку з визначенням середнього коефіцієнта загасання ультразвуку (UAC)) з використанням апарату Ultima PA Expert («Радмір», Україна). Фіброз та стеатоз печінки були діагностовані з використанням апарату «Фіброскан 502 Touch» (Франція) з CAP (контрольований параметр ультразвукового загасання) функцією. Діти були розподілені на такі групи: 1-ша група — 50 дітей зі стеатозом підшлункової залози й ожирінням/надмірною вагою; які були розділені на підгрупи: підгрупа S1 — 20 дітей з 1-м ступенем стеатозу підшлункової залози; підгрупа S2 — 22 дитини з 2-м ступенем стеатозу підшлункової залози, S3 — 8 дітей з 3-м ступенем стеатозу підшлункової залози; 2-га група — 30 дітей без стеатозу підшлункової залози з ожирінням/надмірною вагою, 3-тя група — 13 дітей з нормальною вагою (контрольна група). Пацієнтам були виконані загальноклінічний аналіз крові з визначенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), біохімічна гепатограма (з визначенням аланінамінотрансферази (AЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП)) і визначення рівня амілази крові. Рівень інсуліну визначали за допомогою імуноферментного аналізу з розрахунком HOMA-IR. Статистичний аналіз проводився з використанням програмного забезпечення Statistica 7.0 за допомогою дисперсійного аналізу (ANOVA) з наступним post hoс аналізом. Результати. Діти групи S3 порівняно з контролем продемонстрували більш високий рівень ШОЕ — в 1,86 раза (р = 0,01), АЛТ — у 1,86 раза (р = 0,006), АСТ — у 1,96 раза (р = 0,00019), ГГТП — у 2,1 раза (р = 0,0001). Ми виявили, що пацієнти з панкреатичним стеатозом мали більш високий рівень інсуліну порівняно з контрольною групою (підгрупа S1 — 18,38 ± 5,07 мкОД/мл; підгрупа S2 — 30,76 ± 3,92 мкОД/мл; підгрупа S3 — 33,70 ± 5,37 мкОД/мл; 2-га група — 18,70 ± 2,98 мкОД/мл; 3-тя група — 9,48 ± 5,067 мкОД/мл (р = 0,00262)). Також пацієнти зі стеатозом підшлункової залози продемонстрували більш високий рівень індексу HOMA порівняно з контрольною групою (S1 — 4,04 ± 0,87; S2 — 7,11 ± 0,96; S3 — 7,99 ± 1,35; 2-га група — 3,81 ± 0,73; 3-тя група — 1,94 ± 0,92 (p = 0,00156)). Рівень САР був підвищеним у дітей із панкреатичним стеатозом порівняно з контролем (S1 — 234,50 ± 9,94 дБ/м; S2 — 239,05 ± 8,99 дБ/м; S3 — 245,33 ± 17,21 дБ/м; 2-га група — 197,87 ± 7,70 дБ/м; 3-тя група — 172,754 ± 12,17 дБ/м (p = 0,00156)). UAC сягав максимальних рівнів у дітей підгрупи S3 (S1 — 2,55 ± 0,08 дБ/см; S2 — 2,56 ± 0,09 дБ/см; S3 — 2,74 ± 0,14 дБ/см; 2-га група — 2,26 ± 0,08 дБ/см; 3-тя група — 1,72 ± 0,15 дБ/см (р = 0,00001)). Пацієнти зі стеатозом підшлункової залози мали вищий рівень жорсткості печінки та підшлункової залози, проте значущість відмінностей була недостатньою. Висновки. Дослідження показало, що неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози в дітей супроводжується стеатозом печінки, збільшенням рівня маркерів запалення та інсулінорезистентністю в міру зростання ступеня стеатозу.
Дод.точки доступу:
Stepanov, Yu. M.
Lukianenko, O. Yu.
Zavhorodnia, N. Yu.
Hravyrovska, N. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Popyk, P. M.
    Structural changes of pancreatic components under the conditions of long-time exposure to opioid in the experiment [] = Структурні зміни компонентів підшлункової залози за умов тривалого впливу опіоїду в експерименті / P. M. Popyk // Вісник морфології. - 2024. - Т. 30, № 1. - С. 25-32. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ОПИОИДНЫЕ -- ANALGESICS, OPIOID (анализ, вредные воздействия)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Use of narcotic drugs in clinical practice for the purpose of obtaining analgesic and anti-inflammatory effects requires a comprehensive morphological study of the peculiarities of structural arrangement of organs under the conditions of exposure to opioids. The aim of our study was to establish the peculiarities of restructuring of the structural components of the pancreas under the conditions of long-time exposure to opioids in the experiment. The study included 24 adult laboratory white male rats. The test animals were divided into 2 groups, the experimental and control ones. The experimental animals were daily administered narcotic analgesic nalbuphine intramuscularly (once a day in the same interval) for four weeks, and the control animals were administered saline solution. The following research methods were used: bloodstream injection followed by translucence of sections of the pancreas and their photographing, morphometry of the vessels of the pancreatic hemomicrocirculatory bed, histological, histochemical studies and electron microscopy of the pancreas, blood biochemistry test; statistical processing of the study results using a software package. After four weeks of opioid exposure, lesion of the pancreatic parenchyma microstructure was observed, manifested by swelling and infiltration by lymphocytes and macrophages of the pancreatic connective tissue stroma, disorganization of the exo- and endocrine parts of the parenchyma, deep destructive changes in the excretory ducts, as well as in the vessels of the hemo- and lympho-microcirculatory bed of the pancreas. At the ultrastructural level, deep dystrophic changes of exo- and endocrinocytes of the pancreas were identified, in particular, loss of regular shape, karyopyknosis and karyorrhexis of the nuclei, swelling and clearing of cytoplasm, development of microcystic degeneration of cells, loosening and disorganization of the basement membrane, which can result in impairment of exocrine function of the pancreas and complication of the process of secretory granules excretion into the lumen of the intercalated ducts. A significant decrease, compared to the control group, in the diameter of arterioles, density of exchange vessels network, as well as increase in the diameter of venules, the indicator of trophic activity of the tissue, are the evidence of destructive changes in the hemomicrocirculatory bed of the pancreas under the effects of nalbuphine. Significant changes in blood biochemistry parameters (alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase) after a four-week administration of nalbuphine are illustrative of the process of pancreatic tissue destruction. Therefore, four-week administration of opioid leads to profound changes in the micro- and ultrastructure of the pancreas, vessels of its hemomicrocirculatory bed, and blood biochemistry parameters in experimental white rats
Застосування наркотичних середників у клінічній практиці з метою отримання знеболювального та протизапального ефектів вимагає комплексного морфологічного дослідження особливостей структурної організації органів за умов впливу опіоїдів. Метою нашого дослідження було встановлення особливостей перебудови структурних компонентів підшлункової залози за умов тривалого впливу опіоїду в експерименті. Дослідження виконано на 24 статевозрілих лабораторних білих щурах-самцях. Піддослідних тварин розподілили на 2 групи – експериментальну та контрольну. Експериментальним тваринам впродовж 4 тижнів щоденно (1 раз на добу в однаковий проміжок часу) вводили внутрішньом’язово наркотичний анальгетик налбуфін, а контрольним тваринам – фізіологічний розчин. Застосовані наступні методи дослідження: ін’єкція судинного русла з наступним просвітленням зрізів підшлункової залози та їх фотографуванням, морфометрія судин гемомікроциркуляторного русла підшлункової залози, гістологічне, гістохімічне та електронно-мікроскопічне дослідження підшлункової залози, біохімічне дослідження крові, статистичне опрацювання результатів дослідження за допомогою пакета прикладних комп’ютерних програм. Через 4 тижні впливу опіоїду спостерігали порушення мікроструктури паренхіми підшлункової залози, що проявлялося набряком та інфільтрацією лімфоцитами і макрофагами сполучнотканинної строми підшлункової залози, дезорганізацією екзо- та ендокринних частин паренхіми, глибокими деструктивними змінами вивідних проток, а також судин гемо- та лімфомікроциркуляторного русла підшлункової залози. На ультраструктурному рівні виявляли глибокі дистрофічні зміни екзо- та ендокриноцитів підшлункової залози, зокрема, втрату правильної форми, каріопікноз та каріорексис ядер, набряк та просвітлення цитоплазми, розвиток мікрокістозної дегенерації клітин, розпушення та дезорганізацію базальної мембрани, що може призводити до порушення екзокринної функції підшлункової залози та затруднення процесу виведення секреторних гранул у просвіт вставних проток. Достовірне зменшення, порівняно з контролем, діаметра артеріол, щільності сітки обмінних судин, а також збільшення діаметра венул й показника трофічної активності тканини свідчать про деструктивні зміни гемомікроциркуляторного русла підшлункової залози під впливом налбуфіну. Достовірні зміни біохімічних показників крові (аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази) після 4-тижневого введення налбуфіну підтверджують процес руйнування тканини підшлункової залози. Таким чином, 4-тижневе введення опіоїду призводить до глибоких змін мікро- та ультраструктури підшлункової залози, судин її гемомікроциркуляторного русла, біохімічних показників крові експериментальних білих щурів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Procacci, C.
    Невідкладні нетравматичні стани черевної порожнини: візуалізація та втручання при гострих станах підшлункової залози [Текст] / C. Procacci, G. Mansueto, M. D’Onofrio // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 5. - С. 87-93

Рубрики: Неотложные состояния

   Брюшная полость, боли


   Абсцесс


   Панкреатит острый некротизирующий


   Поджелудочной железы болезни


   Радиология медицинская--методы


   Эмболизация терапевтическая


Дод.точки доступу:
Mansueto, G.
D’Onofrio, M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Анализ показателей иммунитета у больных с индуративными заболеваниями головки поджелудочной железы / Д. И. Демин [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2000. - Т. 159, № 2. - С. 31-34


MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (иммунология)
Дод.точки доступу:
Демин, Д. И.
Сартова, Е. А.
Пропп, А. Р.
Пропп, Е. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Антипкін, Ю. Г.
    Нова монографія «Діагностика, лікування та профілактика захворювань підшлункової залози у дитячому віці» [Текст] / Ю. Г. Антипкін, А. Г. Ципкун, І. С. Лембрик // Вестник Клуба Панкреатологов. - 2013. - № 2. - С. 24


MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагноз, метаболизм, терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Ципкун, А. Г.
Лембрик, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Бєлоусова, О. Ю.
    Алгоритм діагностики захворювань підшлункової залози в дітей із харчовою сенсибілізацією [Текст] / О. Ю. Бєлоусова, Ю. В. Карпушенко // Перинатологія та педіатрія. - 2013. - № 4. - С. 47-50


MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагноз, иммунология, осложнения, патофизиология)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагноз, иммунология, осложнения, патофизиология)
ПИЩЕВАЯ ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- FOOD HYPERSENSITIVITY (осложнения, патофизиология)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
Дод.точки доступу:
Карпушенко, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Бабінець, Л.
    Новини світової панкреатології у медичній спільноті первинної медичної медицини Тернопілля [Текст] / Л. Бабінець, І. Боровик // Бібліотека сімейного лікаря та сімейної медсестри. - 2017. - № 5. - С. 5-9


MeSH-головна:
КОНГРЕССЫ КАК ТЕМА -- CONGRESSES AS TOPIC (организация и управление)
МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПЕРВИЧНАЯ -- PRIMARY HEALTH CARE (организация и управление)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (эпидемиология)
УКРАИНА -- UKRAINE (эпидемиология)
Анотація: 16-17 листопада 2017 року у ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України» відбулася науково-практична конференція «Новини світової панкреатологїі. Проблеми діагностики, лікування, дієтичного харчування при захворюваннях підшлункової залози і коморбідних хворобах». Конференцію було проведено у рамках роботи громадської організації «Асоціація сімейних лікарів Тернопільської області», ВГО «Асоціація дієтологів України» у співпраці з Українським Клубом панкреатологів на чолі з його президентом проф. Губергріц Н.Б. на честь десятиліття Клубу. Захід організовано за сприяння адміністрації нашого університету, за що щира подяка ректору ТДМУ проф. Корді М.М. та проректорам з наукової роботи проф. Кліщу І. М. та лікувальної роботи проф. Запорожану С. Й., які прийняли активну участь в організації конференції
Дод.точки доступу:
Боровик, І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Бабак, О. Я.
    Панкреатические ферменты в лечении больных с алкогольным поражением печени и поджелудочной железы [Текст] / О. Я. Бабак // Сучасна гастроентерологія. - 2002. - № 1(7). - С. 33-35


MeSH-головна:
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (терапевтическое применение)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (секреция, энзимология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC (лекарственная терапия, этиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (лекарственная терапия, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Белоусов, Ю. В.
    Панкреатит и панкреатопатия : классификационные характеристики, принципы диагностики и лечения у детей [Текст] / Ю. В. Белоусов // Здоровье ребенка. - 2012. - № 8. - С. 129-133


Рубрики: Дети

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагноз, классификация, лекарственная терапия)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагноз, диетотерапия, лекарственная терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Белоусова, О. Ю.
    «Пангрол» в коррекции панкреатической недостаточности у детей с функциональной диспепсией [Текст] / О. Ю. Белоусова, И. Г. Солодовниченко // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 6. - С. 48-52


Рубрики: Пангрол --тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагноз, лекарственная терапия, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
ДИСПЕПСИЯ -- DYSPEPSIA (диагноз, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
ЭНЗИМОТЕРАПИЯ -- ENZYME THERAPY (использование)
Дод.точки доступу:
Солодовниченко, И. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Белоусова, О. Ю.
    Заболевания поджелудочной железы у детей, сопровождающиеся развитием экзокринной недостаточности: тактика обследования и возможности коррекции [Текст] / О. Ю. Белоусова // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 3. - С. 51-58


MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (патофизиология, профилактика и контроль)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (профилактика и контроль, терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Бельмер, С. В.
    Принципы диагностики и коррекция экзокринной панкреатической недостаточности [Текст] / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина // Лечащий Врач. - 2002. - № 6. - С. 20-24


MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Гасилина, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Бельмер, С. В.
    Энтеропанкреатический синдром [Текст] / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина // Лечащий Врач. - 2015. - № 8. - С. 26-30


MeSH-головна:
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (метаболизм, патология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (лекарственная терапия, этиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- EXOCRINE PANCREATIC INSUFFICIENCY (этиология)
СОМАТОСТАТИН -- SOMATOSTATIN (секреция)
Дод.точки доступу:
Гасилина, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Бондар, Л. С.
    Значення харчової алергії, перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту у формуванні різних варіантів порушення стану підшлункової залози у хворих з поєднаною патологією органів травлення [Текст] / Л. С. Бондар, С. П. Артеменко, І. В. Дегонська // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2002. - № 5. - С. 8-10


MeSH-головна:
ПИЩЕВАЯ ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- FOOD HYPERSENSITIVITY (метаболизм, осложнения)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (иммунология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (патофизиология, этиология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- DIGESTIVE SYSTEM DISEASES (патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Артеменко, С. П.
Дегонська, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Брискин, Б. С.
    Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений панкреонекроза [Текст] / Б. С. Брискин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2005. - Т. 15, № 1. - С. 50-58

Рубрики: Панкреатит острый некротизирующий

   Поджелудочной железы болезни


   Гнойно-некротические осложнения--проф--тер


Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Буклис, Э. Р.
    Патологические основы болезней поджелудочной железы и секреция желудка [Текст] / Э. Р. Буклис // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2004. - Т. 14, № 4. - С. 60-64

Рубрики: Поджелудочной железы болезни

   Панкреатит


   Желудок--секр


   Целиакия--этиол


   Брюшная полость, боли


Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


   
    Внутрипротоковая папиллярно-муцинозная опухоль поджелудочной железы - трудности и ошибки диагностики и лечения [Текст] / А. Г. Кригер [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2011. - № 8. - С. 24-32

Рубрики: Поджелудочной железы новообразования--диагн

   Поджелудочной железы болезни


   Гипертензия


   Поджелудочной железы киста


Дод.точки доступу:
Кригер, А. Г.
Кармазановский, Г. Г.
Кочатков, А. В.
Горин, Д. С.
Солодинина, Е. Н.
Козлов, И. А.
Берелавичус, С. В.


Знайти схожі

19.


   
    Возможность прогнозирования неблагоприятных результатов выполнения панкреатодуоденальной резекции на фоне синдрома обтурационной желтухи [Текст] / П. Т. Муравьев [и др.] // Клінічна хірургія. - 2019. - Том 86, N 10. - С. 8-11. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагностика, осложнения, хирургия)
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ БОЛЕЗНИ -- DUODENAL DISEASES (диагностика, осложнения, хирургия)
ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ -- JAUNDICE, OBSTRUCTIVE (диагностика, хирургия, этиология)
ПАНКРЕАТОДУОДЕНЭКТОМИЯ -- PANCREATICODUODENECTOMY (методы)
ЛЕЧЕНИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД -- TREATMENT FAILURE
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
РИСКА СТЕПЕНИ ОЦЕНКА -- RISK ADJUSTMENT
Анотація: Панкреатодуоденальная резекция с наложением термино-латерального анастомоза по Whipple выполнена у 38 (14,0%) больных, термино-терминального анастомоза по Шалимову-Копчаку - у 40 (14,7%), дуктомукозного панкреатоеюноанастомоза - у 127 (46,7%), панкреатогастроанастомоза с инвагинацией культи поджелудочной железы в культю желудка - у 35 (12,9%), панкреатогастроанастомоза с погружением культи поджелудочной железы в рукав, выкроенный из большой кривизны желудка - у 32 (11,8%). Несостоятельность панкреатодигестивного анастомоза развилась у 32 (11,8%) больных. Смертность составила 5,1%
Дод.точки доступу:
Муравьев, П. Т.
Запорожченко, Б. С.
Бородаев, И. Е.
Шевченко, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


   
    Вплив хронічного стресу на морфофункціональний стан підшлункової залози вагітних щурів та їх потомства [Текст] / О. В. Ніколаєва [та ін.] // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2014. - Т. 77, № 2. - С. 72-76


MeSH-головна:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ОБЩИЙ -- GENERAL ADAPTATION SYNDROME (осложнения)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагноз, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Ніколаєва, О. В.
Ковальцова, М. В.
Татарко, С. В.
Горголь, Н. І.
Літвиненко, О. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-111 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)